Хирургическое вмешательство (показания): 1) безуспешность консервативного лечения 2)осложнения гэрб 3)частые аспирационные пневмонии 4)пищевод Баретта из-за опасности малигнизации.

ЗАДАЧА № 167. Мальчик 4 лет. Заболел накануне вечером

1. Краснуха

2. Возбудитель – вирус род Rubivirus, семейства Togaviridae, РНК- содержащий.

3. Обоснование диагноза: лихорадка (редко выше 38), сыпь розовая мелкая папулезная (иногда пятнистая) на всем теле, кроме ладоней и стоп, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, без склонности к слиянию; катаральные явления не выражены, энантема на небе и небных дужках; увеличение периферических л/у, особенно затылочных и заднешейных, иногда чувствительные при пальпации; лейкопения, относительный лимфоцитоз, плазматические клетки.

4. Появление сыпи при краснухе обусловлено появлением вируса в крови. сыпь появляется по окончании вирусемии

5. Дополнительные исследования: специфические АТ класса IgM методом ИФА, нарастание титра АТ в РПГА.

6. Тяжесть: определяется температурой и выраженностью симптомов. Обычно протекает в легкой форме. Реже в среднетяжелой. Тяжелая форма развивается при осложнениях со стороны ЦНС и наслоении вторичных инфекций.

7. Другие клиничсекие симтомы, возможные при краснухе: симптомы интоксикации (вялость, недомогание, ГБ), мышечная и суставная боль.

8. Дифф диагноз

• Корь – сыпь появляется и исчезает этапно, тенденция к слиянию, пигментация на месте сыпи 1-1.5 недели. Пятнистая энантема на твердом небе, гиперемия и пятнистость слизистой оболочки щек. Выражена интоксикация.

• Скарлатина

• Псевдотуберкулез

• Аллергическая сыпь

9. ОАК: лейкопения, относительный лимфоцитоз, плазматические клетки

10. Осложнений обычно не бывает, описаны единичные наблюдения энцефалитов и энцефаломиелитов.

11. Лечение: витаминотерапия, постельный режим 3-4 дня.

12. Профилактика у контактной женщины на 12 неделе беременности: определить у матери специфические АТ, если они есть, то это говорит о перенесенной в прошлом краснухе и подтверждает полную безопасность данного контакта для будущего ребенка. Серологическое обследование проводится дважды.

Если АТ отсутствуют, рекомендуют прервать беременность, так как высок риск развития пороков (пороки сердца, катаракта, тухоухость). Если по каким-либо причинам беременность не может быть прервана, то рекомендуют пассивную иммунизацию (гаммаглобулин).

БИЛЕТ № 19

Задача №29

1. Спазмофилия (детская тетеания / синдром гипокальциемии при рахите), манифестная форма, гипокальциемические судороги. Рахит II степени, период разгара, подострое течение. Орви

Спазмофилия – на фоне рахита при снижении уровня ионизированного Са – ларингоспазм – остановка дыхания, судороги – эклампсия, карпо-педальный спазм (спазм дистальных мышц кисти и стопы – рука акушера, конская стопа), симптом Хвостека (поколачивание перед ухом в области n. facialis– сокращение мышц рта, носа, век), общая повышенная возбудимость. II степень рахита – выраженные симптомы поражения костной ткани, нет зубов, задержка моторного развития, б/х крови - ↓ Са, ↑ ЩФ. Подострое течение – симптомы остеоидной гиперплазии без остеомаляции (период разгара – отчетливые изменения костной ткани, краниотабес, гаррисонова борозда, выраженная мышечная гипотония, увеличение селезенки).

2. Дифф диагноз спазмофилии – гипопаратиреоз (↓ Са, ↑ РО₄ в крови; редко у грудных), гипофосфатазия, нейротоксикоз, гипогликемия, эпилептиформный синдром, менингит и менингоэнцефалит, органические поражения ЦНС. Дифф диагноз рахита – витамин Д-резистентный (фосфат-диабет) и витамин Д-зависимый рахит (определение уровня креатинина в крови – для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, почечный тубулярный ацидоз, врожденная ломкость костей

3. Факторы риска – дефицит солнечного облучения (родился в августе, рос осенью, зимой), пищевой фактор (с 2 месяцев нерациональное вскармливание – преимущественно КМС, нерациональный прикорм, нет желтка, мяса), диета с ↓ содержанием Са . Курс лечения витамином Д неполный – нужно 30-45 дней.

4. Патогенез рахита: витамина Д в организме → ↓ всасывания Са в к-ке → ↓ снижение Са в крови → ↑ ПТГ → ↑ всасывания Са в к-ке, вымывание Са из костей → ↑ Са в крови и ↓ Р. При выраженном дефиците витамина Д – падение уровня Са и Р → нарушение минерализации костной ткани, мышечная гипотония, неврологическая симптоматика.

Основные патогенетические факторы: высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте + повышенная потребность в витаминах и минеральных в-вах, дефицит Са и фосфатов в пище. При недостаточном поступлении вит Д в организм → недостаточное образование его метаболитов (1,25 дигидрохолекальциферол и 24,25дигидрохолекальциферол) → недостаточные процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, ↓ выработки остеокальцина (главный неколлагеновый белок кости). Гипокальциемия → нарушение метаболизма мышц → мышечная гипотония. Вследствие нарушения электролитного баланса и нарушения клеточного метаболизма – истощение нервной системы.

5. Б/х крови – Са < 0,85ммоль/л – из-за выраженного дефицита витамина Д – см. патогенез рахита, ↑ ЩФ – признак рахита, т.к при нем – остеодистрофические процессы с разрушением остеобластов (ремоделирование костной ткани), а в них максимальная концентрация ЩФ. Гипопротеинемия, ↓ альбуминов – снижение функции печени при рахите.

6. Причина судорог: при Са < 0,85 ммоль /л в сочетании с алкалозом (на фоне ОРВИ) – гипервозбудимость центральной и периферической нервной системы – судороги, которые являются жизнеугрожающим состоянием, так как возможна бронхотетания (остановка дыхания на вдохе и выдохе) и тетания сердца (внезапная остановка)

7. Формы спазмофилии:

• Скрытая – признаки гипервозбудимости – беспокойства, вздрагивания, гиперестезии, феномен Хвостека, симптом Эрба (↑ возбудимость нервовсокращение мышц при размыкании катода при силе тока ниже 5 МА), симптом Труссо (сдавление плеча жгутом на 3 мин → сведение пальцев – рука акушера), симптом Маслова (при легком уколе – остановка дыхания на высоте вдоха), феномен Люста (быстрое отведение стопы при ударе ниже головки малоберцовой кости в области n. fibularis superficialis).

• Манифестная – у данного ребенка, ларингоспазм (звучный вдох, остановка дыхания, бледность, цианоз, судороги, потеря сознания), бронхотетания, тетания сердца, карпопедальный спазм, приступы эклампсии

8. Условия нарушения Р-Са обмена у грудных детей:

• высокие темпы роста и развития детей при недостаточном содержании кальция и фосфатов в пище,

• нарушение всасывания Са и P в кишечнике,

• повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости (незрелость транспортных систем в раннем возрасте или заболевания к-ка, печени, почек),

• снижение уровня кальция и фосфатов в крови при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция и алюминия,

• нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов (паратгормона и кальцитонина) – при гипопаратиреозе,

• дефицит витамина Д (недостаток солнечного облучения, нехватка в пище, недоношенность, синдромы мальабсорбции и мальдигестии – нарушение всасывания, хронические болезни печени и почек – нарушение образования активных форм Д3, ятрогенные факторы – длительное лечение противосудорожными препатратами – ускоренный метаболизм Д, длительное применение мочегонных – дефицит Са и Д, некротич энтероколит),

• экологические факторы – избыток в пище, воде стронция, свинца и цинка – замещение их на Са в костях, наследственные аномалии обмена витамина Д (см. дифф диагноз рахита),

• гиповитаминозы, хронические инфекционные процессы

9. Роль паращитовидных желез в Р-Са обмене: при ↓ Са в крови → ↑ паратгормон → ↑ всасывания Са в кишенике, ↑ реабсорбции Са в канальцах почек, вымывание Са из костей, ↓ реабсорбции Р в почках.

