- •Патологія еритроцитів
- •Залізодефіцитна
- •Регенераторна
- •@Гемолітична імунна
- •Гіпорегенераторна
- •Постгеморагічна
- •@Залізорефрактерна
- •Залізодефіцитна
- •Гіпопластична
- •Патологія лейкоцитів
- •Лейкопенія
- •Нейтропенія
- •Лімфопенія
- •Нейтрофілія
- •Нейтропенія
- •Посилення лейкопоезу
- •@Посилення лейкопоезу
- •Лейкопенія.
- •Лейкоцитоз.
- •Лейкози
- •Еритроцитоз
- •Дефіцит фолієвої кислоти
- •Агранулоцитоз
- •Еритроцитоз
- •Хронічний лейкоз
- •Хронічний лейкоз
- •Еритроцитоз
- •Тромбоцитоз
- •Еритроцитоз
- •Хронічний лейкоз
- •Залізодефіцитна анемія
- •Порушення гемостазу
- •Тромбоцитопенія
- •Тромбоцитоз
- •Тромбоцитопенія
- •Тромбоцитопенія
- •Тромбоцитопенія
- •Метапластична
- •Тромбоцитопенія
- •Серцева недостатність
- •Активація парасимпатичної нервової системи.
- •Тахікардія
- •Тахікардія
- •@Тахікардія
- •Збільшення частоти серцевих скорочень
- •@Тахікардія
- •@Гіпоксичний
- •Патофізіологія судин
- •Збільшення хвилинного об’єму крові
- •Тахікардія
- •@Макрофаги
- •Патофізіологія дихання
- •Еритроцитоз
- •Патофізіологія травлення
- •@Гіпоксичний
- •@Гастрин
- •Гастрин
- •Патофізіологія печінки
- •@Холестерин
- •Гемолітична
- •@Жовчні кислоти
- •Патофізіологія нирок
- •Лейкоцитоз
- •Патофізіологія ендокринної системи
- •Лімфопенія
- •Дисрегуляторна
- •Дисрегуляторна
- •Патофізіологія нервової системи
- •Крововтрата.
- •Дефіцит фолієвої кислоти
- •@Дофаміну
- •Ацетилхоліну
- •Норадреналіну
- •Екстремальні стани
- •Прямий білірубін
- •Прямий білірубін
-
У хворого на цингу спостерігаються кровоточивість ясен та петехії на шкірі. Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?
-
@Порушення синтезу колагену
-
Тромбоцитопенія
-
Надлишок антикоагулянтів
-
Активація фібринолізу
-
Дефіцит прокоагулянтів
-
-
У дівчинки після перенесеної ангіни з’явився петехіальний висип на шкірі кінцівок та тулубі. Об’єктивно: кількість тромбоцитів 80 Г/л, антитромбоцитарні антитіла. Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?
-
@II типу (гуморальні цитотоксичні )
-
I типу (анафілактичні)
-
III типу (імунокомплексні)
-
IV типу (клітинні цитотоксичні)
-
V типу (стимулюючі)
-
-
У хворого порушена адгезія тромбоцитів до колагену та спостерігаються кровотечі з дрібних судин. Порушення якої ланки гемостазу можна припустити у хворого?
-
@Судинно–тромбоцитарної
-
Коагуляційної, І фази
-
Коагуляційної, ІІІ фази
-
Фібринолізу
-
Коагуляційної, ІІ фази
-
-
У хворого діагностовано тромбоцитопенію. Які клінічні прояви типові для порушень тромбоцитарно – судинного гемостазу?
-
@Петехії, екхімози (синці)
-
Гемартрози
-
Гематоми
-
Зменшення часу кровотечі
-
Збільшення часу згортання крові
-
-
У хворої при обстеженні виявили тромбоцитопатію. Вкажіть, яка зміна відіграє важливу роль в патогенезі тромбоцитопатій?
-
@Продукція патологічних тромбоцитів кістковим мозком
-
Зниження активності антикоагулянтів
-
Гіперактивація тромбоцитопоезу
-
Підвищення концентрації в крові прокоагулянтів
-
Пригнічення фібринолізу.
-
-
Перед проведенням оперативного втручання виявлено, що в людини час кровотечі збільшений до 10 хв. Дефіцит яких формених елементів у складі крові може бути причиною таких змін?
-
@Тромбоцитів
-
Еритроцитів
-
Моноцитів
-
Лімфоцитів
-
Лейкоцитів
-
-
У пацієнтки тривале вживання аспірину викликало крововиливи. Об’єктивно: тромбоцитопенія з порушенням функціональної активності тромбоцитів. Тромбоцитопатія в даному випадку зумовлена пригніченням активності:
-
@Циклооксигенази
-
Цитохромоксидази
-
Ліпооксигенази
-
Супероксиддисмутази
-
Фосфоліпази А2.
