153. Гипертрофия миокарда…

Компенсация СН: а) изм параметров диаст растяжения миокардаусил сокр деят-ти сердца (закономерность Франка-Старлинга),б) инотр эффекты, реализ через симпат-адр систему миокарда;в) гипертрофия сердечной мышцы.

Растяжение , чем в 1,5 р мышечных волокон снижает эффективность функционирования структур миокардаостат объема в желудочкахдилятации полостей сердца,давления в них. Возрастание внутрижелудочкового давлениярастяжение предсердий,  вен давл,застойные явления в МКК и БКК. Катехоламинымощность захвата кальцияколичество актин-миозиновых мостиков силу мышечного сокращения тахикардия. Нопараметры питания миокардакоронарн недост.

Гипертрофия миокарда может развиваться: 1. В процессе интенсивной физической нагрузки, 2. В результате длительной гиперфункции, необходимой для компенсации пороков сердца, обеспечения оптимальных уровней гемодинамики при гипертонической болезни и других формах патологии, требующих преодоления увеличенного уровня периферического сопротивления. синтеза сократительных белков масса всего миокарда или отдельных его частейсоотнош числа капилляров к количеству мышечных волоконмасса сердечной мышцы больше, чем сократимость. Три стадии гипертрофии: Роста миофибрилл,Относительной стабильности,Сердечной недостаточности. В условиях гипертрофии синтезируются в основном легкие цепи миоз. с( АТФ-азной активностью. Как при перегрузке объемом, так и при перегрузке давлением, ( в итоге систолическое напряжение левого желудочка. Отличие заключается лишь в том, что у лиц с гипертрофией, развившейся вследствие перегрузки объемом, отношение толщины стенки желудочка к радиусу полости существенно ниже (полость больше), чем у лиц с гипертрофией, развившейся вследствие перегрузки давлением. Перегрузка объемом(( диастолического напряжения миокарда(удвоению саркомеров в определенном участке с одновременным растяжением(эксцентрическая гипертроф. Перегр. давл- концентрическая. Итог:систолическое напряжение в соответствие с уровнем периферического сопротивления.

154. Коронарная нед-ть.ИБС.Стен-я. Для сердца, даже в условиях полного покоя, характерен очень высокий уровень энергетического обмена.

Можно отметить 5 основных особенностей венечного кровообращения:

1. Высокая приспособляемость к различному уровню функциональной активности сердечной мышцы. В покое венечный кровоток составляет 200 - 250 мл в минуту, при усиленной физической нагрузке его величина достигает 3,5-4,6 л в минуту.

2. Кровоснабжение сердца примерно в 10 раз превышает цифры, характеризующие питание других тканей. Через венечные сосуды протекает более 5% всей крови.

3. В ситуациях, связанных с резким падением минутного объема, величина венечного кровотока или вообще не изменяется, или страдает незначительно.

4. Кровоток в сердечной мышце находится под влиянием фаз сердечного цикла: в систолу сосудистое русло сдавлено и кровоток через него резко уменьшается, в диастолу объем сосудистого русла увеличивается и количество крови, протекающее через венечные сосуды, достигает максимума.

5. Коронарные артерии являются функционально концевыми. Внезапная и полная закупорка достаточно большой венечной артерии приводит к длительному нарушению кровотока дистальнее поврежденного участка сосуда.

Кровоток в системе венечных сосудов зависит, кроме того, от целого ряда физиологических факторов:

1. От уровня обменных процессов.

2. От тонуса венечных артерий,

3. От давления в аорте.

4. От сердечного ритма

5. От давления в полостях сердца.

Этиология и патогенез коронарной недостаточности

Наиболее частой причиной коронарной недостаточности является нарушение кровотока в сосудах, питающих сердце. Нарушение кровотока в венечных артериях может быть вызвано: атеросклерозом венечных артерий; спазмом коронарных артерий, причем в подавляющем большинстве случаев спазмируются склерозированные артерии; закрытием или сужением просвета венечных артерий тромбом или (реже) эмболом; сдавливанием венечных артерий; сужением устья венечных артерии при мезоаортите; резким понижением диастолического давления, прежде всего при аортальной недостаточности; венозным застоем в сосудах сердца. Существенное значение в развитии коронарной недостаточности придается явлениям агрегации и адгезии форменных элементов крови в атеросклеротически измененных сосудах

Кроме снижения уровня кровоснабжения сердца к коронарной недостаточности может привести резкое увеличение потребности миокарда в крови. Таким образом, возникшее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и количеством жизненно необходимых соединений, поступающих с кровью, может обусловить развитие коронарной недостаточности. Подобная ситуация создается при чрезмерной физической нагрузке, пароксизмальной тахикардии, анемии.

Причинами возникновения дисбаланса между потребностью в кислороде и его доставкой являются:

1. Возрастание потребности одновременно со снижением коронарного кровотока.

2. Увеличение потребности в кислороде и неадекватное, отстающее от потребности увеличение кровотока.

3. Неизменная потребность в кислороде при уменьшенном кровотоке.