10. Неотложная помощь:

• При ларингоспазме – создать доминантный очаг в коре – раздражение слизистой носа, кожи (укол, похлопывание), стряхивание ребенка.

• При судорогах – в/м седуксен 0,1 мл/кг 0,5% р-ра или MgSO₄ 0,5 мл 25% р-ра и обязательно в/в одновременно с этим – кальция глюконат 1-2 мл/кг 10%, ингаляции кислорода

11. После купирования судорог:

• госпитализация,

• ограничение коровьего молока в рационе (так как много фосфатов), диета, обогащенная солями Са.

• внутрь препараты Са – 5% кальция глюконата, 1-2% р-р CaCl₂ с молоком,

• при выраженном алкалозе – водно-чайная пауза на 6-8 часов, 10% р-р NH₄Cl (по 1 чайной ложке 3 раза в день)

• спустя 3-4 дня (после купирования гипоСаемии) – витамин Д3 4000 МЕ в день одновременно с препаратами Са

12. Контроль терапии:

• Клиника: отсутствие признаков гипервозбудимости, нормальные уровни Са-Р обмена в биохимии. Положительная динамика в отношении рахита - клинические: ребенок станет активным, будет хорошо спать, аппетит хороший, нормализация костной симптоматики, тонус мышц хороший.

• Лабораторно: проба Сулковича (незначительное помутнение) – критерий эффективности терапии, ЩФ нормализуется только через 2-3мес.

13. Оценка массы ребенка: долженствующий вес ребенка в 7 мес = 3400+ (800*6)+400= 8600г, а он весит 9500г. Избыток массы тела 900г.

Коррекция рациона питания требуется: в 7 месяцев суточный объем 1000мл, 5 раз в сутки.

6-00	АМС 2 (Нутрилон2, Хипп2), 200мл
10-00	молочная каша 10% (с маслом и сахаром по 2%) 150мл, фруктовое пюре 50г
14-00	овощное пюре 170мл, мясное пюре (начать с 5г и довести до 30г), желток ¼-½, сухарик 5г
18-00	творог 30-40г, АМС 2 170мл
22-00	АМС2 200мл
кисломолочные смеси можно давать вместо АМС2, НО не более 30-50 % от общего суточного рациона ребенка

14. Диспансерное наблюдение и амбулаторное лечение: после перенесенного рахита, ребенок наблюдается педиатром в течение 3 лет. Частота осмотров на первом году жизни – ежемесячно, на втором – 1 раз в квартал, на третьем – 1 раз в полгода. При осмотре: деформации костной системы, психическое развитие ребенка, состояние статики и моторики, сон и аппетит, разнообразие и соответствие возрасту пищевого рациона ребенка, достаточное время прогулок, проведение закаливания, гимнастики. RG по показаниям. Остеометрический контроль 1 раз в год. ОАК – 1 раз в 6 месяцев. Б/х крови с определением уровня фосфора и кальция – 1 раз в 6 месяцев.

Терапия рахита в амбулаторных условиях: обязательное назначение препаратов витамина D в лечебных дозах (2000 – 5000 МЕ/сут) в течение 30-40 дней (курсовая доза 200 000 – 500 000 МЕ), организацию сбалансированного питания, рационального режима, назначение поливитаминных препаратов и проведение комплекса неспецифической профилактики рахита.

ЗАДАЧА № 113. Ира Д., 6 лет.

1. Преждевременное половое развитие.

2. Физическое развитие патологически высокое (8 коридор), вес 8 коридор.

3. 8-10 лет (???посмотреть по таблице)

4. Причина: сотрясение головного мозга

5. Дополнительные обследования: гормональный профиль (гонадотропин и эстроген), УЗИ органов малого таза, определение костного возраста, МРТ ГМ.

6. Терапия: при ППР церебрального генеза лечение проводят нейрохирурги или неврологи. Для торможения полового созревания используют препараты, действие которых направлено на гипоталамические структуры, регулирующие синтез люлиберина или блокирующие действие гормонов на органы-мишени (декапентил-депо, диферелин, андрокур).

ППР изосексуального типа: церебральное (истинное – вовлечены гипофизоропные зоны гипоталамуса – преждевременная секреция ГнРГ – выраженная выработка гонадотропинов в гипофизе – стимуляция секреции эстрогенов в яичниках); конституциональное, яичниковое (гормонпродуцирующие опухоли яичников, фолликулярные кисты).

ЗАДАЧА № 171. Девочка 3 лет, поступила в клинику из дома ребенка

1. Гепатит С, легкая форма.

2. Дифф диагноз: другие вирусные гепатиты

3. Б/х крови: гипербилирубинемия за счет прямой фракции, увеличение АлАТ и АсАТ. Серология: анти-HCV +.

4. УЗИ:

5. Причина насыщения цвета мочи: увеличение прямого БР

6. Лечение: Постельный режим, диета, энтеросорбционная терапия для снятия токсической нагрузки на печень.

7. Путь инфицирования: парентеральный, вертикальный.

8. Противоэпидемические мероприятия в доме ребенка: для предотвращения распространения инфекции в доме ребенка – текущая дезинфекция, строго индивидуальные предметы личной гигиены (зубные щетки, полотенца, постельное белье, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности). Медицинское наблюдение за всеми контактными.

9. Исходы: Острое течение 10-20%, у остальных – хроническое течение – цирроз / рак.

10. Катамнестическое наблюдение: б\х крови (АсАТ, АлАТ, билирубин), исследование показателей клеточного и гуморального иммунитета, определение маркеров, УЗИ печени, пункционная биопсия.

БИЛЕТ № 20

Задача № 56. Ребенок 7 лет

1. Острая, внебольничная, правосторонняя полисегментарная пневмония, тяжелая, ДН II степени (одышка в покое, бледная кожа, цианоз, тахикардия, вялость). Анемия I степени.

Анамнез: заболел остро после переохлаждения, подъем температуры до 39,0, головная боль, сухой болезненный кашель. Осмотр: головная боль, сухой болезненный кашель, влажные, бледные кожные покровы с «мраморным» рисунком, кряхтящее дыхание, одышка до 32 в 1 мин, грудная клетка вздута, отставание в акте дыхания правой половины, перкуторно область притупления справа, аускультативно дыхание жесткое, ослабленное над областью притупления. ОАК: ↓ гемоглобина до 105г/л, ↓ эритроцитов до 4,0*10¹²/л, нейтрофильный лейкоцитоз, ↑ СОЭ до 28мм/час, СРБ ++. RG: интенсивное затемнение в области 8 и 9 сегментов правого легкого.

2. Дополнительные обследования:

• Фибробронхоскопия с последующим микроскопическим исследованием и посевом аспиратов трахеи и бронхов (для определения возбудителя)

• RG в динамике

• КОС

• АД, ЭКГ

3. 4 основных патогенетических механизма развития пневмонии:

• аспирация секрета ротоглотки (наибольшее значение у детей);

• вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

• гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции;

• непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.

4. Этиология внебольничной пневмонии детей старше 3-5 лет: S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae, H.influenzae, Enterobacteriaceae, S.aureus

5. Дифф диагноз: с госпитальной пневмонией, бронхитами, аспирацией, гемосидерозом легких, синдромом Картагенера, пороками развития легких, муковисцидозом, туберкулезом

6. Лечение:

• Режим, диета, ЛФК, массаж

• а/б (при нетяжелом течении – per os; при тяжелом – парентерально): макролиды – азитромицин, амоксициллин, амоксициллина клавуланат, цефалоспорины II-IV поколения

• противокашлевая терапия

• муколитики – АЦЦ, амброксол)

• жаропонижающая терапия (парацетамол, ибупрофен)

7. Осложнения: легочные – нагноения с образование булл или абсцессов, синпневмонический плеврит, пиопневмоторакс, эмфизема, пневмоторакс; внелегочные – токсикоз, ССН, миокардит, дистрофия миокарда, острая коронарная недостаточность.