-
-
У хворого діагностовано зменшення продукції ендотелієм судин фактора Віллебранда. Яке порушення судинно–тромбоцитарного гемостазу спостерігається при цьому?
-
@Порушення адгезії тромбоцитів
-
Порушення агрегації тромбоцитів
-
Гіперкоагуляція
-
Порушення полімеризації фібрину
-
Посилений фібриноліз
-
-
У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?
-
@III типу (імунокомплексні)
-
I типу (анафілактичні)
-
II типу (гуморальні цитотоксичні )
-
IV типу (клітинні цитотоксичні)
-
V типу (стимулюючі)
-
-
У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?
-
@Пошкодження судинної стінки
-
Спадковий дефект сполучної тканини судинної стінки
-
Спадковий дефіцит антикоагулянтів
-
Пригнічення фібринолізу
-
Спадковий дефіцит прокоагулянтів
-
-
У жінки, що страждає на жовчно–кам’яну хворобу виявлено геморрагічний синдром, зумовлений дефіцитом вітаміну К. Який з перелічених факторів є неповноцінним при гіповітамінозі К?
-
@Стюарта–Прауера (ф. X)
-
Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
-
Фактор Віллебранда
-
Фібринстабілізуючий (ф. XIII)
-
Фібриноген (ф. I)
-
-
У пацієнта при обстеженні було виявлено тромбофілію (прискорення процесу зсідання крові). Що могло стати причиною порушення?
-
@Дефіцит інгібіторів протеолітичних ферментів
-
Підвищення концентрації простацикліну
-
Зниження концентрації тромбіну в крові
-
Підвищення концентрації гепарину в крові
-
Підвищення концентрації фібринолізину в крові
-
-
У хворого із захворюванням печінки виявлено зниження вмісту протромбіну в крові. Це призведе до порушення перш за все:
-
@Другої фази коагуляційного гемостазу
-
Фібринолізу
-
Третьої фази коагуляційного гемостазу
-
Судинно–тромбоцитарного гемостазу
-
Першої фази коагуляційного гемостазу
-
-
У хлопчика 7 років, після падіння з велосипеда виник гемартроз колінного суглоба. Введення кріопреципітату та відкачування крові з суглоба призвело до значного поліпшення стану дитини. Про яке захворювання слід думати?
-
@Гемофілія А
-
Геморагічний васкуліт.
-
Тромбоцитопатія
-
Тромбоцитопенія
-
Ревматоїдний артрит
-
-
У хлопчика з вираженим геморагічним синдромом в плазмі крові відсутній антигемофильній глобулін А (фактор VIII). Яка фаза гемостазу первинно порушена у цієї дитини?
-
@Внутрішній шлях активації протромбінази
-
Ретракція кров’яного згустка
-
Перетворення фібриногену на фібрин
-
Перетворення протромбіну на тромбін
-
Зовнішній шлях активації протромбінази
-
-
Хлопчик страждає на гемофілію. Якими клінічними ознаками проявляються порушення коагуляційного гемостазу?
-
Петехіальними крововиливами
-
Мікрогематурією
-
Екхімозами (синцями)
-
Порушенням гостроти зору
-
@Гематомами, тривалими кровотечами
-
-
У постраждалого внаслідок ДТП через деякий час після перенесеної політравми розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Який фактор був ініціатором цього ускладнення?
-
@Тканинний тромбопластин (ф. III)
-
Фібриноген (ф. I)
-
Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
-
Фактор Стюарта–Прауера (ф. X)
-
Антигемофільний глобулін В (ф. IX)
-
-
У хворого на гострий панкреатит розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Яка речовина була ініціатором цього ускладнення?
-
@Трипсин
-
Фібриноген (ф. I)
-
Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
-
Фактор Стюарта–Прауера (ф. X)
-
Антигемофільний глобулін В (ф. IX)
-
-
У хворого на політравму з гострою нирковою недостатністю, стан ускладнився внутрішньою кровотечею. Що є головною ланкою патогенезу цієї стадії ДВЗ – синдрому?
-
@Споживання факторів згортання крові
-
Викид лейкоцитів з депо
-
Тромбоцитоз
-
Активація протромбінази
-
Пригнічення фібринолізу
-
-
У хворого з опіковою хворобою як ускладнення розвинувся ДВЗ – синдром. Яку стадію ДВЗ – синдрому можна запідозрити, якщо відомо, що кров хворого згортається менше ніж за 3 хв.?
