Печеночная недостаточность
Печеночная недостаточность представляет собой состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.
Этиология: выделяют 2 группы причин, ведущих к развитию печеночной недостаточности - печеночные и внепеченочные.
К первой группе относятся гепатиты вирусной этиологии, токсические гепатиты, развивающиеся при действии токсических гепатотропных веществ: лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, туберкулостатиков, транквилизаторов, наркотических веществ); промышленных ядов (четырёххлористого углерода, бензола, толуола, хлороформа, эфира, нитрокрасок, свинца и д. р.); бытовых ядов (грибных токсинов, этилового спирта).
Ко второй группе причин печеночной недостаточности относят патологические процессы, лежащие вне печени и экстремальные состояния (шок, коллапс, сепсис, обширные ожоги); хроническая сердечная и почечная недостаточность, белковое голодание.
Патогенез. При печеночной недостаточности нарушаются все виды обмена веществ.
Расстройства углеводного обмена выражаются в снижении способности гепатоцитов с одной стороны к синтезу гликогена, а с другой стороны к расщеплению гликогена до глюкозы. Это ведет к нестабильному уровню глюкозы в крови (после приема пищи – гипергликемия, а натощак – гипогликемия). Молочная и пировиноградные кислоты в меньшей степени вовлекаются в образование глюкозы. Это способствует развитию ацидоза при печеночно-клеточной недостаточности.
Нарушение белкового обмена - включает 3 вида изменений:
снижение синтеза гепатоцитами альбуминов, что ведет к гипоальбуминемии, гипоонкии крови и способствует развитию асцита при наличии портальной гипертензии.
уменьшение синтеза ферментов и белков, участвующих в процессе свертывания крови приводит к повышению кровоточивости, склонности к геморрагическим синдромам.
снижение активности дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака приводит к снижению концентрации мочевины и повышению содержания аммиака.
Нарушение липидного обмена. Характеризуется снижением способности печеночных клеток превращать свободный холестерин в его эфиры, а так же синтезировать фосфолипиды. Оба эти нарушения ведут к гиперхолестеринемии, что способствует развитию атеросклероза. Нарушение образования фосфолипидов ведет к развитию ожирения печени, так как без фосфолипидов невозможна мобилизация жира из печени в виде β-липопротеидов.
Нарушение обмена БАВ, гормонов, витаминов.
В печени распадаются многие биологически активные вещества и гормоны, а также лекарственные препараты. Поэтому при печеночно-клеточной недостаточности вследствие задержки распада этих веществ наблюдается увеличение количества и продолжительности действия таких веществ как гистамин, серотонин, кинины, таких гормонов как глюкокортикоиды и минералокортикоиды. С этим связаны расстройства водно-электролитоного обмена, формирование отека (асцит), расстройство половой функции.
При печеночно-клеточной недостаточности развиваются гиповитаминозы вследствие снижения всасывания жирорастворимых витаминов в кишечнике, уменьшения способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины, торможения образования из витаминов ко-ферментов.
Нарушение антитоксической функции печени выражается в повышении содержания в крови разнообразных токсических продуктов обмена. Это, во- первых, кишечные яды (фенол, индол, скатол) и аммиак, во-вторых, токсические продукты обмена низкомолекулярных жирных кислот (валериановой, капроновой) и серосодержащих аминокислот (цистеина, метионана). Снижается инактивация клетками Купфера коллоидных частиц и микроорганизмов.