8. Данного ребенка можно лечить в амбулаторных условиях

9. Диспансерное наблюдение: педиатр первые 6 месяцев – 1 раз / 2 месяца, а при наличии показаний осматриваться у пульмонолога. 1 раз / 6 месяцев – ОАК, общий анализ мокроты

10. Прогноз внебольничной пневмонии: при отсутствии осложнений – благоприятный.

ЗАДАЧА № 94. Девочка, 13 лет, предъявляет жалобы на боли в животе, слабость, быструю утомляемость.

1. Язвенная болезнь 12-перстной кишки, хроническая, осложненная кровотечением средней степени тяжести (геморрагический шок 1 степени, постгемораггическая анемия средней степени), хронические язвы: 1- активная, крупная, на задней стенке, 2- на передней стенке, стадия «красного рубцевания». Хронический гастродуоденит. Реактивный панкреатит.

2. Этиопатогенез. Это полиэтиологическое заболевание: наследств.пред-ть, нейропсих. факторы, алиментарные факторы, вредные привычки, лекарственный фактор, инфекция- H.pylori. В патогенезе основа- это дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты», а также нейроэндокринной системы, которая осущ. взаимосвязь между этими факторами.

Факторы «защиты»: слизеобразование, продукция бикарбонатов, активная регенерация клеток, хорошее кровоснабжение слизистой, норм. содержание ПГ слизистой, иммунная защита.

Факторы «агрессии»: соляная кислота, пепсин, нарушение моторики. Роль H.pylori: 1) образует аммиак из мочевины, что приводит к защелачиванию содержимого, что стимулирует еще большую продукцию агрессивных факторов. 2) ряд штаммов выделяют цитотоксины, повреждающих слизистую.

3. Осложнения ЯБ в детском возрасте: кровотечение, перфорация язвы, пенетрация в соседние органы.

4. Дополнительные методы исследования: выявление инфекции H.pylori- биопсия (бактериологический, гистологический и цитологический методы);- тесты на определение продуктов жизнедеятельности: уреазный, дыхательный; - иммунный (на а/т к H.pylori) г- ПЦР в кале, слюне, зубном налете.

5. Состояние ребенка при поступлении тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена осложнением основного заболевания - кровотечение с признаки геморрагического шока и постгемораггической анемии средней степени тяжести (гемоглобин 72 г/л).

6. ОАК: анемия средней степени (гемоглобин 72 г/л, ЭЦ 2,8, ЦП 0,77, СОЭ 12), гиперрегинераторная (РЦ= 50, ретикулоцитарный криз). Время кровотечения по Дюке укорочено (норма= 2- 3 мин), Время свертывания норма. Дополнительное гематологическое обследование не требуется. Снижение сывороточного железа

7. Лечение: I. остановка кровотечения: на догоспит этапе- холод, постельный режим, при низком АД положение Тренделенбурга. Кислородртерапия, в/в дицинон, глюконат кальция, внутрь аминокапроновая кислота, невсасывающиеся антациды, госпитализация. Госпит. Лечение: Реанимация/хирург. Отделение, холод, голод, покой. 1) инфузионная терапия: в/в капельно поликлюкин (или Глю 5 %, р-р Рингера), после норм АД- реополиклюкин или 10% альбумин. При необходимости- переливание эр массы. 2) Гемостатическая терапия: в/в дицинон 2-4 мл, транексамовая кислота 1-1,5 мг/кг, 100-200 мл аминокапроновой кислоты. При повышенной рН желудка- антисекреторные препараты. 3) эндоскопический метод остановки кровотечения. при отсутствии динамики и продолж. Кровотечении- экстренная операция. II. Реабилитация (обычные схемы лечения).

8. Методы остановки кровотечения из ВО ЖКТ: 1- медикаментозные (см. выше), 2- эндоскопические: орошение холодным физ.р-ром, фотокоагуляция, клипирование, склерозирование.

9. Хронический гастродуоденит. Реактивный панкреатит.

10. Реактивный панкреатит – это приступ острого панкреатита на фоне обострения заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря или печени. К развитию острого панкреатита приводит нарушение внутриклеточного образования и транспорта ферментов поджелудочной железы и активация веществ, которые называют проферментами (предшественники ферментов).

11. Тактика диспансерного наблюдения: контроль заживления язвы через 6 недель после лечения. Режим. Диета. Консультации гастроэнтеролога (минимум 2 раза в год при отсутствии рецедивов- весна и осень).

ЗАДАЧА № 187. Девочка 4 лет, посещает детский сад

1. Скарлатина, среднетяжелая форма (по симпмтомам = легкой форме, но при легкой форме всегда катаральная ангина).

2. Возбудитель – гемолитический стрептококк группы А. продуцирует экзотоксин. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. Если есть, то развивается ангина, фарингит, бессимптомная инфекция.

3. Типичные симптомы: боль в горле при глотании, головная боль; сыпь – розовая точечная на гиперемированном фоне кожи на лице, туловище, конечностях. На лице сыпь на щеках, но носогубный треугольник бледный. Внешний вид: блестящие глаза, яркое слегка отечное лицо, пылающие щеки с бледным носогубным треугольником. В естественных складках коже сыпь более насыщена, белый дермографизм. Сыпь держится 3-7 дней, не оставляет пигментации. После исчезновения сыпи – шелушение (конец 1-ой – начало 2-ой недели) – характерно пластинчатое шелушение на ладонях и стопах. Характерны изменения ротоглотки: яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, но не затрагивает слизистую твердого неба. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно свойственна некротическая. Язык в начале заболевания суховат, со 2-3 дня начинает очищаться с кончиков и боков – становится ярко-красным, с рельефно выступающими сосочками. Симптомы интоксикации. Изменения ССС – в начале заболевания преобладает тонус симпатической нервной системы, через 4-5 дней – парасимпатическая нервная система. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена.

4. Сыпь обусловлена аллергическим компонентом – сенсибилизация организма к β-гемолитическому стрептококку и АГ разрушенных тканей.

5. Патогенез лакунарной ангины: септическая линия патогенеза – гнойные и некротические изменения на месте входных ворот и гнойные осложнения.

6. Дифф диагноз:

• Псевдотуберкулез, иерсиниоз – скарлатиноподобная сыпь, лихорадка, гиперемия ротоглотки. Однако сыпь при псевдотуберкулезе часто полиморфная, более крупная, особенно вокруг суставов, изменения в ротоглотке слабо выражены и непостоянны, нередко увеличены размеры печени и селезенки, возможны артралгии, зуд кожи, боли в животе, расстройство стула, желтуха.

• стафилококковая инфекция – скарлатиноподная сыпь обычно возникает у детей с гнойными очагами (ангина, лимфаденит, сепсис), сыпь максимально выражена вокруг гнойного очага.

7. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; ОАМ: следы белка (N).

8. Необходимы повторные исследования мочевого осадка, так как возможны осложнения – нефрит – ОАМ на 5 день, потом на 7-10 день. На 17 день в поликлинике – ОАМ, ОАК, ЭКГ, посев слизи миндалин на гемолитический стрептококк.

9. Осложнения: лимфаденит, отит, синусит, нефрит, синовит, гнойный артрит, мастоидит. Возникают в ранние и поздние сроки болезни и объясняются аллергией, реинфекцией и суперинфекцией. Инфекционно-аллергические осложнения: нефрит, синовит, лимфаденит – во 2 периоде болезни, на 2-3 неделе гнойные осложнения чаще у детей раннего возраста, ослабленных предшествующими заболеваниями.