-
Гіпокоагуляції
-
Відновлення
-
@Гіперкоагуляції
-
Латентну
-
Термінальну
-
-
У хворого з травмою розвинувся ДВЗ – синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в ІІ фазу ДВЗ –синдрому?
-
@Гіпокоагуляція
-
Гіперкоагуляція.
-
Фібриноліз
-
Тромбоцитопенія
-
Тромбоцитопатія
-
-
У пацієнта після переливання несумісної крові виник ДВЗ – синдром. Що є головною ланкою в патогенезі цього ускладнення при гемолізі?
-
@Надходження у кров внутрішньоклітинних протеаз
-
Накопичення білірубіну в крові
-
Надлишок у крові тромбопластину
-
Надлишок у крові протромбіну
-
Збільшення вмісту плазміногену
-
-
У хворого на тлі хронічної ниркової недостатності розвився ДВЗ–синдром. При обстеженні виявлено збільшення часу згортання крові, тромбоцитопенію, підвищення рівня фібрин–мономерних комплексів та продуктів деградації фібрину. Про яку стадію ДВЗ–синдрому слід думати?
-
@Гіпокоагуляції
-
Гіперкоагуляції
-
Відновлення
-
Латентну
-
Нестабільну
-
-
У хворого на хронічний лімфолейкоз виникли геморагії внаслідок розвитку ДВЗ – синдрому. Які зміни показників периферичної крові будуть спостерігатися при цьому?
-
@Гіпокоагуляція, тромбоцитопенія
-
Еритроцитоз, підвищення в’язкості крові
-
Тромбоцитоз, зменшення часу згортання крові
-
Гіперкоагуляція, збільшення агрегації тромбоцитів
-
Підвищена активність прокоагулянтів
-
-
У жінки з сепсисом з’явилися петехіальні крововиливи, у крові зменшився вміст тромбоцитів і фібриногену, з’явилися продукти деградації фібрину. Що може бути причиною зазначених змін?
-
@ДВЗ синдром
-
Лейкопенія
-
Лімфопенія
-
Тромбоцитоз
-
Анемія
-
У хлопчика 3–х років, що страждає на геморагії, у крові відсутній антигемофільний глобулін А (фактор VIII). Недостатність якого механізму гемокоагуляції має місце у цього хворого?
-
@Внутрішній механізм формування протромбінази
-
Перетворення фібриногену в фібрин
-
Зовнішній механізм формування протромбінази
-
Перетворення протромбіну в тромбін
-
Ретракція кров’яного згустка
-
Чоловік Т., 46 р., який протягом двох років хворіє на хронічний мієлоїдний лейкоз, поступив до лікарні в стані гострої ниркової недостатності. Що може бути причиною гострої ниркової недостатності в цього хворого?
-
@ДВЗ – синдром
-
Анемія
-
Лімфопенія
-
Нейтропенія
-
Тромбоцитопенія
-
Недостатня активність яких факторів зсідання крові зумовлює розвиток геморагічного синдрому в хворих на гіповітаміноз К?
-
@X, IX, VII, II
-
VIII, IX, XI
-
X, XI, XIII
-
V, I
-
Фактор Віллебранда
-
У пацієнтки, яка систематично вживає ацетилсаліцилову кислоту, з’явилися крововиливи. Із зменшенням активності яких ферментів тромбоцитів пов'язаний розвиток тромбоцитопатії в даному випадку?
-
@Циклооксигенази
-
Ліпоксигенази
-
Пероксидази
-
Цитохромоксидази
-
Глюкозо–6–фосфатдегідрогенази
-
У дівчинки 10 років періодично виникають кровотечі з носа, з’являються невеликі геморагічні висипання на шкірі. При обстеженні виявлено: час кровотечі – 10 хвилин, знижена адгезивнаї здатність тромбоцитів та низька активність ф. VIII (VIII:C). Яке захворювання у дитини?
-
@Хвороба Віллебранда
-
Гемофілія А
-
Гемофілія В
-
Спадкова дисфібриногенемія
-
Тромбоцитопенії
-
Після перенесеної ангіни в дівчинки 5 років спостерігаються петехіальні висипи на шкірі тулуба і кінцівок, кровотечі з ясен. При обстеженні виявлено зменшення кількості тромбоцитів у крові. При якому рівні тромбоцитопенії (Г/л) з’являються її клінічні ознаки ?
-
@50
-
150
-
100
-
20
-
10
-
Що може бути головною ланкою в патогенезі тромбофілії в пацієнтки Т., 17 років, яка страждає на тромбофлебіт вен нижніх кінцівок?