Характеристика отдельных форм патологии почек

К отдельным группам патологии почек относятся нефриты (острый, подострый и хронический), пиелонефриты, нефротический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность, нефролитиаз и прочие заболевания.

Нефриты

Нефриты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечение в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.

Одной из наиболее распространенных форм патологических процессов этой категории являются гломерулонефриты.

Острые гломерулонефриты

Острый гломерулонефрит – заболевание, как правило, инфекционно-аллергического или иммуноагрессивного генеза.

Причинами острого гломерулонефрита могут быть факторы

• инфекционные – стрептококки, чаще гемолитический стрептококк группы А, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, бледная трепонема, вирусы, малярийные плазмодии, токсоплазмы

• неинфекционные – аутоагрессивные и/или перекрестные АТ, циркулирующие в крови комплексы АГ-АТ, иммуноглобулины, факторы комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыворотки или цельной крови, белки опухолевых клеток или поврежденных).

Патогенез. Одна из наиболее частых форм гломерулонефрита - острый диффузный гломерулонефрит (ОДГ). Причиной его является гемолитический стрептококк группы А. Образующиеся на антигены стрептококка АТ воздействуют на микроорганизмы, вызывая их деструкцию, а также на структуры мембран почечных телец, имеющие АГ, сходные с АГ гемолитического стрептококка. Происходит денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для организма. Параллельно идет прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приводящее к дополнительному образованию аутоантигенов. В ответ на появление в крови аутоантигенов наблюдается выработка нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Развиваются реакции иммунной аутоагрессии, аллергии, воспаления, т.е. продолжается повреждение почечной ткани. Почки инфильтрируются лейкоцитами (включая лимфоциты) и макрофагами, в петлях капилляров и мезангии почечных телец отмечается наличие иммуноглобулина, факторов комплемента С₃, С₄. Процесс периодически активируется под влиянием охлаждения, интоксикации, инфекции, попадания в кровь белоксодержащих препаратов, облучения и др. Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название – диффузный гломерулонефрит). В результате такого иммунноаллергического воспаления в клубочках развиваются патофизиологические и клинические проявления ОДГ:

1) азотемия,

2) гипертония,

3) отеки – в их механизме играют роль гидростатический, осмотический (РААС), мембраногенный (капилляротоксикоз) факторы

4) гиперволемия – увеличение ОЦК

Функциональные нарушения:

1) замедление и снижение почечного кровотока,

2) уменьшение канальцевой реабсорбции,

3) уменьшение клубочковой фильтрации,

4) уменьшение канальцевой секреции,

Дизурические нарушения:

1) олигурия

2) гемоглобинурия

3) цилиндрурия

4) гиперстенурия

5) альбуминурия

В результате поражения почечного фильтра в моче обнаруживается белок, но высоких цифр протеинурия не достигает, т.к фильтрующиеся альбумины в значительной мере успевают реабсорбироваться в канальцах.