10. Лечение:

• Госпитализация при тяжелых формах или когда невозможно изолировать больного и создать условия для его лечения. Палаты/боксы заполняют одновременно. Выписка по клиническим показаниям после окончания курса а/б (7-10 день). Строгий постельный режим.

• Полноценная диета, механически щадящая пища.

• Пенициллин – 50000 МЕ/кг*с в 4 приема. Цефалоспорины 3-го поколения.

11. Профилактические мероприятия дома и в детском саду: заболевших изолируют на 7-10 дней сразу после начала клинических проявлений, но в ДУ через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью развития осложнений.

12. Ребенок может быть допущен в детский коллектив не ранее 22 дня.

БИЛЕТ № 21

Задача № 24. Мальчик С. Родился от второй беременности

1. Открытый артериальный проток. НК II Б. Недоношенность. Низкая масса тела.

2. Причины заболевания: в норме закрытию артериального протока способствует ↑ РаО₂, ↓ ПГ Е₂ и NO (вырабатываются в артериальном протоке), ↓ легочного сосудистого сопротивления (↓ давления в протоке) – сокращение – гипоксия медии АП – снижение ПГ Е2 и NO -- облитерация просвета. Незрелый артериальный проток у недоношенного ребенка сокращается хуже, повышена чувствительность к ПГ Е₂ и NO. Даже если он и закрывается, то часто не облитерируется и на фоне СДР (↓ РаО₂ и рН в крови в легочных сосудах - сужение) у данного ребенка могло произойти открытие шунта. Дополнительно при лечении сурфактантом увеличивается сброс в МКК за счет легочного сосудистого сопротивления

3. Нормальная перестройка кровообращения после рождения: после рождения – прекращение фетоплацентарного кровотока и становление легочного кровотока. Сосуды пуповины сокращаются в ответ на механическое воздействие (перевязка), ↑ РаО₂. Прекращение плацентарного кровотока → ↓ венозного возврата по НПВ, ↓ кровотока в венозном протоке – его закрытие. К моменту рождения и после – снижение легочного сосудистого сопротивления сначала за счет вазодилатации, через 6-8 нед после рождения – за счет истончения мышечного слоя в медии легочных сосудов. Закрытие овального окна – снижение крови по НПВ – снижение давления в ПП. Одновременно – увеличение легочного кровотока – увеличение давления в ЛП. Разница давлений в предсердиях – закрытие клапана овального окна. Закрытие АП – см выше. После рождения повышается СВ.

4. Наличие хрипов обусловлено развитием ЛЖСН (сброс крови из А в ЛА), дополнительно при СДР – имеется снижение онкотического давления плазмы с повышенной проницаемостью капилляров, поэтому любое увеличение давления в МКК – отек.

5. Дополнительные исследования

• ЭХО КГ с доплеровским исследованием – величина и направление кровотока,

• газы крови,

• электролитный состав крови.

• Устаревший метод – контрастная ЭХО КГ – введение конраста в пупочную артерию, визуализация поступления его из аорты в ЛА

6. Осложнения: прогрессирующая СН; за счет низкого наполнения БКК артериальной кровью – нарушения пищеварения (вплоть до некротического энтероколита), снижение скорости клубочковой фильтрации (олигурия, почечная недостаточность), изменение костей, мышц, кожи. При резком увеличении сброса через ОАП – легочное кровотечение.

7. Дифф диагноз гепатолиенального синдрома: СН, внутриутробная инфекция

8. Афо дыхательного тракта

• Выраженная узость носовых ходов, хорошее развитие сосудистой сети слизистой, высокое стояние твердого неба

• Горизонтальное расположение ребер, податливость грудной клетки, ограничение движений диафрагмы.

• Недоразвитие эластической ткани легких, незрелость альвеол, спазм легочных альвеол, сниженное содержание сурфактанта (склонность к СДР).

• Незрелость дыхательного центра (частые апноэ и тахипноэ от 40 до 80 в минуту) и кашлевого центра (отсутствие кашлевого рефлекса при аспирации у глубоконедоношенных детей).

АФО ССС

• Высокая лабильность пульса - от 140 до 200 ударов в минуту (симпатикотония).

• Низкие цифры артериального давления: систолическое давление от 40 до 55, а диастолическое - 25 мм. рт. ст. Незрелость гипоталамуса, контролирующего тонус капилляров кожи, приводит к появлению симптома Финкельштейна (в положении на боку появляется более яркая окраска кожи нижележащих отделов).

• Повышена проницаемость и ломкость периферических сосудов, что создает склонность к кровоизлияниям.

• На ЭКГ отмечается преобладание правых отделов сердца, высокий зубец P, низкий и зазубренный R и низкий зубец T.

9. Принципы терапии:

• В некоторых случаях – консервативная терапия (ограничение приема жидкости, диуретики, СГ, ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха),

• оперативное лечение при клинически значимом АП (в данном случае) – перевязка, возможно применение индометацина (при весе более 1200 г спустя 48 ч после рождения (0,2мг/кг, через 12часов 0,2 мг/кг, через 36ч после первого введения 0,2 мг/кг в/в), но его нельзя при некротич энтероколите, ПН, олигурии

10. Консультация специалистов: неонатолог, невролог, кардиолог и кардиохирург

Задача № 81. Мальчик 6 лет

1. Вторичный хронический обструктивный пиелонефрит на фоне аномалии развития органов мочевой системы и правостороннего пузырно-мочеточникового рефлюкса, период обострения, нарушение функции 1

2. Данное заболевание относится к группе аномалий развития почек

3. Возможна наследственная предрасположенность

4. Этиология: на фоне ПМР инфицирование E.coli

5. Дополнительные исследования: клиренс по эндогенному креатинину, биопсия почек

6. При поздней диагностике и нерациональной терапии возможно формирование ХПН

7. Хирургическое лечение: коррекция ПМР. Консервативная терапия: антибиотики, уросептики, форсированный диурез 9диуретики).

8. Диета:

• суточное количество жидкости в 1,5 раза > возрастной N. Дополнительную жидкость (20-50мл/кг) больной получает за счет арбуза, клюквенного или брусничного морса, соков, компота, кефира.

• свежие овощи и фрукты, особенно дыни, кабачки – диуретический эффект.

• В период обострения на короткий срок – молочно-растительная диета с умеренным ограничением белка (1,5-2 г/кг) и соли (до 2-3 г), а затем перевести ребенка на стол №5а.

• Целесообразно назначение щелочных минеральных вод (боржом, саирме, смирновская, арзни и др.)

9. Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую поликлинику

ЗАДАЧА № 169. Мальчик, 7 мес., поступил в клинику на 5 день болезни

1. Гепатиты В и Д (коинфекция) злокачественная форма, печеночная кома.

2. Ведущие симптомы: желтуха, рвота, геморрагические высыпания, рвота «кофейной гущей», печень + 3 см ниже края реберной дуги → затем сокращение размеров до края реберной дуги, потеря сознания, монотонный крик, тонические судороги, атония, арефлексия.

3. Причины инфицирования: инфузионная терапия

4. Б/х крови: гипербилирубинемия (до 20.5), увеличение АлАТ, АсАТ, увеличение тимоловой пробы (0-4), снижение протромбинового индекса.

5. Дифф диагноз

• другие вирусные гепатиты – окончательный диагноз при помощи определения в сыворотке крови специфич маркеров.

• В преджелтушном периоде – ОРВИ, поражением желчевыводящих путей, пищевыми отравлениями, ОКИ, хирургической патологией. В преджелтушном периоде гепатита В нет патогномоничных клинических симптомов, в ряде с случаев гиперемия слизистой ротоглотки или заложенность носа. Катаральные явления для гепатита В не характерны, а если встречаются, то это остаточные явления ОРВИ или сочетание ОРВИ и гепатита В. При гепатите А с нормализацией температуры интоксикация не уменьшается, могут даже увеличиваться, нарастает диспепсия, появляются боли в животе в связи с увеличением печени.

• В желтушном периоде – вид желтухи??? Надпеченочные: гемолитические анемии, интоксикации, массивные кровоизлияния. Гемолитические анемии – в раннем возрасте, волнообразное течение, анемия, увеличение селезенки, моча светлая, ферменты и тимоловая проба – N. Печеночные: синдром Жильбера, ротора, Дабина-Джонса – семейный характер, волнообразная гипербилирубинемия, ферменты и тимоловая проба – N. Подпеченочные: обтурация опухолью, кисты холедоха, редко камни. Симптомы интоксикации отсутствуют, желтуха – 1 симптом, приступообразные боли в животе, синдром холестаза – зуд кожи, расчесы, увеличены ЩФ, ГГТП, ХС, ЛПНП, при этом АлАт, АсАт – N.

6. Серологические маркеры: HBsAg, HBeAg, HBcorAg, анти- HBeAg и анти-HBcorAg IgM, анти-HDV

7. Патогенез: заражение – фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки – размножение вируса и выделение на поверхность гепатоцита и в кровь – иммунные реакции, направленные на элиминацию возбудителя – поражение внепеченочных органов – формирование иммунитета, освобождение от возбудителя – выздоровление.

8. Сокращение размеров печени обусловлено некрозом (клеточный цитолиз – клеточные и гуморальные иммунные реакции: клетки разрушают инфицированные гепатоциты – высвобождение вирусных АГ – АТобразование – ЦИК, которые фагоцитируются МФ и выделяются почками)

9. Лечение:

• в\м ИФ,

• для детоксикации – гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы – 100-200 мл/кг/сутки,

• ГК до 10-15 мг/кг/сутки в/в равными дозами через 3-4ч,

• ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал,

• лазикс по 2-3 мг/кг и маннитол по 0.5-1 г/кг,

• гепарин (при ДВС) по 100-300 ЕД/кг в/в;

• энтеросорбенты. При неэффективности – плазмеферез.

• Гипербарическая оксигенация.

10. Морфологические изменения на аутопсии: мостовидные или массивные некрозы печени, скопления лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов; отек головного мозга, гломерулонефрит, артериит.

11. Вакцинация против гепатита В – схема 0-3-6.

БИЛЕТ № 22

Задача № 12. Ребенок К., 12 дней, от первой нормально протекавшей беременности, от первых своевременных родов.

1. Постнатальная пневмония, смешанная вирусно-бактериальная этиология, средней степени тяжести, ДН II степени (т.к. начинается с ОРВИ, хрипов немного, нет выраженного токсикоза).

2. АФО органов дыхания: Нос маленький, носовые ходы узкие. Слизистые хорошо васкуляризированы. Придаточные пазухи носа недоразвиты. Глотка узкая, лимфоидное кольцо развито слабо, миндалины маленькие, крипты не выражены, гортань узкая, воронкообразная, голосовая щель узкая, слизистые хорошо кровоснабжаются, как и слизистые трахеи, бронхи хорошо сформированы. Легкие менее воздушны. Недостаточно развита эластичность ткани, чаще поражены базально-верхушечный сегмент нижней доли, так как хуже дренируется лежачего положения, ЧД 40 в мин. Ослабленное дыхание.

3. Дифф диагноз:

• СДР;

• синдром аспирации мекония;

• аталектазы;

• транзиторная тахипноэ;

• пороки развития легких; пороки сердца;

• муковисцидоз.

4. Патогенез: Гематогенное проникновение инфекционных агентов в легкие + аспирация в родах, инфицирование околоплодными водами – ОРВИ → вирусное инфицирование, увеличение слизи, ↓ ее бактерицидности, нарушение работы мукоцилиарного аппарата, разрушение эпительиальных клеток, снижение иммунологической защиты → все это способствует проникновению бактерий вниз. Токсикоз и ДН → спазм артериол МКК → легочная гипертензия и увеличение нагрузки на правые отделы сердца → снижение сократительной способности миокарда → нарушение периферической гемодинамики → расстройство микроциркуляции, ДН → гипоксия, гиперкапния → нарушение ЦНС. Токсикоз (бактерии выделяют токсины)

5. Лечение:

• освещение, проветривание, свободное пеленание, профилактика перегрева и переохлаждения, уход за кожей.

• Если недоношенный или тяжелая сопутствующая патология → кювез с кислородом 35-40%.

• Если очень тяжелое состояние, то инфузионная терапия. К суточному объему жидкости при лихорадке + 10мг\кг на каждый градус свыше 37, диарея +10мг\кг.

• Коррекция ацидоза → NAHCO₃. Доза (мл 4,2% раствор)=BE*m*0,3

• Если нет адекватного дыхания, то ИВЛ.

• Экзогенный сурфактант.

• Антибиотикотерапия (если не ясна причина) → начинаем с ампицилина + гентамицин, эффективно при Strept, листериоз. Staph → оксацилин, метицилин + аминогликозид. Klebsiella → тикорцилин, пиперацилин + цефтаксин или аминогликозид.

• Эубиотики — бифидумбактерин, лактобактерин;

• иммуноглобулин — антистафилаккоковая и антисинегнойная;

• в носовые ходы ИФ, 1% р-р протарголом каждые 2 часа.

• Влажные легкие → ингаляции 1,5% кислородом.

• Резкая мокрота — аэрозоли с 2% р-ром NAHCO₃, 10% р-р ацитилцистеин;

• 5-7 сеансов СВЧ, электрофорез с эуфилином

6. Муколитики, применяемые у новорожденных: АЦЦ

7. Клиника острой фазы воспаления:

• Местные симптомы: локальные изменения легких при обследовании – ослабление дыхания, укорочение перкуторного звука; инфильтративные изменения на рентгенограмме - экссудат

• общие симптомы: лихорадка и симптомы интоксикации – снижение аппетита и т.д.

8. Диспасерное наблюдение детей, перенесших пневмонию до 3 месяцев: наблюдение до 1 года, осмотр участкового педиатра в течение 3-х месяцев, после пневмонии 2 раза в месяц, затем до 1 года ежемесячно. Первые 3 месяца осмотр пульмонолога и 1 раз в квартал – ЛОР, аллерголог, физиотерапевт. После выписки 2-х недельный курс витаминов В6, В12, А, массаж, гимнастика, профилактика ЖДА.

9. Показания для госпитализации детей с острой пневмонией: возраст до 2 месяцев, лобарная пневмония до 3 лет, поражение нескольких долей, легочные осложнения, риск неблагоприятного исхода (↑ ЧД, втяжение межреберных промежутков, стонущее дыхание, цианоз, признаки токсикоза, нарушение сознания, судороги. Шок), наличие модифицирующих факторов (неблагоприятное течение беременности, родов и постнатального периода).

10. Особенность действия УВЧ:

ЗАДАЧА № 88. Ребенок Виталий Б., 12 лет

1. приобретенная апластическая анемия, сверхтяжелая форма (критерии тяжести Камитты: ТЯЖЕЛАЯ форма – любые 2 из 3 признаков: 1) нейтрофилы < 500/мкл; 2) тромбоциты < 20 тыс/мкл; ретикулоциты < 40 тыс/мкл. СВЕРХТЯЖЕЛАЯ форма: -//-, но нейтрофилов < 200/мкл). В данной задаче лейкоцитов 1300/мкл, нейтрофилов (с/я + п/я) 5% или абсолютное количество 1300*0,05=65 нейтрофилов

2. Дополнительно необходимо провести

   • трепанобиопсия костного мозга – резко снижена клеточность; подавляющее кол-во клеточных элементов представлено лимфоцитами. Дизэритропоэз, часто мегалобластоидный тип кроветворения. Возможно ↑ плазматических клеток и макрофагов с появлением фагоцитоза эритроцитов

   • проба на ломкость хромосом с диэпоксибутаном (его воздействие вызывает возникновение спонтанных аберраций) – дифф диагноз с наследственной апластической анемией Фанкони

   • иммунологическое исследование – определение антител к эритроцитам, тромбоцитам, лейкоцитам

   • б/х крови: ↑АЛТ и АСТ (только при гепатит-ассоциированных АА); ретикулоцитоз, ↑ БР и ЛДГ (пароксизмальная ночная гемоглобинурия). гаптоглобин, ↑ фетального гемоглобина и макроцитоз – характерно для АА

   • общеклинические исследования (по показаниям): ЭКГ, рентген грудной клетки, костей запястья, черепа, анализ мочи, кала, ЛОР, стоматолог

3. дифференциальный диагноз: врожденные апластические анемии, миелодиспластичекий синдром, гипопластический дебют ОЛЛ, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, мегалобластная анемия

4. геморрагичсекий синдром обусловлен тромбоцитопенией. Часто именно кровоизлияния в жизненно важные органы являются причиной смерти этих пациентов.

