Миокардиальная форма сердечной недостаточности

Прямые повреждения миокарда могут быть вызваны инфекцией, интоксикацией, гипоксией, авитоминозом, нарушением венечного кровообращения и др. факторами. При этом нарушается образование макроэргов в кардиомиоцитах или использование их энергии. Это приводит к понижению сократительной способности сердца, а следовательно – к понижению ударного и минутного объема сердца, что влечет за собой повышение КДО (конечного диастолического объема) и КДД (конечного диастолического давления) в желудочках сердца, а затем и повышение венозного давления.

Таким образом, всякая СН ведет к понижению МОС и повышению ВД. Это два главных признака и последствия сердечной недостаточности.

На внутрисердечные механизмы компенсации накладываются и внесердечные, они также направлены на восстановление МОС. Итак, недостаточность кровообращения сердечного типа начинается с уменьшения МОС, что влечет за собой понижение давления крови в аорте – это улавливается барорецепторами дуги аорты и синокаротидной зоны и происходит снижение импульсации с барорецепторов, это приводит к повышению тонуса симпатических нервов и определяет полноту клинических проявлений СН (тахикардия, одышка, отеки, цианоз). В результате возбуждения симпатической н.с. увеличивается частота и сила сердечных сокращений. Это определяет существенный признак СН - развитие тахикардии. Кроме того, под влиянием симпатических импульсов происходит сокращение вен, которые в норме содержат до 50 % всей циркулирующей крови. Это приводит к повышению венозного давления, увеличению венозного возврата.

По закону Старлинга возрастает сила сердечных сокращений, а рефлекс Бейнбриджа с устьев полых вен проявляется в увеличении частоты сердечных сокращений.

Стимуляция симпатических влияний проявляется и в повышении тонуса артериол периферических органов: возбуждение альфа-адренорецепторов проявляется спазмом периферических сосудов (печени, ЖКТ, почек, отчасти скелетной мускулатуры). Исключение составляют сосуды сердца и головного мозга, так как в них мало этих рецепторов. При этом происходит перераспределение крови в пользу этих жизненно важных органов - централизация кровообращения. Изменяется функция и ЖВС – увеличивается секреция адреналина и усиление влияния симпатической н.с. на альфа-адренорецепторы. Включается ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Известно, что ангиотензин, как и катехоламины является синергистом симпатической н.с. в отношении констрикторного воздействия на периферические сосуды. Кроме того, активируется корковое вещество надпочечников, продуцирующих альдостерон. Он способствует задержке натрия, далее воды в сосудистом русле. Это увеличивает венозный возврат и, как уже было сказано, стимулирует работу сердца. Еще один синергист катехоламинов и ангиотензина – АДГ (вазопрессин) При СН и возбуждении симпатической н.с. происходит его поступление в кровь. Он воздействует на эпителий петли Генле и собирательных трубочек, делая их более проницаемыми для воды, усиливая их реабсорбцию. В результате этого также возрастает ОЦК, венозный возврат, повышается УЩ, т.е. происходит компенсация СН. В филогенезе все эти механизмы сформировались как компенсаторная реакция на кровопотерю, поэтому здоровый организм может выдержать 25-30 % (от ОЦК) кровопотерю. При выключении симпатической н.с. фармакологическими средствами смертельной оказывается потеря 10-15 % крови.

Но включение всей этой системы компенсации в условиях поврежденного сердца приводит к замыканию порочных кругов и формированию клинических проявлений: тахикардии, одышки, отеков, цианоза