Порочные круги
Поскольку
компенсаторные механизмы при СН
направлены на увеличение ОЦК, ВД, УО, то
в результате их включения еще больше
возрастает перегрузка объемом
поврежденного сердца. Увеличивается
разрыв между его энергозатратами и
потребностью в них, нарастает дистрофия,
усугубляется декомпенсация.
Длительный
спазм артериол вызывает ишемию тканей,
а значит усиление гликолиза с образованием
лактата и развитием тканевого
метаболического ацидоза. Это повышает
проницаемость капилляров для белков
(альбуминов), которые выходят в ткань,
повышая онкотическое давление тканевой
жидкости. Таким образом, несмотря на
все усилия организма, направленные на
поддержание ОЦК, жидкость в сосудистом
русле не задерживается, возникают отеки.
Патогенез
отеков:
1.
Усиление транссудации вследствие:
повышения ВД
и, следовательно, гидростатического
давления в капиллярах
повышения
проницаемости сосудистой стенки и
выхода белка в ткани
повышение
тканевого онкотического давления
2.
Включение альдостеронового механизма
регуляции ОЦК и неосмотической стимуляции
сердечно-сосудистой системы вазопрессином.
3.
Понижение почечного кровотока, которое
и без альдостерона значительно уменьшает
потери жидкости из организма.
4.
Повышение ВД приводит к развитию
сердечного цирроза печени и нарушению
ее функции, в частности, к снижению
синтеза альбуминов и альфа – глобулинов
крови, что снижает онкотическое давление
крови, а это способствует переходу
жидкости в ткани.
7