5. лечение: 2 направления лечения (их эффективность сопоставима между собой)

1. трансплантация костного мозга – только от полностью гистосовместимого донора (HLA-идентичный); ↑ выживаемость использование циклоспорина А после ТКМ

2. иммуносупрессивная терапия

• антитимоцитарный глобулин (40 мг/кг/сут 4 дня подряд) – «золотой стандарт» первой линии терапии у молодых пациентов, не подлежащих ТКМ, и у всех пациентов старше 40 лет. Осложнения терапии АТГ: ↓ тромбоцитов, гипертензия, лихорадка, рвота, головная боль, анафилактический шок, сывороточная болезнь (через 1-2 нед.; лихорадка, пятнисто-папуллезная сыпь, артралгии, миалгии, артриты, гематурия, протеинурия) «-»: показатели крови не достигают нормы, возможны рецидивы и трансформация в миелодиспластичекий синдром или острый лейкоз

• циклоспорин А – при невозможности ТКМ. 4-5 мг/кг/сут → через 2 недели ↓ дозу по 5%, min курс – 18 месяцев. При ↑ мочевины, креатинина – отмена препараты до их нормализации, затем возобновляют прием в 50% объеме. Осложнения терапии CsA: гипертензия, судороги, нарушение функции почек, гипертрихоз, ↑ массы, артралгии, тремор. Возможно развитие «циклоспориновой зависимости», т.е. для поддержания ремиссия необходимо длительное, иногда пожизненное, применение CsA/

• комбинированная терапия АТГ и CsA + метилпреднизолон 1мг/кг/сут в\в или per os в 3-4 приема с 1 по 14 день. При сывоточной болезни дозу ↑ до 2 мг/кг/сут

• гранулоцитарный колониестимулирующий фактор / Г-КСФ (нейпоген, граноцит) – снижает раннюю летальность от инфекционных осложнений

6. • профилактика инфекционных осложнений – Г-КСФ, отдельная палата, кварцевание, ежедневная смена белья, полоскания рта антисептиками; при возникновении – антибиотики, противогрибковые препараты

   • коррекция анемического синдрома – отмытые эритроциты. Хелаторная терапия при уровне ферритина > 1000 нг/мл и положительной десфераловой пробы (повышение экскреции железа с мочой)

   • профилактика геморрагического синдрома - трансфузии тромбоконцентрата

7. причина неврологической симптоматики:

8. гистология костного мозга при АА: костный мозг беден клеточными элементами вплоть до замещения жировой тканью (если при пункции попадают в «горячий карман», то клеточность может быть высокой /N), дизэритропоэз, мегалобластоидный тип кроветворения, возможно ↑ плазматических клеток и макрофагов с появлением фагоцитоза эритроцитов

9. продолжительность жизни эритроцитов у взрослого 100-120 суток, у доношенного новорожденног – 60-70, у недоношенного – 35-50

ЗАДАЧА № 180. Ребенок, 5 лет.

1. Шигеллез, колит, среднетяжелая форма (фебрильная лихорадка, выражен колитический синдром – примеси в стуле, физикальные данные, повторная рвота, в стуле много слизи, зияние и податливость ануса).

2. Дополнительные исследования:

• Этиология – ПЦР, бактериологический, серологический методы исследования

• Копрологический метод, ректороманоскопия – вспомогательное значение.

• Окончательный клинический диагноз устанавливают с учетом результатов лабораторного исследования испражнений с указанием вида и серовара шигелл.

• Серологические методы используют в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бак исследования испражнений. Это определение титра специф АТ в сыворотке крови больного и АГ в испражнениях (РНГА, РА, ИФА, РЛА).

3. Тип диареи - инвазивный. Основная роль – воспалительный процесс в кишечнике. Вторично – секреторный механизм, так как шигеллы выделяют в небольших количествах экзотоксин, который действует на циклические нуклеотиды – нарушение обмена воды и электролитов в тонком кишечнике.

4. Возможный источник: персонал детского сада (контактный, пищевой, водный, молочный пути передачи)

5. Лабораторное подтверждение: смотри 2)

6. Консультация: хирург

7. Диета в день поступления: дробное питание с уменьшением V пищи на 20-30% в первые 2-3 дня. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводиться до физиологической нормы, а диета расширяется. Наиболее благоприятное воздействие оказывают лечебно-профилактические продукты питания для детей с добавками эубиотиков (бифидокефир). У детей старших возрастных групп используются, помимо молочно-кислых смесей, рисовая, гречневая, манная каши, картофельное, морковное пюре, овощной суп, творог, молотое мясо, сухари из пшеничного хлеба.

8. Этиотропная терапия: КИП (наибольший эффект при назначении в первые дни заболевания и в дозах, превышающих общепринятую в 2-3 раза. Можно применять нитрофураны (эрцефурил), сульфаниламиды (бактрим), 8-оксихинолины.Курс 5-7 дней.

9. Имодиум в качестве симптоматического средства малоэффективен, а при тяжелых формах может привести к усилению проявлений гемоколита, у детей раннего возраста – динамической кишечной непроходимости или кровотечению.

10. Показания для выписки и допуска в ДДУ: Клинико-лабораторное выздоровление, отрицательный бак посев не ранее 3 дня после отмены а/б лечения.

БИЛЕТ № 23

Задача № 63. Мальчик 5 месяцев

1. Муковисцидоз, смешанная форма, тяжелое течение. Обструктивный гнойный бронхит. Обострение бронхолегочного процесса по бронхитическому типу. Панкреатическая недостаточность. Генетический диагноз: ΔF 508/ G 542X.

2. Дифф диагноз:

• хронические респираторные заболевания,

• пороки развития легких,

• пневмонии,

• бронхиты и бронхиолиты,

• туберкулез,

• врожденные иммунодефициты,

• панкреатит, целиакия, заболевания кишечника

3. Дополнительные обследования:

• потовая проба,

• биохимический анализ крови,

• исследование эластазы в кале,

• бронхоскопия с посевом мокроты и определением чувствительности к антибиотикам,

• исследование функции внешнего дыхания (ПСВ, ФЖЕЛ, ОФВ)

4. Этиопатогенез: моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена МВТР (муковисцидозного трансмембранного регулятора проводимости) – в данном случае мутация ΔF 508/ G 542X («тяжелая» мутация), характеризующееся поражением экзокринных желез жизненно важных органов:

• Железы слизистой, выстилающей респираторные пути, вырабатываю большое количество вязкого секрета, скапливается в просвете бронхов → полная обтурация бронхиол → инфицирование слизи → гнойное воспаление

• Сгущение секрета поджелудочной железы → обструкция протоков поджелудочной железы → ферменты не достигают 12-тиПК → стеаторея

5. Потовый тест положительный (Cl > 60 ммоль/л). (пограничная зона 40-60ммоль/л – сомнительный результат; если < 40ммоль/л – отрицательный результат).

6. Генетическое исследование проводится для подтверждения диагноза и определения тяжести заболевания (в зависимости от мутации) и прогноза для жизни.

