
- •16 Оптимум и пессимум частоты и силы раздражения. Сила и работа мышц.Утомление мышц.
- •17 Двигательные единицы, их классификация. Особенности строения и функционирования гладких мышц.
- •18 Классификация нервных волокон. Законы проведения возбуждения по нервам.
- •20 Строение и классификация синапсов Синаптическая передача. Строение и классификация синапсов
- •21 Механизм передачи возбуждения в химических синапсах
- •22 Особенности строения и передачи возбуждения в нервно-мышечных синапсах.
- •23 Нейрон как структурно-функциональная единица цнс. Классификация нейронов, функциональные структуры нейрона. Интегративная функция нейрона. Нейроглия.
- •Функциональная классификация
- •Морфологическая классификация
- •25 Торможение в цнс (и.М. Сеченов, ф. Гольц, Мегун). Современные представления об основных видах центрального торможения - постсинаптического, пресинаптического, пессимального и их механизмах.
- •26 Основные принципы координационной деятельности цнс: реципрокности, облегчения, окклюзии, обратной связи, общего «конечного» пути, доминанты.
- •28 Проводниковая функция спинного мозга.
- •Продолговатый мозг
- •30 Физиология среднего мозга, его рефлекторная деятельность и участие в процессах саморегуляции функций.
- •32. Таламус. Функциональная характеристика и особенности функций ядерных групп таламуса.
- •33. Гипоталамус. Характеристика основных ядерных групп. Роль гипоталамуса в интеграции вегетативных, соматических и эндокринных функций, в формировании эмоций, мотиваций, стресса.
- •34. Физиология мозжечка, его влияние на моторные и вегетативные функции организма
- •35 Лимбическая система мозга. Ее значение в формировании мотиваций, эмоций, организации памяти, саморегуляции вегетативных функций.
- •36. Особенности нейронной организации ретикулярной формации ствола мозга. Ее функции.
- •37. Роль базальных ядер в формировании мышечного тонуса и сложных двигательных актов.
- •38..Общие принципы организации движений.
- •39. Функции коры больших полушарий. Нейронные сети коры.
- •40. Парность в деятельности коры больших полушарий. Функциональная асимметрия, доминантность полушарий.
- •42. Структурно-функциональные особенности вегетативной нервной системы. Механизмы синаптической передачи в вегетативной нервной системе.
- •43. Отделы вегетативной нервной системы. Роль вегетативных центров различных отделов цнс в регуляции вегетативных функций. Метасимпатическая нервная система. Вегетативные рефлексы.
- •44. Гипоталамо-гипофизарная система, ее функциональные связи. Гормоны гипофиза, их участие в регуляции деятельности эндокринных органов.
- •45. Физиология щитовидной железы
- •61. Группы крови. Правила переливания крови
- •62. Резус-фактор. Его значение для клиники.
- •63. Значение кровообращения для организма. Общий план строения системы кровообращения. Сердце, значение его камер и клапанного аппарата.
- •64. Цикл сердечной деятельности. Изменение давления крови в полостях сердца в различные фазы цикла. Систолический и минутный объем крови.
- •65. Физиологические свойства миокарда. Автоматия сердца. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии.
- •67. Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения в различные фазы цикла работы сердца. Экстрасистолы. Блокады сердца.
- •68. Регуляция сердечной деятельности (миогенная, гуморальная, нервная).
- •69. Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Рефлексогенные зоны в сердце и сосудах.
- •70. Электрокардиография. Основные отведения экг. Параметры нормальной электрокардиограммы.
- •71. Функциональная классификация кровеносных сосудов.
- •72. Линейная и объемная скорость кровотока в различных отделах системы кровообращения.
- •73. Кровяное давление в различных участках сосудистого русла. Факторы, определяющие его величину. Виды кровяного давления
- •74. Артериальный и венный пульс, их происхождение.
- •75. Механизмы регуляции тонуса сосудов.
- •88,Пищевая мотивация. Физиологические основы голода и насыщения. Функциональная система, поддерживающая уровень питательных веществ в организме.
