Лабораторные, дополнительные методы исследования

Общий анализ крови от 27.09.2011

Эритроциты 9,2*10 в 9 степени

Гемоглобин 111 мм

Цветной показатель 0,8

Тромбоциты 175*10 в 9 степени

Общий анализ мочи от 27.09.2011

Цвет желтый

Прозрачность мутная

Белок 0,132 %

Узи 27.09.2011

Свободной жидкости и патологических образований в брюшной полости не обнаружено. Петли кишечника не расширены. Мочевой пузырь - контуры ровные.

12.10.2011

Свободной жидкости , патологических образований в брюшной полости не обнаружено.

Рентгенография 19.09.2011

ОБП на чаши Клойбери

Маркеры тонкокишечной непроходимости

21.09.2011

ОБП на чаши Клойбери

5. Клинический диагноз

Основное заболевание: спаечная болезнь брюшины

Осложнение основного заболевания: острая спаечная тонкокишечная непроходимость, распространенный серозный перитонит

Сопутствующее заболевание: невправимая послеоперационная вентральная грыжа. Сформированный свищ тонкой кишки. Парастомальная грыжа с рубцовой деформацией десцендостомы.

5. Обоснование клинического диагноза

На основании жалоб больного на резкие боли в области пупка, колющего характера с иррадиацией на всю поверхность живота, носившие периодический характер и жалобы на неотхождение кал из калостом; наличие в анамнезе перенесенной срединной лапаротомии со вставкой калостом в 2004 году и нетотхождение каловых масс через калостом, затруднения отхода газов, напряжения передних мышц живота при осмотре; на обзорной рентгенограмме брюшной полости чаши Клойбери наличия положительных симптомов: Щеткина-Блюмберга, клинический диагноз: основное заболевание: спаечная болезнь брюшины осложнения основного заболевания: острая спаечная тонкокишечная непроходимость, распространенный серозный перитонит

сопутствующие заболевания: невправимая послеоперационная вентральная грыжа. Сформированный свищ тонкой кишки. Парастомальная грыжа с рубцовой деформацией десцендостомы.

Этиология. Патогенез.

Наследственная предрасположенность к идиопатической тромбоцитопенической пурпуре в виде наследственной тромбопатии. При тромбоцитопенической пурпуре тромбоцитопения развивается вследствие разрушения тромбоцитов посредством иммунных механизмов. Антитела к собственным тромбоцитам могут появляться спустя 1-3 нед после перенесённых вирусных или бактериальных инфекций, профилактических прививок, приёма лекарственных препаратов при индивидуальной их непереносимости, переохлаждения или инсоляции, после хирургических операций, травм. В ряде случаев какую-либо определённую причину выявить не удаётся. Поступившие в организм антигены (например, вирусы, лекарственные средства, в том числе вакцины) оседают на тромбоцитах больного и индуцируют иммунный ответ. Антитромбоцитарные антитела относят преимущественно к IgG. Реакция «Аг-AT» происходит на поверхности тромбоцитов. Продолжительность жизни тромбоцитов, нагруженных антителами, при тромбоцитопенической пурпуре снижена до нескольких часов вместо 7-10 дней в норме. Преждевременная гибель тромбоцитов происходит в селезёнке. Кровоточивость при тромбоцитопенической пурпуре обусловлена снижением количества тромбоцитов, вторичным повреждением сосудистой стенки в связи с выпадением ангиотрофической функции тромбоцитов, нарушением сократительной способности сосудов из-за понижения концентрации серотонина в крови, невозможностью ретракции кровяного сгустка.