7. Принципы лечения – обязательные препараты для лечения муковисцидоза (МВ) являются:

1. муколитики (тиолы – ацетилцистеин, стимуляторы выработки легочного сурфактанта – амброксолгидрохлорид, рекомбинантная человеческая Дорназа – пульмозим (ингаляционно длительно 1р/с)

2. бронходилятаторы (пульмикорт, сальбутамол)

3. антибиотики;

4. ферментные препараты поджелудочной железы (Креон 2500-3300ЕД на 120 мл молока в каждое кормление);

5. гепатотропные средства – уродезоксихолевая кислота (урсосан)

6. витаминотерапия;

7. кинезитерапия, физиотерапия

8. лечение осложнений: мекониальный илеус – контрастные клизмы с высокоосмолярным раствором (Гастрографин) + в/в жидкость; синдром дистальной интестинальной обструкции – дюфалак; ГЭРБ – антациды, прокинетики

Цели: разжижение бронхиального секрета и поддержание эффективного очищения бронхиального дерева от вязкой мокроты.

8. Госпитализация ребенка проводится в случае развития инфекционных и других осложнений заболевания

9. Наблюдение специалистов: диетолог, пульмонолог, ЛОР, гастроэнтеролог, врач ЛФК, психотерапевт

10. Прогноз неблагоприятный

11. Тип наследования: аутосомно-рецессивный. Вероятность рождения ребенка без гена МВ – 25%, носителя гена – 50%, больного – 25%.

Поликлиника – 135

ЗАДАЧА № 165. Мальчик, 6 месяцев

1. Менингококковая инфекция: менингококцемия. Онпн.

2. Проведенные исследования направляющий диагноз краснуха не подтверждают (при карснухе – лейкопения, относительный лимфоцитоз, плазматические клетки).

3. Дополнительные лабораторные исследования: спинномозговая пункция; бактериологическое исследование СМЖ и мазков крови (толстая капля), серологические методы – РПГА и ИФА.

4. Возбудитель – менингококк, род Neisseria, Gram-, диплококк, восприимчивы только люди. Вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в СМЖ, Мб выделен из крови и пораженной кожи. Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Делятся на серогруппы N, X, Z, 29E, W135. Менингококки могут образовывать L-формы.

5. Патогенез: играют роль возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Входные ворота – слизистая носо- и роглотки. В месте внедрения нет патологических явлений – здоровое носительство. Иногда – менингококковый назофарингит. При преодолевании местных барьеров → в кровь – транзиторная бактериемия/менингококцемия → с током крови в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, сосудистая оболочка глаза, почки, эндокард, легкие, может преодолевать ГЭБ – менингит/менингоэнцефалит. При гибели менингококков высвобождается в большом количестве эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает микроциркуляторные расстройства (спазм капилляров, нарушение их проницаемости). Изменение гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу – ДВС синдром – образование огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах, развитие коагулопатии потребления – массивные кровоизлияния. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений – отек и набухание ГМ. Молниеносные формы – эндотоксемия +гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

6. Тяжесть состояния у данного ребенка обусловлена ОНПН.

7. Дифф диагноз с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью – корь, скарлатина, иерсиниоз, геморрагическим васкулитом, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями.

8. Консультация специалистов: инфекционист, невролог.

9. Лечение:

• Госпитализация в специализированное отделение или в диагностический бокс.

• А/б – бензилпенициллин – 200-300 тыс ЕД/кг. Суточная доза на 4 приема. Цефалоспорины – цефтриаксон – 50-100 мг/кг в сутки – 1-2 р/с. Лечение а/б прекращают, когда цитоз не > 100 и он лимфоцитарный.

• Инфузионная терапия – борьба с токсикозом и нормализация обменных процессов – реополиглюкин, глюкоза, альбумин.

• При надпочечниковой недостаточности – гидрокортизон 20-30 мг/кг; преднизолон 5-10 мг/кг.

• При отеке головного мозга – маннитол 15-20% р-р 1-3 г/кг/сутки

10. Противоэпидемические мероприятия по месту жительства: ранняя изоляция больного или носителя. Больных менингитом или менингококцемией – госпитализируют. Экстренное извещение в СЭС. Если больной не госпитализируется, то контактирующие с ним лица, не допускаются в ДДУ до получения отрицательного результата бак исследования слизи из носоглотки. Бактериологическое обследование контактных лиц 2 кратно с интервалом 3-7 дней. Выписка после генерализованных форм при клиническом выздоровлении и 2кратном отрицательном рез-те бактериологического исследования слизи из носоглотки. Общие гигиенические мероприятия: частое проветривание, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, УФО помещений, кипячение игрушек, посуды.

11. Вакцинопрофилактика: убитые полисахаридные вакцины – вакцина менингококковая группы А (Россия), Менинго А+С «Санофи Пастер»

БИЛЕТ № 24

ЗАДАЧА № 13. Девочка 14 дней, находится в стационаре.

1. Врожденный токсоплазмоз (тетрада – гидроцефалия. Кальцификаты в мозге, хориоретинит. Гепатоспленомегалия – только у 3%), менингоэнцефалит, судорожный синдром, гидроцефальный синдром. Недоношенность, гестационный возраст 36 недель.

2. Дополнительные исследования:

• Обнаружение токсоплазмы (ДНК) в ЦСЖ;

• повторное обследование ребенка через 2 недели.

• Кожно-аллергическая проба с токсоплазмином (мать).

3. Недоношенность, гестационный возраст 36 недель (соответсвие гестационному возрасту масса и рост). Токсикоз в I триместре, гестоз с периодическим повышением температуры в III триместре.

4. Пути передачи инфекции: токсоплазма – ТОЛЬКО гематогенный (трансплацентарный). Другие инфекции – восходящий, нисходящий пути и интранатально.

5. Инфицирования токсоплазмой – только гематогенный путь (трансплацентарный)

6. Патогенез: В/у инфицирование плода возможно лишь при заражении женщины во время беременности. Заражение до 2 мес – на приводит к передаче возбудителя, на 3-4 мес – инфицирование в 40% случаев, на 6-8 мес – в 60%. Тяжесть заболевания зависти от продолжительности и интенсивности паразитемии, вирулентности токсоплазм, развития у плода защитных механизмов.

7. Исследование спинно-мозговой жидкости:

• При серозных менингитах – прозрачная, слегка опалесцирующая, ↑ лимфоциты

• при гнойных – мутная, желтовато-зеленая. Количество лейкоцитов ↑, изменен качественный состав: при гнойных -↑ нейтрофилы.

• Белок ↑ при туберкулезном и гнойном менингитах.

• N: плотность 1003-1008, цвет – бесцветная, цитоз 2-3 в мкл, белок 0.15-0.45 г/л, глюкоза 2.78-3.86 ммоль/л.

8. Изменения при офтальмоскопии: хориоретинит, атрофия зрительных нервов, микрофтальмия.

9. Лечение:

• При отсутствии клиники острого заболевания у матери надо кормить материнским молоком.

• пириметамин+сульфадимезин – 4-6 недель (для предотвращения гематотоксчности – 3 раза в неделю дают фолиевую кислоту).

• При отсутствии признаков поражения ГМ – макролиды (спирамицин 1-1.5 мес).

• При доказанном воспалительном процессе – ГК (до ↓ белка в СМЖ до 1 г/л или до визуального стихания хориоретинита).

10. Антенатальная диагностика:

• Определение уровня АТ к токсоплазме у всех беременных, впервые обратившихся в женскую консультацию, методами ПЦР и ИФА.

• Беременные с положительными иммунологическими реакциями в дальнейшем обследовании и лечение не нуждаются, с отрицательными – группа риска, повторное обследование во 2 и 3 триместрах. Если «-» → «+» => тщательное наблюдение и при появлении клинических признаков – спец лечение согласно рекомендациям. Человек заражается алиментарным путем при употреблении сырого /недостаточно термически обработанного мяса, реже контактным путем – контакт с кошкой.

