- •Занятие 1.
- •Вопросы для самостоятельного изучения темы при подготовке к занятию.
- •После изучения темы студент должен знать:
- •Осложнения общей анестезии, их профилактика и лечение.
- •Аппараты ингаляционного наркоза
- •Дыхательный контур.
- •Осложнения местной анестезии.
- •После изучения темы студент должен знать:
- •Методы искусственой вентиляции легких (ивл)', применяемые при сердечно -легочной реанимации.
- •Наружный ( закрытый ) массаж сердца.
- •Механизмы прекращения сердечной деятельности.
- •Адреналин: ( см. Ф ж).
- •Синдром острой дыхательной недостаточности. (одн).
- •Нарушение водно-электролитного баланса (вэб).
- •Контрольные задачи для проверки усвоения темы.
Адреналин: ( см. Ф ж).
Атропин: 1 мг каждые 3 — 5 минут до 0,04 мг/ кг или 3 мг суммарно. Внутривенно, внутритрахеально, внутрисердечно. Натрия гидрокарбонат: ( см. ФЖ ),
Медикаментозная терапия при ЭМД совпадает с таковой при асистолии.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ СЕРДЦА ( ЭДС).
Учитывая, что ФЖ является наиболее частым видом остановки сердца при констатации смерти в любых условиях реанимацию начинают с прекардиального удара ( механическая дефибрилляция). Она эффективна в первые 30 сек остановки, т.е. когда клиническая смерть развивается на глазах. Удар наносится в точку между верхней и средней третью грудины с высоты 30 см. Этот удар не заменяет массажа сердца и в случае его неэффективности немедленно приступают к реанимации АВС. Успех оживления при ФЖ зависит от сроков электрической дефибрилляции. Она должна быть максимально ранней. Если имеются условия для немедленной ЭКГ - диагностики и выполнения дефибрилляции, то начинать реанимацию в первые 30 - 60 секунд можно с разряда дефибриллятора с повышающей мощностью разряда трехкратно : 200 - 300 - 360 Дж для монополярного и вдвое меньше для биполярного импульса тока. Если ЭДС неэффективна или нет возможности сразу выполнить ее, то начинают с базового комплекса СЛР по правилу АВС. При стойкой или рецидивирующей фибрилляции вводят указанные выше средства и повторяют ЭДС. При мелковолновой фибрилляции сначала вводится адреналин ( 1 мг), с целью перевода ее в крупноволновую, а затем подают разряд тока.
Механизм действия тока сводится к подавлению всех эктопических источников ритма и искусственной фазе абсолютной рефрактерности. Затем синусовый узел берет на себя функцию водителя ритма. При полной поперечной блокаде вслед за дефибрилляцией требуется имплантация искусственного водителя ритма сердца ( электрокардиостимулятора).
При стойкой фибрилляции массаж, лекарства и ЭДС чередуются между собой до восстановления сердечной деятельности. При безуспешности мероприятия прекращаются по истечении 30 - 60 минут и констатируется биологическая смерть. Большинство отечественных дефибрилляторов подают единичный импульс тока, и при повторной ЭДС требуется подзарядка прибора. В это время обязательно проводится стандартная СЛР. В настоящее время с целью облегчения обучения вводятся алгоритмы лечебных мероприятий с учетом механизма прекращения сердечной деятельности. Они излагаются в учебниках.
Благоприятными диагностическими признаками успешной реанимации можно считать восстановление сердечной деятельности, дыхания, исчезновение цианоза, бледности, появление глазных рефлексов.
В настоящее время нет общепризнанных критериев для прекращения реанимации в случае ее безуспешности. Однако по истечении 60 минут реанимация, как правило, прекращается.
ШОК.
(ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ).
Термин «шок» часто применяется в медицинской практике, но не имеет четкого определения.' Шок - понятие собирательное, это - синдром развивающийся в результате чрезвычайного воздействия и характеризующийся комплексом патологических сдвигов в деятельности
всех систем организма: центральной нервной системы, кровообращения, дыхания, эндокринной системы, гомеостаза.
