Механизмы прекращения сердечной деятельности.

При развитии клинической смерти чрезвычайно важно установить механизм прекращения сердечной деятельности ( вид остановки сердца) для проведения дальнейших мероприятий по оживлению. Диагностировать .' его можно только при электрокардиографическом исследовании. В ~:-' современных условиях это возможно и на месте происшествия и в -'-"';-''= процессе транспортировки пострадавшего с помощью портативных электрокардиографов.

Различают три механизма остановки сердца:

фибрилляцию желудочков сердца ( ФЖ - Ь всех внезапных остановок),

- асистолию желудочков (АЖ - 1/3 всех остановок)

элеюромеханическую диссоциацию ( ЭМД), ранее называемую а неэффективное сердце».

Фибрилляция.

Фибрилляции желудочко

в предшествует желудочковая тахикардия. Сама

фибрилляция в своем естественном развитии проходит пять стадий в течение 5 — 6 минут и переходит в асистолию.

Ранее различали мелко - и крупноволновую фибрилляцию желудочков, прогностически менее благоприятна первая. При регистрации мелковолновой фибрилляции ее необходимо попытаться перевести в крупноволновую с помощью медикаментозных средств, а затем уже применять электрическую фибрилляцию на электрокардиограмме при фибрилляции — осцилляции с частотой 300 — 400 колебаний в минуту.

Асистолия.

Этот вид остановки сердца встречается при тяжелой гипоксии, обширных инфарктах миокарда, кровопотере, лекарственных передозировках. Прогностически менее благоприятна, чем фибрилляция. На электрокардиограмме - прямая линия.

Электромеханическая диссоциация (ЭМД).

Это отсутствие механической активности при наличии электрической. Пульс на сонных артериях не определяется или брадиаритмия. Возможные причины: тяжелая гипоксия, гиповолемия, острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца. Диагностика причин и механизмов остановки сердца чрезвычайно важна для выбора первоочередности лечебных мероприятий при оказании врачебной и специализированной реанимации. Базовый комплекс (первичная реанимация) проводится стандартно независимо от механизма остановки на догоспитальном этапе. Безусловно, желательно максимальное приближение или даже совпадение базовой и специализированной помощи при клинической смерти, что возможно в условиях стационара или при . своевременном вызове специализированной реанимационной бригады на ' место происшествия.

~-(

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ВЫВЕДЕНИИ ИЗ СОСТОЯНИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ.

Пои Фибоилляиии желудочков:

Адреналин: 0,1 % 1 мг первоначально и затем через 2 - 5 минут, . увеличивая дозу до 5 мг.

При введении в периферические вены разводят в 20 мл физраствора, при введении в трахею

дозу увеличивают в 2 — 2,5 раза и разводят в 10 мл физраствора. Возможно внутрисердечное

введение препарата.

Лидокаин: 1 - 1,5 мг/кг каждые 3 - 5 минут до общей дозы 3 мг/кг, внутривенно, внутритрахеально, внутрисердечно.

Новокаинамид: по 30 мг / мин до максимальной дозы 17 мг / кг. Вводится внутривенно. >

Натрия гидрокарбонат: после 10 минут реанимации или остановки сердца до начала реанимационных мероприятий 5 минут и более. Доза- 50 мэкв (100мл 4% раствора) повторять можно через 10'минут 1 - 2 раза в половинной дозе. Вводится внутривенно.

При стойкой и рецидивирующей фибрилляции вводятся также: Магния сульфат - (1 — 2 г). Калия хлорид — (по 10 ммоль каждые 30 минут при исходной гипокалиемии). Бретиличм — ( 5 мг / кг повторно через 5 минут до10 мг/ кг 2 раза). Бета — адоеноблокаторы - (1 - 5 мг внутривенно).

Пои acucmonuu: