1. Миокардиальную (при повреждении миокарда)
2. Перегрузочную
3. Смешанную формы.
Причины сердечной недостаточности кровообращения:
1. Первичные повреждения миокарда (токсические, инфекционные, при нарушении коронарного кровообращения и т.п.)
2. Вторичные повреждения миокарда (при перегрузках от повышенного объема или повышенного давления крови вследствие физической перегрузки, при пороках сердца, гипертензиях в артериальной системе).
3. Патология проводниковой системы сердца, приводящая к нарушениям сердечного ритма.
4. Условные причины, вызывающие нарушение заполнения полостей сердца, например, сдавление устьев v. cavaе, возникающие при перикардитах.
Показатели гемодинамики при сердечной недостаточности
1. Минутный объем сердца (МОС) или сердечный выброс – в покое составляет 5 литров в минуту, а при нагрузке – 20-30 литров в минуту. Сердечная недостаточность проявляется в уменьшении МОС.
МОС определяется произведением ударного объема на число сердечных сокращений (Vуд.. х ЧСС).
При поражениях миокарда отмечается нарушение его сократительной способности, что приводит к уменьшению ударного объема. Известно, что заполнение левого желудочка в диастолу характеризуется конечным диастолическим объемом (КДО), который в норме составляет в среднем 90 мл. Систолический выброс, он же ударный объем, равен около 60 мл. Конечный систолический объем (КСО), т.е. объем крови, оставшийся в конце систолы, в норме получается равным около 30 мл.
Однако абсолютная величина МОС не может служить достаточной характеристикой адекватности системного кровообращения. Метаболические потребности у разных людей различны, они пропорциональны поверхности тела. Поэтому для оценки соответствия кровотока метаболическим потребностям используют другой показатель - сердечный индекс (СИ).
СИ = МОС (л/мин)
поверхность тела (м2)
У большинства здоровых людей в состоянии покоя СИ колеблется от 2,8 до 4,2 л/мин/ м2. Величина меньше 2,5 и больше 4,5 свидетельствует о патологии.
2. Артериальное давление. Оно зависит не только от тонуса сосудов (величины минимального диастолического давления), но и от работы сердца (систолического выброса). Таким образом, если начальным звеном патогенеза недостаточности сердца является понижение ударного объема сердца, то из показателей АД будет наблюдаться, чаще всего, снижение систолического давления крови. Абсолютная величина кровяного давления все же будет зависеть и от диастолического.
При сосудистой недостаточности в первую очередь уменьшается диастолическое давление, а систолическое тоже снижается и может быть значительно ниже нормы, хотя и не свидетельствовать о сердечной недостаточности.
Важное значение в оценке состояния сердечно- сосудистой системы имеет венозное давление, которое в норме составляет 5 - 9 мм рт.ст. При нарушении насосной функции сердца и развитии сердечной недостаточности происходит повышение венозного давления, вследствие застоя крови в венозной системе.
При сосудистой недостаточности такого повышения венозного давления не отмечается, а может быть даже его понижение.
3. Скорость кровотока. Движущей силой кровотока является артерио- венозная разность давлений. При сердечной недостаточности, когда АД снижается, а ВД повышается, артерио-венозная разность давления уменьшается, скорость кровотока резко снижается.
При сосудистой недостаточности скорость кровотока также значительно уменьшается вследствие снижения давления крови в магистральных артериях, а время кровотока, увеличивается.
Это означает, что в единицу времени каждый орган получает кислорода меньше, чем в норме. Именно это определяет развитие гипоксии в тканях при ССН.
ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Эта форма развивается при заболеваниях, сопровождающихся либо увеличением сопротивление сердечному выбросу (перегрузка давлением – систолическая форма), либо притоком крови к определенному отделу сердца (перегрузка объемом – диастолическая форма
Диастолическая форма (перегрузка объемом) наблюдается во время физической работы, при пороках сердца, сопровождающихся недостаточностью клапанного аппарата. При таких пороках во время диастолы в полость сердца поступает не только кровь, притекающая по нормальным путям, но и выброшенная из одной из полостей сердца во время систолы вследствие неполного замыкания клапана. То же наблюдается и при врожденных дефектах перегородок сердца.