По пусковому механизму в клинической практике выделяют следующие разновидности шока:
1.Гиповолемический (геморрагический, травматический, дегидрационный).
2. Кардиогенный.
З.Анаф илакти ческий.
4.Инфекционно — токсический и др.
Патогенез шока чрезвычайно сложный. Однако можно выделить основные патофизиологические механизмы развития шока: гиповолемия, нарушения макро - и микроциркуляции и реологических свойств крови, снижение сердечного выброса и органного кровотока, тканевая гипоксия, нарушение обменных процессов. Существенная роль в патогенезе шока отводится центральной и вегетативной нервной системам, болевому фактору при травматическом шоке. На практическом занятии более подробно изучается гиповолемический шок, как наиболее часто встречающийся в хирургической практике. Роль кровопотери в патогенезе травматического шока. Клиника шока: эректильная и торпидная фазы ( Н. И. Пирогов).
Ведущие клинические симптомы: поведение пострадавшего, цвет кожных покровов, температура, центральная и периферическая гемодинамика (АД, ЦВД, ЧСС, шоковый индекс Алговера), дыхание, почасовой диурез, обменные расстройства при шоке. В зависимости от выраженности указанных выше симптомов выделяют четыре стадии шока:
о 1 стадия ( легкая степень): снижение АД до 100 — 90 мм рт, тахикардия до 100 — 90 в минуту, шоковый индекс 1,0 — 1,1. Объем кровопотери 10 — 15 % от ( ОЦК ) объема циркулирующей крови или 500 — 700 мл.
а 2 стадия ( средняя степень): снижение АД до 80 — 70 мм рт, тахикардия до 130 — 120 в минуту, шоковый индекс 1,5. Объем кровопотери 15 — 20% от ОЦК или около 1000 — 1500 мл.
о 3 стадия ( тяжелая степень ): АД ниже 70 мм рт, тахикардия свыше 140 в минуту, шоковый индекс до 2. Кровопотеря более 20% от ОЦК или 1500 — 2000 мл..
а 4 стадия (крайне тяжелая степень): АД ниже 60 мм рт, тахикардия более 140 в минуту, шоковый индекс более 2. Кровопотеря 40-50% от ОЦК, более 2000 мл.
В развитии клинической картины шока большая роль принадлежит скорости кровопотери. Так, снижение ОЦК на 30 % в течение 15 — 20 минут и промедление с инфузионой терапией до 1 часа ведут к развитию декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и необратимым повреждениям с высокой летальностью.
Благоприятный исход при тяжелом шоке возможен только при своевременной комплексной
интенсивной терапии, включающей адекватное обезболивание, восполнение кровопотери, нормализацию микроциркуляции, газообмена и метаболических расстройств.
Основные поиниипы неотложной интенсивной mepanuu nou шоке: 1. Временная остановка кровотечения.
2. Обезболивание ( аналгетики, лечебный обезболивание).
3. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей и адекватного газообмена ( удаление инородных тел, вставление воздуховодов, интубация трахеи, кислородотерапия, искусственная вентиляция легких).
Инфузионная терапия с помощью кристаллоидных и коллоидных плазмозаменителей ( солевые растворы, полиглюкин, желатиноль, крахмал и др.) со скоростью до 1500 мл / час внутривенно, внутрикостно и др. В зависимости от условий выполняют венепункцию, венесекцию, катетеризацию одной из центральных вен -- яремной, подключичной и др.
Медикаментозная терапия шока ( глюкокортикоиды, адреномиметики, гидрокарбонат натрия, тканевые протекторы и др. ).
При доставке пострадавшего в стационар осуществляется посиндромная интенсивная терапия с учетом тяжести состояния с применением всех современных методов лечения. Однако на данном практическом занятии эти проблемы не обсуждаются.