Патофізіологія судин

153. Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпопротеїнемію IIб типу. Який клас ліпопротеїнів плазми крові значно підвищений у хворого?

1. @Ліпопротеїни низької щільності

2. Ліпопротеїни високої щільності

3. Альфа–ліпопротеїни

4. Хіломікрони

5. Комплекси жирних кислот з альбумінами

153. Після тривалого введення великих доз ергокальциферолу у тварини виникли склерозування та кальциноз середньої оболонки артерій. Який патологічний процес моделювали в експерименті?

1. @Артеріосклероз Менкеберга

2. Атеросклероз Маршана

3. Артеріолосклероз

4. Вікові зміни артерій

5. Ендартеріїт

153. У дитини 10 років з сухожильними ксантомами та тяжкими нападами стенокардії виявлено значне збільшення вмісту ліпопротеїнів низької щільності у плазмі крові. Який дефект лежить в основі виникнення первинної гіперліпопротеїнемії у хворого?

1. @Дефект рецептора апоВ/Е

2. Дефіцит ліпопротеїнліпази

3. Підвищена продукція апоВ

4. Аномальний апоЕ

5. Глікерування апоВ/Е

153. У хворого при ангіографії виявили значне атеросклеротичне ураження ниркових артерій. До яких наслідків призводить ця патологія?

1. @Артеріальна гіпертензія

2. Ішемічна хвороба серця

3. Печінкова недостатність

4. Геморагічний інсульт

5. Дихальна недостатність

153. У хворого на цукровий діабет виявлено інтенсивний прогресуючий розвиток атеросклерозу, що проявлялося розвитком ішемічної хвороби серця, стенозуванням ниркових артерій, порушеннями мозкового кровообігу. Що є найбільш імовірною причиною розвитку атеросклерозу ?

1. @Глікерування апоВ/Е

2. Надмірне вживання холестерину з їжею

3. Ушкодження судин токсичними речовинами

4. Дефекти ліпопротеїдліпази

5. Спадкові дефекти рецепторів апоВ/Е

153. У тварини змоделювали артеріосклероз Менкеберга. Що є його основними проявами?

1. @Кальциноз та склероз медії

2. Кальциноз та склероз інтими

3. Ліпідоз інтими

4. Ліпідоз медії

5. Інфільтрація інтими

153. Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперхолестеринемію. Який клас ліпопротеїнів плазми крові найбільш імовірно значно знижений у хворого?

1. @Ліпопротеїни високої щільності

2. Ліпопротеїни низької щільності

3. Ліпопротеїни дуже низької щільності

4. Хіломікрони

5. Комплекси жирних кислот з альбумінами

153. У кроля, якого тримали на раціоні з великим вмістом тригліцеридів, виникло атеросклеротичне ураження артерій. Що було головною причиною розвитку атеросклерозу в даному випадку?

1. @Ендогенна гіперхолестеринемія

2. Екзогенна гіперхолестеринемія

3. Первинне пошкодження судинної стінки

4. Генетичний дефект рецепторів апоВ/Е

5. Генетичний дефект ліпопротеїнліпази

153. У хворого на цукровий діабет виявлено інтенсивний прогресуючий розвиток атеросклерозу, що проявлялося розвитком ішемічної хвороби серця, стенозуванням ниркових артерій, порушеннями мозкового кровообігу. Що є найбільш імовірною причиною розвитку атеросклерозу?

1. @Поява модифікованих ліпопротеїнів

2. Надмірне вживання холестерину з їжею

3. Ушкодження судин токсичними речовинами

4. Дефекти ліпопротеїдліпази

5. Спадкові дефекти рецепторів апоВ/Е

153. У хворого при ангіографії виявили значне атеросклеротичне ураження внутрішніх сонних артерій. До яких наслідків може призвести ця патологія?

1. @Ішемічний інсульт

2. Ішемічна хвороба серця

3. Артеріальна гіпотензія

4. Хронічна ниркова недостатність

5. Інфаркт міокарда

153. У хворого, 43 років, артеріальна гіпертензія є наслідком помірного збільшення серцевого викиду і загального периферичного опору. Який гемодинамічний варіант артеріальної гіпертензії має місце в цьому випадку?

1. @Еукінетичний.

2. Дискінетичний.

3. Гіпокінетичний.

4. Змішаний.

5. Гіперкінетичний.

153. Дівчина астенічної конституції скаржиться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, зменшення працездатності. Об’єктивно: пульс – 98 за 1 хв., АТ – 90/60 мм. рт. ст. Який механізм зумовив гіпотензію у хворої?