При этом срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга), т.е. во время диастолы увеличивается кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, сопровождающееся увеличением растяжения мышечных волокон. Следствием этого является более сильное сокращение сердца во время диастолы. До определенной нагрузки между количеством притекающей крови и силой сокращения имеется линейная зависимость. Если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы (для полости левого желудочка на 100%), то сила сокращения падает. При перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются и при этом происходит расширение полостей сердца, сопровождающееся увеличением ударного объема и это называется тоногенной дилятацией.
Систолическая форма (перегрузка давлением) развивается при сужении выходного отверстия легочного ствола или аорты, предсердно-желудочкового отверстия. Увеличение сопротивления оттоку возникает также при гипертонии, генерализованном атеросклерозе, пневмосклерозе.
При этом включается гомеометрический механизм компенсации. В этом случае при сокращении мышцы в конце диастолы длина мышечного волокна увеличивается не так резко, но повышаются давление и напряжение. Для преодоления повышенного сопротивления оттоку необходимо повышение величины и скорости развития напряжения мышечного волокна, сопровождающееся большим расходом АТФ. Поэтому, он является менее выгодным для организма, чем гетерометрический механизм компенсации.
При длительной нагрузке в миокарде развиваются специфические обменные и структурные изменения, приводящие к увеличению массы и работоспособности сердца – развивается гипертрофия миокарда. Это позволяют сердцу длительное время преодолевать повышенную нагрузку, а с другой стороны – создаются условия для возникновения патологических изменений. Гипертрофия – увеличение массы сердца, обусловленное увеличением объема каждого кардиомиоцита, но не их числа. При этом объем клетки увеличивается, а клеточная поверхность на единицу массы клетки – уменьшается. Возникают условия для ухудшения обменных процессов мышечного волокна, особенно его центральных отделов. Поскольку рост тубулярной системы и саркоплазматического ретикулума клетки при гипертрофии мышечного волокна также отстает, то создаются предпосылки для нарушения в них процессов возбуждения и сокращения.
Если гипертрофия органа не сопровождается адекватным ростом его капиллярной сети, симпатической иннервации и уменьшением содержания катехоламинов, то она становится несбалансированной. Длительная и интенсивная нагрузка на кардиомиоцит ведет к его истощению и нарушению сократимости. Наряду с этим нарушается его расслабление и возникают локальные мышечные контрактуры, а в дальнейшем – дистрофия и гибель кардиомиоцитов. т. е. возникают вторичные повреждения. Так постепенно развивается вторичная недостаточность вследствие чрезмерной гипертрофии миокарда.
При повышенной нагрузке часть кардиомиоцитов гибнет и замещается соединительной тканью (кардиосклероз). Кардиосклероз сдавливает мышечные волокна, нарушая в них еще больше обменные процессы. Дистрофические изменения, сопровождающиеся расширением полостей сердца, снижением его сократимости вызывают возникновение миогенной дилятации. Она характеризуется увеличением остающейся крови в полостях сердца во время систолы и переполнением вен. Эти нарушения вызывают тахикардию (прямое действие на синусный узел и рефлекс Бейнбриджа), которая еще больше усугубляет нарушение обмена веществ в миокарде. Миогенная дилятация и тахикардия служат грозными симптомами начинающейся декомпенсации.
По динамике изменений обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гипертрофии сердца выделяют три стадии (Ф.З. Меерсон )
Аварийная стадия. Она характеризуется сочетанием патологических изменений в метаболизме миокарда ( исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, мобилизация гликогена, накопление лактата ) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. Происходит быстрое увеличение массы сердца вследствие усиленного синтеза белка и утолщения мышечных волокон.
2. Завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличивается на 100- 120 %. Постепенно сердце приспосабливается к новым условиям.
3. Постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. В этой стадии наблюдаются глубокие обменные и структурные изменения, приводящие к гибели мышечных волокон и замещение их соединительной тканью, нарушается регуляторный аппарат сердца и постепенно возникает хроническая недостаточность сердца и, в итоге, недостаточность кровообращения.