Проведите микроскопическую оценку качества спермы барана.

Густота – густая, средняя. Подвижность и активность 8 балов, размороженная 5-6. Патологич формы 14%, содержание сперм 1,5 млиард в мл.

15 Билет Кетоз коров: этиология, патогенез, патоморфология, клинические признаки, диагностика, лечение и профилактика.

забол-е, сопровожд. накоп­лением в орг-ме кетоновых тел, поражением всл. этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощито­видных желез, печени, , почек и др. орг-в.

Этиология. Кетоз - забол-е полиэтиологи­ческой природы, в возникновении которого основную роль играют дефицит энергии в фазу интенсивной лактации, белковый пере­корм, поедание кормов, содержащих много масляной к-ты. Б-нь наиболее ярко проявл. в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энерг-ие затраты на обра­з-ие молока. К. преимущественно встреч. в хоз-вах с ▲ концентратным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена, что приводит к наруш. рубцового пищевар. и развитию б-ни. Во многих случаях основная причина К.а у коров и др. жвачных жив-х - скармли­вание им недоброкач-венных кормов. Существенным фактором, способст-м возникн-ю К., служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Патогенез. Предраспол-ть жвачных жив-х к заболеванию К. обусловлена особенностью рубцового пищевар., поступлением в орг-м углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных к-т, возмож­ностью всасывания в кровь б. кол-ва NH3. В рез-те бакте­риальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка - более чем наполовину. Продуктами расщепления угле­водов явл. летучие жирные к-ты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти к-ты могут образовываться в некотором кол-ве в рубце в проц. распада и синтеза белка. Хотя для жвачных жив-х глюконеогенез явл. важнейшим путем поступления глюкозы в орг-м, однако из ЛЖК выраженным глюкогенным эффектом обладает пропионовая к-та. Уксусная к-та не явл. глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. Масляная к-та обладает выраженным кетогенным св-вом. При недостаточном поступлении в орг-м пропионовой к-ты и избыточном при­токе масляной и уксусной к-т создаются условия для ▲ кетогенеза. Второй предпосылкой для накопления в орг-ме жвачных жив-х кетоновых тел явл. возможность поступления из преджелудков в кровь б. кол-ва NH3, к-рый тормозит р-ции цикла трикарбоновых к-т, связывая альфа-кетоглутаровую к-ту. При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет главным образом липидов, что, в свою очередь, приводит к образованию значительного кол-ва свободных жирных к-т, из к-рых легко образуются кетоновые тела. Содерж. жив-х на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищевар., изменению рН рубцо­вого содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь б. кол-ва масляной к-ты, NH3, кетогенных аминок-т при недостаточном при­токе глюкопластических в-в. Избыток NH3 ведет к нарушению ф-ции ЦНС, эндокринных орг-в, печени,  и, как было указано выше, прерывает р-ции цикла трикарбоновых к-т, подавляет проц. генерации щавелевоуксусной к-ты. Белковый перекорм ведет к обогащению орг-ма кетогенными аминок-тами, в проц.е превращения к-рых образуется свободная ацетоуксусная к-та. При поступлении в орг-м избытка масляной к-ты с недоброкач. кормами из нее в проц.е утилизации образуются бета-оксимасляная, ацетоуксусная к-ты и ацетон. При длительном возд. кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипоф-ция и разв-ся 2-ая остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и др. продуктов нарушенного метаболизма развиваются миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз и др. б-ни.

Симптомы. Для К. хар-н сложный симптомо-комплекс, проявл-ся расстройством -сосудистой, пищеварит-ой, нервно-эндокринной систем, печени и др. орг-в, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Клин. проявление б-ни зависит от силы и продол­жительности воздействия на орг-м кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационнвтх возможностей и индивидуаль­ных особенностей жив-го. При остром течении б-ни у ново­тельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Жив-е временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи ▲ (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, жив-е становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятель­ность рубца ▼, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или ко­матозное сост., напоминающее картину послеродового пареза. Острое теч. К. иногда сопровожд. токсической дистро­фией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в де­прессию и сонливость, резкое ▲, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью жив-го. При остром течении б-ни наблюдают, кроме того, тахи­кардию, ▲ дыхание, в период угнетения дыхание иногда замедленное. Т. тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой сниж., иногда наступает срыв лактации. У б-ных жив-х отмеч. матовость волосяного покрова, глазури копытцевого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, больше лежат, неохотно встают, дви­жения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус ▼, наблюдается мышечная дрожь. Т. тела в пре­делах нормы. Аппетит изменчивый, чаще ▼, жив-е вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ▼, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярна. Область печеночного притупления болезненная, ▲ кпереди вниз. При перкуссии верхней части 11-12-го межреберий нередко отмечается тимпанический звук.  обычно учащен, иногда ослаблен, тоны  ослаблены, при­глушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия

Хар-ные признаки К. - кетонемия, кетонурия и ке­тонолактия. Кетонемия сопровожд. одновременным ▲ кон­центрации кетоновых тел в моче и молоке. М/у кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависи­мость и прямая связь. Следует иметь в виду, что выраженная ке­тонемия, кетонурия и кетонолактия хар-ны для начальной стадии б-ни, при затяжном теч., ▼ии аппетита осложнении К. вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявл., содерж. кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют. При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, т.к. наруш. окисление высших жирных к-т, а следовательно, образования кетоновых тел. Для К. хар-на гипогликемия, причем м/у содерж. сахара и кетоновых тел в крови отмечается обратная корреляционная зависимость. Кол-во сахара в крови при заболевании К. сниж. на 20-30% и более. Происходит это на фоне обеднения печени гликогеном. Уровень общего Ca сыворотки крови обычно не дости­гает нижнего предела нормы, неорганического P - в пре­делах нормы или несколько выше ее. В моче и молоке кач-вен­ными пробами обнаруж. высокую концентрацию кетоновых тел, что явл. диагностическим критерием.

Теч. и прогноз. Преимущественно хр. Устранение причин б-ни и соотв-ее леч. обеспечивают выздоровление

Пат. изменения. При остропротекающей б-ни печень ▲, дряблой консистенции, желто­вато-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хр. течении б-ни печень может быть более плотной, норм. по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с угле­водной и белковой (зернистой) дистрофией. Почки, как правило, увеличены, границы м/у слоями выражены нечетко, расши­ренный корковый слой желтоватого цвета. В  под эпикардом отмеч. значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. В над­почечниках, щитовидной, поджелудочной железах и др. органах внутр. секреции отмеч. застойную гиперемию, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофий паренхимных клеток. При хр. течении б-ни в кости обнаруж. глубокие изменения, св-венные трем формам остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу и остеофиброзу.

Диагноз. Для забол-я хар-ны кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. При затяжном течении б-ни, снижении аппетита кетонемия, кетонурия и кетонолакгия бывают слабо выраженными или отсутствуют. В этот период на первый план выступают признаки 2-ой остеодистрофии. К. необходимо отличить от 2-ой кетонурии, которая может быть при тяжело протекающем эндометрите, за­держании последа, хирург-ой инфекции и нек-рых др. 1-ых забол-ях. К. на ферме болеет больш-во жив-х, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным забол-ем.

Лечение. При избытке протеина ▼ в ра­ционах кол-во высокобелковых концентратов и ▲ норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исклю­чают все недоброкач. корма. Б-ных жив-х переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено, травяную резку, сенаж хорошего качества, корнеплоды или картофель. Из концентратов дают ячменную или кукурузную дерть. Восстанавливают необходимый уровень в орг-ме глюкозы и гликогена, нормализуют к-тно-щелочное равновесие, функ­цию ЖКТ,  и др. орг-в, пополняют орг-м недостающими витаминами и микроэлемен­тами. В/в 1-2 раза в сутки в теч. 2-3 дн. вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г/кг массы жив-го в виде 10-20% р-ра. В/м 1-2 раза в сутки инъецируют 100- 150 ЕД инсулина. Внутрь дают 150-500 г сахара или др. глюкогенное ср-во - Na пропионат, Na лактат, про-пиленгликоль, глицерин и др.

Профил. Для профилактики К. соблюдают определенную структуру рационов, оптимальное содерж. в них клетчатки, сахаропротеиновое отношение, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкач. кормов, длительного однотипного высоко-концентратного, силосно-концентратного кормления с недостат­ком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содерж. сена должно быть не менее 6-8 кг, кормовых корнепло­дов - 8-19 или 5-7 кг картофеля. Важное звено в профилактике К. - систематический ак­тивный моцион. В целях своевременной диагностики К. необходимо про­водить системат-ую диспансеризацию коров, уделяя особое внимание обнаружению кетоновых тел в моче реактивом Лестраде, тест-пластинками и др. способами.