Хронический диффузный гломерулонефрит.

Хронический диффузный гломерулонефрит – одно из наиболее частых заболеваний почек. У 10-20% он является исходом острого, а у 80-99%- результатом медленно текущего клинически скрытого течения.

Причины: инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии и др.). Неинфекционные факторы:

• эндогенные – например, АГ опухолей рака легкого, желудка или почки, АГ, образующиеся в результате массивного повреждения (ожоговая болезнь, синдром длительного раздавливания и т. д.);

• экзогенные – некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины и т. д.

Патогенез. Инициальным фактором является выработка АТ к причинному агенту и/ или к аутоантигенам, появляющимися при повреждении почечной ткани. Идет образование иммунных комплексов «АГ + АТ + факторы комплемента», а также цитотоксических Т-лимфоцитов. Они воздействуют на компоненты базальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров. Идет индукция воспаления и аллергии, что приводит к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, и делает процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым.

Пиелонефриты.

Пиелонефриты – группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки.

Причины: вирусы и микробы (в большинстве случаев кишечная палочка, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников (например, из очагов инфекции в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите), так и попадающие из внешней среды. Они могут попасть через уретру.

Факторы риска:

1. закрытие и/или сдавление мочевыводящих путей и самих почек (камень, тромб, опухоль);

2. медленный отток мочи от почек по мочевыводящим путям (например, при гипотонии, сужении мочеточников опухолью или рубцом, при беременности);

3. пузырно-мочеточниковый рефлюкс (способствует инфицированию слизистой оболочки лоханок и чашечек, а также интерстициальной ткани почки в результате восходящего распространения микробов из мочевого пузыря).

Механизм развития Микроорганизмы, попавшие в почки, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок или интерстиция. Генерализация инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки – развивается гломерулонефрит. В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцесса почек. Эпителий канальцев может подвергаться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом.

Указанные изменения сопровождаются нарушением процессов фильтрации и секреции. Острое течение чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое – хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.

Нефротический синдром.

Нефротический синдром – состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для НС характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия (в основном альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отеки. Некоторое время назад это состояние обозначали как нефроз.

Причины: как правило, нефротический синдром – финальный этап болезней, приводящих к нарушениям клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции. Причины развития нефротического синдрома бывают почечные (острый и хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз), так и внепочечные (хронические инфекции: остеомиелит, туберкулез, сифилис, малярия и др.).

Патогенез. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие:

- повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора);

• иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание иммуноглобулина, комплемента, иммунных комплексов, последние определяются и в ткани почек);

• воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуляция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).

Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:

• повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим ее ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.

• Изменение реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции.

• повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии.

Основными проявлениями нефротического синдрома являются: гипопротеинемия, дислипопротеинемия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия, отеки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия (железорезистентная микроцитарная, гипохромная), ацидоз (выделительный – почечный).

В настоящее время различными специалистами разработаны и используются классификации, учитывающие преимущественно морфологические, этиологические, патогенетические, клинические и многие другие критерии дифференцировки различных форм патологии почек. Одним из вариантов является подразделение ее на острую и хроническую формы в зависимости от того, как быстро развивается почечная недостаточность.

Острая недостаточность - это синдром, развивающийся в результате быстрого снижения или прекращения функций почек, в первую очередь экскреторной.

Этиология

В зависимости от того, какой этиологический фактор вызвал острую почечную недостаточность, последнюю подразделяют на:

1. преренальную

2. ренальную

3. постренальную

Главной причиной возникновения преренальной является шок, коллапс различной этиологии, массивная кровопотеря, сердечная недостаточность, тромбоз почечной артерии и др. состояния, приводящие к ишемии почек.

Ренальная:

1. при местном нарушении кровообращения в самих почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен);

2. острые заболевания почек воспалительной природы – острый интерстициальный нефрит, острый гломерулонефрит, васкулит;

3. различные нефротоксические влияния (антибиотики, соли тяжелых металлов, органические растворители, токсикоз беременных и т.д.);

4. повреждающее действие пигментов (гемоглобина – при массивном внутрисосудистом гемолизе, миоглобина – при массивном травматическом и нетравматическом рибдомиолизе).

Постренальные факторы ОПН:

1. обструкция мочеточников (камни, опухоли, сгустки, некротические массы и др.),

2. задержка выделения мочи на уровне выхода их мочевого пузыря (аденома, опухоль простаты).

Главным звеном патогенеза ОПН считается нарушение почечного кровотока, сопровождающееся значительным снижением объема клубочковой фильтрации. Развивается временная ишемия почек, преимущественно коркового слоя. Констрикция почечных артериол развивается в связи с гипотензией и гипоперфузией почек. Микротромбоз и/или агрегация клеток крови в микрососудах почек в наибольшей мере наблюдается при различных видах шока, сопровождающегося образованием избытка факторов коагуляции крови.

При действии нефротоксических факторов кроме нарушения кровотока присоединяется прямое повреждение структур клубочков и канальцев.

При обструктивных состояниях мочевыводящих путей причиной уменьшения клубочковой фильтрации является повышение давления в капсуле Шумлянского-Боумена.

Тяжесть течения ОПН в значительной степени обусловлена степенью альтерации канальцев и снижения скорости клубочковой фильтрации.

В клиническом течении выделяют 4 стадии:

1) начальную,

2) олигоанурии,

3. полиурии,

4. выздоровления.

Хроническая почечная недостаточность.

ХПН - это неизбежный исход многих неизлеченных заболеваний почек, представляющий собой синдром, развивающийся как результат прогрессирующей гибели и уменьшения количества функционирующих нефронов. Полагают, что клинические проявления ХПН начинаются при снижении числа функционирующих нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 10 – 15% от нормы сопровождается развитием уремии.

Этиология.

Причины хронической почечной недостаточности можно разделить на преренальные (хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий), ренальные (неизлеченные хронические заболевания почек: гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулопатии, поликистоз и др.; патологические процессы в других органах и системах, сопровождающиеся поражением почек: сахарный диабет, системная красная волчанка, диспротеинозы и др.) и постренальные (длительные обструкции мочевыводящих путей).

Патогенез.

При ГПН происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов, что отражает постоянно прогрессирующий фибропластический процесс, т.е. замещение клубочков соединительной тканью, атрофию канальцев и практически почти полное отсутствие регенерации. Это приводит к нарушению всех механизмов мочеобразования и, таким образом, к выключению гомеостатических функций почек.

Важной особенностью ХПН является то, что вплоть до развития уремии у больных сохраняется достаточный диурез и даже полиурия за счет компенсации оставшихся нефронов. Частым спутником является артериальная гипертензия. Финальным этапом ХПН является уремия.

Уремия.

Уремия (мочекровие) представляет собой синдром аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.

Причины - почечная недостаточность (острая и хроническая).

К основным факторам повреждения тканей и органов относятся: интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиаком, производными аммония), образующихся в процессе трансформации мочевины в кишечнике; токсическое действие продуктов метаболизма ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов; повреждение указанными и другими агентами мембран и ферментов клеток. Это сопровождается нарушением энергетического обеспечения их. Идет нарастающий ацидоз, который является результатом потенцирования процесса накопления кислых валентностей, обусловленного торможением ацидо- и аммониогенеза, экскреции «кислых» соединений почками, расстройств гемодинамики (метаболический ацидоз) и газообмена в легких (респираторный ацидоз).

Идет дисбаланс ионов и жидкости в клетках, что приводит к расстройствам электрогенеза в возбудимых клетках, в том числе мозга, сердца. Это лежит в основе потери сознания при коме, усугублении расстройств функций ССС, дыхательной и других систем. К уремическим токсинам относятся мочевина и продукты ее метаболизма, гуанидин, алимфатические амины (например, диметиламин).

Важную роль играют гормональные расстройства. При ХПН наблюдается избыток ПТГ (паратиреоидный гормон), что приводит к накоплению ионов кальция в клетках. Это ведет к разобщению окисления и фосфорилирования, дефициту АТФ и нарушениям энергозависимых процессов. Уремия нередко завершается почечной комой. Как и любая другая, почечная кома характеризуется угнетением функции нервной системы и проявляется потерей сознания, гипо- или арефлексией, значительными расстройствами функций органов и физиологических систем организма.

Принципы лечения

Лечение расстройств функций почек базируются на этиотропном, патогенетическом, и симптоматическом принципах.

Этиотропный направлен на устранение (снижение степени патогенного действия) причинного фактора. С этой целью используются, например, антибиотики, сульфаниламиды, а также проводится лечение других болезней, вызвавших почечные заболевания.

Патогенетический имеет целью разрыв звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты и проводят мероприятия по «разгрузке» почек (гемодиализ, перитонеальный, гастроинтерстициальный).

Наиболее эффективным способом ликвидации токсических веществ, накапливающихся при почечной недостаточности, является гемодиализ с использованием специального прибора – «искусственной почки» (гемодиализатора). Работа аппарата основана на принципе диффузии из крови в специальный анализирующий раствор через полупроницаемую мембрану небелковых соединений. Применение искусственной почки позволяет нормализовать на небольшое время ряд параметров организма и облегчить состояние пациента. Однако гемодиализ не заменяет всех почечных функций. С целью радикального устранения патологии почки используют пересадку донорского органа (трансплантация почки).

Симптоматический заключается в устранении (или облегчении) вторичных страданий и последствий, вызванных патологией почек (анемии, отеков, гастритов, энтероколитов, тромбогеморрагических расстройств, артериальной гипертензии и др.).

14