Как уже указывалось, коронарная недостаточность развивается, как правило, на фоне поражения коронарных сосудов атеросклерозом (в 96% случаев). Обычно поражаются проксимальные участки венечных артерий, в результате чего наступает их стенозирование. Тяжесть заболевания пропорциональна степени стеноза. Дистальнее стеноза кровяное давление снижается (степень снижения зависит от выраженности стеноза). Однако коронарный кровоток в суженной артерии не уменьшается, пока давление не достигает 60 мм рт. ст. Возникшая при атеросклерозе турбулентность потока резко повышает сопротивление движущейся крови, снижает энергию потока. Расширение коронарной артерии дистальнее места стеноза обеспечивает сердце необходимым объемом крови, несмотря на падение перфузионного давления в коронарных сосудах. Однако падение внутрисосудистого давления дистальнее стеноза вызывает цепь процессов, образующих порочные круги:

1. Перераспределение крови, которое, в свою очередь, вызывает уменьшение кровоснабжения субъэндокардиальных слоев миокарда.

2. Расширение сосудов дистальнее места стеноза. Сосуды, расширившиеся вследствие падения давления, теряют способность адекватно отвечать на регуляторные воздействия, превращаясь в пассивные проводники крови.

В условиях психических или физических воздействий при повышении артериального давления турбулентные потоки крови повреждают эндотелий. В местах повреждения начинают скапливаться тромбоциты. При адгезии и разрушении тромбоцитов выделяется тромбоксан, обладающий сильными сосудосуживающими свойствами. Кроме того, образовавшийся при гидролизе АТФ аденозиндифосфат (АДФ) также способен увеличивать степень освобождения тромбоксана и других биологически активных веществ из форменных элементов крови.

Дефицит перфузии постстенотического русла может усугубиться еще и тем, что в этих условиях наступает так называемый феномен "обкрадывания". Тонус сосудов в бассейне артерии, не пораженной атеросклеротическим процессом, нормален. При увеличении работы сердца кровоток в этой области значительно возрастает. В соответствии с основным законом гемодинамики - теоремой Бернули - в суженную артерию в данных условиях поступает тем меньше крови, чем сильнее увеличивается кровоток в непораженном участке. Феномен "обкрадывания", как правило, способствует возникновению порочного круга регуляции коронарного кровотока на микроциркуляторном уровне. Уменьшение кровотока в пораженной области приводит к снижению сократительной активности мышцы сердца и одновременно создает условия для возникновения локальных застойных явлений, ухудшения реологических свойств крови и регионарному образованию участков с плазматическими капиллярами. Все это приводит вначале к возникновению циркуляторной, а затем гистотоксической гипоксии.

Виды коронарной недостаточности

Инфаркт миокарда - очаговая ишемия, завершающаяся некрозом сердечной мышцы, которая возникает вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для восполнения энергетических потребностей. Самой частой причиной, вызывающей повреждение стенки артерий, является атеросклероз. Другими факторами, способствующими инфаркту миокарда, могут быть физическая нагрузка, изменения свертывающей системы крови, спазм сосудов.

Одним из основных клинических проявлений ИБС является стенокардия. Различают следующие типы стенокардии

1 Стенокардия напряжения

2. Стенокардия покоя

3. Так называемая вариантная форма (стенокардия Принцметала)

Стенокардия напряжения возникает при повышенной нагрузке на миокард в результате увеличения физической активности. При физической нагрузке возрастают и ударный и минутный объем, повышается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений. Эмоциональное напряжение, боль сопровождаются выбросом катехоламинов, обусловливающих инотропный эффект. Все это, с одной стороны, увеличивает потребление кислорода миокардом, а с другой вызывает активацию простагландин-тромбоксановой системы

В основе возникновения стенокардии напряжения лежат нарушения различных звеньев регуляции коронарного кровотока, при которых увеличение потребности миокарда в кислороде и питательных веществах не сопровождается соответствующим увеличением объемной скорости коронарного кровотока

Стенокардия покоя. При резко выраженном склерозе венечных артерий приступ грудной жабы может возникнуть спонтанно, в покое без всякой видимой причины. У некоторых больных стенокардия возникает главным образом в горизонтальном положении, так как в этих условиях повышается приток крови к сердцу и увеличивается объем левого желудочка. Постепенно повышается напряжение стенок миокарда, в результате чего возрастает потребность миокарда в кислороде. При уменьшении резерва коронарного кровотока этого достаточно, чтобы вызвать приступ стенокардии. Особенно часто данный тип стенокардии возникает у лиц с дилятацией левого желудочка. Гипертония, препятствуя свободному опорожнению левого желудочка, увеличивая уровень периферического сопротивления, повышает систолическое напряжение миокарда. Кроме того, при гипертонии ухудшается доступ кислорода к отдельным мышечным волокнам из за относительного уменьшения числа капилляров на единицу мышечной массы. При тахикардии также повышается потребление кислорода миокардом, что может послужить причиной для возникновения стенокардии покоя

Вариантная форма стенокардии. В 1959 году Принцметал с сотрудниками описали так называемую вариантную форму стенокардии, возникающую при физическом покое, и обычно не провоцируемую днем физической нагрузкой. Дефицит кислорода в этом случае возникал не вследствие повышения потребности в нем (как предполагалось), а в результате уменьшения доставки. Это позволило авторам высказать мнение, что вариантная форма стенокардии вызывается спазмом коронарных артерий, который документируется электрокардиографически, радиоизотопными и биохимическими исследованиями, клинической картиной приступа стенокардии.

Атеросклеротический диффузный кардиосклероз

Проявления стенокардии-боль ацидотического происх-я при гипокс-м некробиозе и лактатацидозе кардиомиоцитов за грудиной, 5—10 мин, с иррадиацией в руки, шею, нижнюю челюсть, спину и эпигастрий+вегет-й аккомпанемент (тахикардия, холодный пот, тошнота, тревога и страх) т.к. стресс+продукция энкефалинов и вазопрессина в ответ на боль.