- •89,Пищеварение, его значение. Функции пищеварительного тракта. Типы пищеварения в зависимости от происхождения и локализации гидролиза
- •90, Жевание. Фазы жевательного цикла. Регуляция жевательного акта. Методы исследования.
- •91.Состав и физиологическая роль слюны. Методы изучения функций слюнных желез.
- •92,Механизмы образования слюны и регуляции слюноотделения.
- •93, Глотание, его фазы, саморегуляция этого акта. Исследование глотания.
- •94, Пищеварение в желудке. Состав и свойства желудочного сока. Действие на пищевые вещества. Методы исследования желудочной секреции.
- •95, Регуляция желудочной секреции. Фазы пищеварительной секреции желудочного сока.
- •96, Моторная и эвакуаторная деятельность желудка, ее регуляция. Методы исследования.
- •98, Регуляция панкреатической секреции
- •99, Функции печени. Методы изучения ее функций
- •100, Роль печени в пищеварении. Механизмы образования, состав, физико-химические свойства, значение желчи.
- •102, Состав и свойства кишечного сока. Регуляция секреции кишечного сока.
- •103, Полостной и мембранный гидролиз пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки.
- •104, Функции толстого кишечника.
- •105, Моторика тонкой и толстой кишки. Ее регуляция.
- •114)Нефрон, строение ,кровоснабжение. Механизмы образования первичной мочи, ее количество и состав.
- •115) Образование конечной мочи, ее состав и свойства. Реабсорбция в канальцах, механизм ее регуляции. Процессы секреции и экскреции в почечных канальцах
- •Механизм канальцевой реабсорбции
- •116) Регуляция деятельности почек. Роль нервных и гуморальных факторов. Процесс мочеиспускания, его регуляция.
- •117) Учение и. П. Павлова об анализаторах. Периферические рецепторы. Классификация, функциональные свойтва и особенности. Адаптация сенсорных систем, ее переферические и центральные механизмы.
- •119) Слуховая сенсорная система. Звукоулавливающий и звукопроводящий аппарат. Рецепторный отдел слуховой сенсорной системы. Теории восприятия звуков (г. Гельмгольц, г. Бекеши).
- •Теория слуха
- •120) Вестибулярная сенсорная система. Ее роль в восприятии и оценке положения тела в пространстве.
- •121) Кожная сенсорная система (тактильная и температурная).
- •122. Обонятельная сенсорная система. Классификация запахов, механизм их восприятия. Влияние обонятельных ощущений на эмоции и поведение.
- •123. Вкусовая сенсорная система. Классификация вкусовых ощущений. Психофизиология вкусовой чувствительности. Механизмы восприятия вкуса. Методы исследования вкусовой сенсорной системы
- •124)Биологическое значение боли. Психофизиология боли. Механизмы болевой чувствительности.
- •125)Условные рефлексы. Классификация. Механизмы образования условных рефлексов.
- •Механизм формирования условных рефлексов
- •126) Торможение условных рефлексов. Виды безусловного и условного торможения.
- •127) Функциональные состояния. Физиологические механизмы сна. Фазы сна. Теории сна.
- •128) Стресс. Классификация стресса. Триада стресса. Механизмы стресс-реакций
- •129)Архитектура целостного поведенческого акта(п.К. Анохин).
- •130) Память и ее значение в формировании целостных приспособительных реакций. Механизмы памяти.
- •Теории эмоций
- •132)Сигнальные системы. Речь, виды, психоакустические характеристики. Функции речи.
- •133) Функциональная анатомия гортани. Механизмы фонации и артикуляции.
- •134) Нейронные механизмы формирования речи. Речевые функции коры больших полушарий.
65. Физиологические свойства миокарда. Автоматия сердца. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии.
По своим функциональным свойствам миокард находился между поперечно и гладкими мышцами. Миокард подобный поперечнополосатых мышц при способностью быстро и интенсивно сокращаться. Одновременно миокард имеет следующие характерные для гладких мышц функциональные свойства, как способность к самопроизвольной активности и изменение ее под влиянием вегетативных нервов и гормонов.
