4. Содержание темы.

Атопический дерматит (АД) – заболевание кожи, которое наблюдается у лиц с наследственной склонностью к атопии и характеризуется типичными морфологическими изменениями с определенным расположением очагов поражения и зудом кожных покровов различной интенсивности. Причины атопического дерматита окончательно не определены, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. "Атопический дерматит" - термин наиболее распространенный в мировой литературе. Используются также его синонимы - конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит. В отечественной литературе до недавнего времени общепризнанными были такие термины «экссудативно-катаральный диатез» и «аллергический диатез», что отражало наследственную детерминированность заболевания у детей раннего возраста.

Этиопатогенез

Клинико-генеалогическое изучение наследственной предрасположенности к атопическому дерматиту показало, что заболевание развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% - если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% - если болен только один из родителей. Более существенной является аллергия по материнской линии. Проявление фенотипа и формирование атопического заболеванияопределяется не только многообразием генных комбинаций, но и воздействием различных факторов внешней среды. Полигенность наследования атопического дерматита, т.е. наличие нескольких генов, ответственных за предрасположенность к заболеванию, осложняет течение и прогноз заболевания.

Триггеры атопического дерматита

1. Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом, нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Дифференциация пищевых продуктов по профилю аллергогенности

Высокий	Средний	Низкий
Коровье молоко, рыба, яйца, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананас, дыня, хурма, гранат, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, помидоры, морковь, свекла, пшеница, рожь.	Свинина, индюшатина, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, гречка, клюква, рис, вишня, красная черешня, черника.	Кисломолочные продукты, конина, баранина, кабачки, патиссоны, редька, тыква светлых цветов, яблоки зеленого и желто цвета, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец, капуста, огородная зелень.

Возможные перекрестные реакции между различными видами аллергенов

Пищевой продукт	Продукты и непищевые антигены, дающие перекрестные аллергические реакции
Коровье молоко	Козье молоко, продукты, содержащие белки коровьего молока, говядина, телятина и мясопродукты из них, шерсть коровы, ферментные препараты на основе поджелудочной железы крупного рогатого скота
Кефир (кефирные дрожжи)	Плесневые грибы, плесневые сорта сыров (рокфор, бри, дор-блю и т. п.), дрожжевое тесто, квас, антибиотики пенициллинового ряда, грибы
Рыба	Речная и морская рыба, морепродукты (крабы, креветки, икра, лангусты, омары, мидии и др.), корм для рыб (дафнии)
Куриное яйцо	Куриное мясо и бульон, перепелиные яйца и мясо, мясо утки, соусы, кремы, майонез с включением компонентов куриного яйца, перо подушки, лекарственные препараты (интерферон, лизоцим, бифилиз, некоторые вакцины)
Морковь	Петрушка, сельдерей, β-каротин, витамин А
Клубника	Малина/ежевика, смородина, брусника
Яблоки	Груша, айва, персик, слива, пыльца березы, ольхи, полыни
Картофель	Баклажаны, томаты, перец стручковый зеленый и красный, паприка, табак
Орехи (фундук и др.)	Орехи других сортов, киви, манго, мука (рисовая, гречневая, овсяная), кунжут, мак, пыльца березы, орешника
Арахис	Соя, бананы, косточковые (слива, персики и т.п.), зеленый горошек, томаты, латекс
Бананы	Глютен пшеницы, киви, дыня, авокадо, латекс, пыльца подорожника
Цитрусовые	Грейпфрут, лимон, апельсин, мандарин
Свекла	Шпинат, сахарная свекла
Бобовые	Арахис, соя, горох, фасоль, чечевица, манго, люцерна
Слива	Миндаль, абрикосы, вишня, нектарины, персики, дикая вишня, черешня, чернослив, яблоки
Киви	Банан, авокадо, орехи, мука (рисовая, гречневая, овсяная), кунжут, латекс, пыльца березы, злаковых трав

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте.

2. Стресс

Стресс-индуцированная иммуномодуляция у пациентов с АД нарушается, однако точные механизмы этого процесса до конца не изучены. Данный феномен может быть опосредован нейроиммунологическими факторами, такими как нейропептиды, которые можно обнаружить в крови и эпидермальных нервных волокнах в тесной ассоциации с эпидермальными клетками Лангерганса. Повышенные уровни ростового фактора нервов (NGF) и субстанции Р, обнаруживаемые в плазме пациентов с АД, положительно коррелируют с активностью заболевания. У таких больных также повышен уровень мозгового фактора роста (BDGF), который, как было показано в исследованиях in vitro, уменьшает апоптоз эозинофилов и одновременно улучшает их хемотаксис.

2. Материально-бытовые условия (сырость помещений, скученность, финансовый статус семьи)

3. Табачный дым в окружающей среде (пассивное курение)- увеличивает риск развития заболевания и его обострений в 2-3 раза.

4. Метеофакторы (повышенная влажность, туманы, дождливая погода, изменение атмосферного давления)

5. Загрязнение воздуха аэрополютантами (выхлопные газы автомобилей, химические взвеси, соли тяжелых металлов).

6. Контактное раздражение кожи шерстью, акрилом, моющими средствами, косметикой.

7. Возрастные факторы (повышенный риск сенсибилизации от рождения до 2 лет жизни). Возрастом ребенка определяются причинно-значимые аллергены и характер клинической симптоматики.

8. Микроорганизмы. Большинство пациентов с АД являются носителями S. aureus, который часто может усугублять кожные проявления заболевания. У пациентов с АД и бактериальной инфекцией кожи назначение антибиотиков, активных в отношении стафилококков, может уменьшать симптомы АД. Считается, что S. aureus секретирует экзотоксины (суперантигены), которые стимулируют активацию Т-клеток и макрофагов. У большинства пациентов с АД обнаруживают специфические IgE к стафилококковым суперантигенам, причем концентрация IgE прямо коррелирует с тяжестью атопического дерматита.Пациенты с атопическим дерматитом склонны к диссеминации инфекции HSV и осповакцины. Восприимчивость к острым вирусным инфекциям, таким как герпетическая и вакцинальная экзема, может быть связана с тяжестью атопии.

Употребление термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся нарушением биоциноза кишечника, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атоническим дерматитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции - молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д. Сцентивани, объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Наличие атопического статуса определяется следующими факторами:

1. Семейная история предрасположенности к атопическим заболеваниям, особенно по материнской линии.

2. Гиперпродукция общего сывороточного IgE

3. Кожная сенсибилизация к различного рода аллергенам

4. Наличие аллергенспецифических IgE-антител

5. Эозинофилия крови