1 Билет Алиментарная анемия: этиология, патогенез, клиническое и морфологическое проявления, диагностика, лечение и профилактика.

Гипопластическая и апластическая А - группа забол-ий, проявл. Функц-ой недост. всех ростков кроветворения, и особенно эритропоэза. Хар-ся они ▼ наруш. проц. пролиферации и дифф-ции кроветворных клеток. При апластической А в рез-те истощения костномозгового кроветворения отмеч.ся более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тромбоцитопоэзе. Поэтому наряду с А развив. лейкопе­ния и тромбоцитопения. Эти виды А встреч. у всех видов с/х жив-х.Этиол. Гипопластическая, гипорегенераторная А развив. при хр. Недост-ти в рационе и орг-ме жив-х протеина, Fe, Co, Cu, вит. В12, С, фолиевой к-ты. Они возникают как осложн. хр. гастроэнтеритов и гепатитов, при которых наруш. усвоение и использование питат-х биологически акти­вных в-в. Поэтому их нередко относят к дефицитным алиментарным А.Тяжелые формы гипопластических А с переходом в апластические А возникают при длительном воздействии хим. препаратов (Pb, Hg, висмута, As), лек. в-в (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хр. микотоксикозах (фузариотоксикозе, стахиботриотоксикозе), наруш. обмена в-в (кетозе, гиповит-х групп В и С), хр. теч. инф. и инв. б-ней (паратуб. Туб. КЧС. ИНАНе, лептоспирозе, аскаридозе и др.), заболевании лейкозом, действии ионизирующей радиации.Развитию этого вида А способствует недост. об­разование эритропоэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКЛТ, СТГ) и надпочечников (глюкокортикоидов).Патогенез. В зав-ти от недост-ти алиментарных факторов, длительности и активности воздействия др. причин разв-ся гипопластическая или апластическая А. При недостатке алиментарных факторов угне­тается преимущ. эритроидный росток, а при хр. токсикозах и воздействии ионизирующей радиации угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритроидный и тромбодитарный.При хр. дефиците алиментарных факторов наруш. образова­ние и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксины, цитоетатические препараты, вирусы и др., вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток, в рез-те чего изменяются их антигенные св-ва и развиваются аутоиммун­ные проц-сы.В костном мозгу при иммунных гипо- и апластических А ▲ кол-во Т-лимфоц., плазматических клеток, макрофагов и появляются антитела против кроветворных клеток. Все это ведет к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток. Симптомы. Клин. проявл. этого вида А отличается большим полиморфизмом, что зависит от степени на­руш. различных ростков кровет-ия и длительности течения б-ни. К общим признакам откосятся: слабость, ▲ утомляемость, ▼. продуктивности, тахикардия и одышка.Характ-ые симптомы, указывающие на гипо- и апластическую А, - бледность сл. обол. в сочетании с кровоизл-ми, изъязвление и восп. сл. ротовой полости, ЖКТ и верхних дых. путей. Как осложн. возникают пневмонии, восп. мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций и кожных кровоизлияний.В крови б-ных жив-х при гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, наблюдается ▼ содерж. эритроц. и Hb, часто встреч. незрелые формы эритроц. При апластических А, особенно связанных с токси­козами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, всл. развития в костном мозгу глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко уменьш. кол-во эритроц. при норм. содерж. в них Hb Среди эритроц. редко встреч. и полихроматофилы, отмеч.ся анизоцитоз, пойкилоцитоз и ▲ СОЭ. При пораж. всех ростков кроветворения сниж. также содерж. лейкоц. и тромбоц. и относительно ▲ число лимфоцитов.Наиболее хар-ные изменения обнаруж. в костном мозгу. При гипопластических А, обусловленных недостат­ком алиментарных факторов, разв-ся реактивная гиперпла­зия, преимущественно за счет молодых клеток эритроидного ряда. Диагноз. Ставят его на основании данных анамнеза, учета харак-ных клинико-морфол. признаков, рез-тов иссл. крови и костного мозга. Решающее значение в диагностике принадлежит иссл. картины крови и кост­ного мозга. В крови отмеч. гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению, тромбоцитопению и лейкопению в различных сочетаниях. Лейкопения связана преимущ. с уменьш. кол-ва нейтрофилов и эозинофилов. В пунктатах костного моз­га мало содержится эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов и увеличено кол-во лимфоидных и плазматических клеток.

При дифф. д-зе следует ис­ключить микотоксикозы (стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз), лучевую б-нь, лейкоз, ИНАН и КЧС, и др. виды А.Прогноз. При гипопластических А в большинстве случаев бл-ный, при апластических - небл-ный.

Леч. В рацион вводят достаточное кол-во незаменимых аминок-т, необходимых вит., макро- и микроэлементов.Для стимул. кроветворения применяют препараты Fe (Fe глицерофосфат, лактат, сульфат, карбонат)по 10 мг/кг, меди сернокислой по 0,4-0,6 и хлористого кобальта по 0,04-0,08мг/кг с кормом ежедневно 2-3 нед. С этой же целью применяют таблетки гемостимулина, содержащего сухую кровь, Fe лактат и Cu сульфат. При заболевании ЖКТ парентерально вводят ферроглюкин, лактоферрон и др, В₁₂ (3-5мкг/кг), аскорб к-ту-3-5 и фолиевую к-ту-0,05-0,1 мг/кг. Хорошее действие оказывает в/м или п/к введение стабилиз-ой аллогенной или гетерогенной крови, а также неспециф-го глобулина и полиглобулина.При явлениях геморраг диатеза в/в вводят 10% р-р CaCl или глюконата по 0,4-0,5 мл/кг и назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения  деятельности делают вливания р-ра глюкозы с аск. к-той, а также применяют  ср-ва.Проф. Жив-х обеспечивают полноцен­ным рационом, предупреждают токсикозы и нарушения обмена в-в, не допускают инфекции и инвазии. В зонах с недостаточностью в по­чве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащие Fe, Cu, Co.