Миокард имеет следующие свойства: возбудимость, проводимость, способность к сокращению, рефрактерность, автоматизм. Эти свойства обеспечиваются наличием в миокарде указанных двух типов волокон - собственно сократительных кардиомиоцитов и волокон проводящей системы.
Автоматия сердца - способность сердца ритмически сокращатся под влиянием импульсов возникает в нём самом, без внешних раздражителей.Изолированное сердце может долго сокращатся, если оно находится в физ. растворе В-первые русский врач(Кулябко) оживил сердце ребёнка,умершего от восполения лёгких(через20ч). Позже - восстановил через 20 суток после смерти - работало ~ 13 часов.
Автоматизм. Сердечная мышца обладает автоматизмом - способностью возбуждаться без видимых причин, т. е. как бы самопроизвольно. Изучение автоматизма сердечной мышцы проводилось в двух направлениях:
• поиск субстрата автоматизма, т. е. тех структур, которые реализуют это свойство;
• изучение природы автоматизма, т. е. механизмов, лежащих в его основе.
По вопросу о субстрате автоматизма существовало две группы теорий:
• нейрогенная - субстратом автоматизма является нервная ткань;
• миогенная - сама сердечная мышца.
К настоящему времени установлено, что выраженной способностью к автоматии обладают мало дифференцированные атипические мышечные волокна, которые образуют так называемую проводящую систему сердца. Проводящая система включает в себя главные узлы автоматизма: сино-атриальный, расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком; атрио-вентрикулярный узел, расположенный в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. В состав проводящей системы сердца взводят также пучок Гиса, который начинается от атрио-вентрикулярного узла, затем разделяется на правую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда.
Способность к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца изучалась Станниусом путем последовательного Наложения на сердце лигатур. Было установлено, что в обычных условиях генератором возбуждения в сердце является сино-атриальный узел - водитель ритма (пейсмекер) сердца I порядка. Атрио-вентрикулярный узел является водителем ритма сердца II порядка, т. к. его способность к автоматизму примерно в 2 раза меньше, чем у сино-атриального узла. Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше и, наконец, волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автомат™. Следовательно, существует градиент автоматизма - уменьшение способности к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от сино-атриального узла к верхушке сердца.
Природу автоматизма пытались объяснить воздействием на клетки проводящей системы сердца эндогенных и экзогенных факторов, отсюда и теории - эндогенная и экзогенная. Эндогенные факторы возникают в самом сердце:
• накопление какого-то вещества (например, ацетилхолин, молочная и угольная кислоты и др.);
• изменение электрического поля сердца во время диастолы и др.
Экзогенные факторы автоматизма находятся за пределами сердца или поступают к нему извне с током крови и могут иметь также самую разнообразную природу.
Физиологической основой автоматизма сердечной мышцы является низкая скорость ее аккомодации: при действии постепенно нарастающего по силе раздражителя порог возбудимости у сердечной мышцы почти не изменяется. Микроэлектродные исследования показали, что в клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков мембранный потенциал покоя в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. В клетках же сино-атриального узла мембранный потенциал покоя нестабилен - в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она является начальным компонентом потенциала действия пейсмекерных клеток. При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает потенциал действия пейсмекерной клетки, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. После окончания потенциала действия вновь развивается МДД
66. Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов
Как и в других возбудимых клетках возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ, а у клеток синоатриального узла 60-65 мВ. Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяются следующие фазы:
1. Фаза деполяризации2. Фаза быстрой начальной реполяризации3. Фаза замедленной реполяризации4. Фаза быстрой конечной реполяризации (рис).
Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мсек. Это во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда ПД около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием быстрых натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактивацией натриевых каналов и входом ионов хлора. Фаза замедленной инактивацией кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Затем активируются все калиевые каналы и ионы калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации.
Автоматия, т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками, обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией МДД (рис). Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется ПД, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные ПД. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клетках проводящей системы, миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называют эктопическими т.е. смещенными.
Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.