11. Наблюдение ребенка специалистами: невролог, педиатр, ЛОР (возможна тугоухость).

12. Исследование при наблюдении в поликлинике: б/х крови (АлАТ, АсАТ, БР, ЩФ), ОАК, обследование ГМ.

13. План прививок:

ЗАДАЧА № 84. Ребенок В., 5 лет

1. геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха / геморрагическая пурпура / капилляротоксикоз / анафилактоидная пурпура / Баркаган – микротромбоваскулит), смешанная кожно-суставно-абдоминальная форма, острое течение (3-4 недели)

2. патогенез

3. DS ставится на основании клиники. Лабораторные исследования необходимы для определения тяжести и прогноза заболевания. Помимо представленных в задаче возможно проведение:

• Определение уровней Ig, ЦИК, компонентов комплемента: ↑ IgA и IgM – маркеры высокой активности патологического процесса, ↑ IgM – маркер развития нефрита, ↑ IgE – возможна неполная ремиссия ГВ и угроза рецидива. При поражении почек в остром периоде – ↑ ЦИК, ↓ С3 компонента (т.к. фиксируется на мембране клубочков)

• Определение ревматоидного фактора, антинуклеарные а/т, антиДНК – для исключения дебюта системных заболеваний

• Анализ на оппортунистические инфекции – герпес-1,2, ЦМВ, ВЭБ, хламидиоз, токсоплазмоз; на гельминты; на маркеры вирусных гепатитов В и С

• УЗИ почек всем больным (у 20% с ГВ отмечаются аномалии почек, которые создают благоприятную почву для развития нефрита)

4. Осложнения

   1. в остром периоде: осложнения абдоминального синдрома (кишечная непроходимость, перфорация кишечника, инвагинация, перитонит, реактивный панкреатит); острая почечная недостаточность; при молниеносной форме – ДВС-синдром; постгеморрагическая анемия

   2. в отделенном периоде: ХПН при прогрессировании ГН

5. консультация специалиста: нефролог; ЛОР, стоматолог – выявление и санация очагов хронической инфекции

6. План лечения

• стационарное лечение 2-6 недель, постельный / палатный режим (т.к. при ходьбе ↑ давление на сосуды нижних конечностей => появление новых элементов)

• абдоминальный синдром – стол № 1 по Певзнеру (диета с ↓ кол-вом жиров, экстрактивных веществ); кожно-суставной синдром – стол № 15 – нельзя продукты с гистамином (клубника, апельсины, квашеная капуста, копчености) для исключения псевдоаллергических реакций

• энтеросорбенты

• антиагреганты (курантил, трентал, агапурин); НПВС (аспирин) вызывают тромбоцитопатии => нельзя

• антикоагулянты (max дозы при абдоминальном синдроме до 500 Ед/кг/сут в/в, п/к; отмена - постепенно) – гепарин вместе с антиромбином-III под контролем АЧТВ, времени свертывания. На 5-7 и 10-14 лень возможны осложнения в виде тяжелой тромбоцитопении => лучше низкомолекулярные гепарины (фраксипарин,клексан)

• антигистаминные препараты – при аллергоанамнезе в возрастных дозах 7-10 дней

• инфузионная терапия – для ↑ МЦР, реологии, нормализации ОЦК.. среднемолекулярные декстраны, ингибиторы протеаз, глю-новокаиновая смесь (новокаин – анальгетик, ↑ периферическое кровообращение, блок холинэстеразы)

• антибиотики – при наличии очагов хронической инфекции

• ГК (при волнообразном течении кожной пурпуры, упорном абдоминальном синдроме, макрогематурии) – мембраностабилизирующее действие, блок метаболизма арахидоновой кислоты => ↓ образование тромбоксана. Преднизолон (не менее 2 мг/кг/сут) может приводит к гиперкоагуляции => вместе с антикоагулянтами и/или антиагрегантами и кортоким курсом

• Азатиоприн (иммуносупрессор) – при неэффективности всего предыдущего

• Плазмаферез – элиминация иммунных комплексов, нормализация реологии и функции макрофагов

• Симптоматически – санация очагов хронической инфекции. Дегельминтизация, спазмолитики

ЗАДАЧА № 200. Ларенко Илья, 10.11.94 г. р. Поступил в детское отделение ТКБ №7 10.07.99 г. в возрасте 4 лет 8 мес.

1. Действия педиатра неверны! Учитывая данные социального анамнеза (асоциальная семья), педиатр должен был провести ребенку туберкулинодиагностику, поставить на учет в диспансер по поводу контакта. Действия фтизиатра правильные.

2. Асоциальная семья, отчим и дед умерли от туберкулеза в активной форме. Вялость, раздражительность, потеря в весе, выраженные симптомы интоксикации и лимфаденопатии. Притупление легочного звука над левым легким.

3. ОАК: гипохромная (ЦП < 0,85) анемия, ↑ с/я, лимфопения. ОАМ: кислая реакция, оксалатурия, незначительная лейкоцитурия.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, бронхоскопия.

5. Проба Манту, БЦЖ в роддоме, рубчик 5 мм

03.11.96 – отр. – N

24.05.97 – отр. – N

21.03.98 – отр. – N.

22.05.99 – 12 мм (положит выраженная) – вираж – РППТИ

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – проба адекватная (меньший размер папулы при меньшей концентрации туберкулина) (нормергия – папула 3-10 мм при 100% разведении)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов бронхопульмональной группы слева, фаза инфильтрации, осложненный левосторонним костно-диафрагмальным экссудативным плевритом, мбт(-).

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

БИЛЕТ № 25

Задача №18. Девочка Р., 3-х дней поступила в отделение патологии новорожденных из роддома.

1. Диабетическая фетопатия, общий отечный синдром. Церебральная ишемия 2 степени. Синдром угнетения цнс. Недоношенность, гестационный возраст 36 недель.

2. Дополнительное обследование:

• УЗИ почек, ПЖК, печени.

• RG грудной клетки, так как снижен синтез сурфактанта → СДР.

• НСГ, так как неврологические расстройства (гипертензия, гидроцефалия).

• Нарушение минерального обмена-> снижения кальция и магния.

• Коагулограмма-> повышение вязкости крови.

• ЭКГ-> пороки сердца.

3. У такого ребенка в крови будет понижен уровень сахара. В норме при рождении уровень сахара новорожденного = уровню сахара матери. В первые дни возможны гипогликемичнские кризы (т.к. недостаточно синтезируются КИГ и ограничен запас гликогена печени), к 5-6 дню уровень глюкозы возрастает, но остается более низким, чем у взрослых. В течение 1 года жизни уровень сахара носит волнообразный характер, связанный со становлением выработки СТГ. У данного ребенка гипогликемия.

4. Осмотр специалистов: Невролог, эндокринолог, гематолог, офтальмолог, кардиолог

5. ЭХО-КГ: признаки малых пороков сердца, снижение сократительной способности и фракции выброса, аномалии кровотока из-за наличия коммуникаций.

6. УЗИ: гепатомегалия, спленомегалия, гиперплазия поджелудочной железы.

7. Механизм гипогликемии у новорожденного: Глюкоза из крови матери трансплацентарно поступает к плоду, вызывая гиперплазию В-клеток поджелудочной железы и гиперинсулинизм, способствуя усилению гликогенеза, липогенеза, синтеза белков и тем самым увеличению внутренних органов и ожирению

8. Осложнения: кардио-, гепато- и спленомегалия, задержка дифференцировки скелета. Новорожденные функционально незрелые и, независимо от массы тела при рождении, ведут себя (адаптация) как недоношенные, у них часты СДР, гипогликемия и сердечная недостаточность.

9. Лечение: симптоматическое - 300 мкг/кг глюкагона внутривенно и внутримышечно с последующим введением глюкозы с 10% раствором декстрозы

10. Группа здоровья: II Б

11. Вакцинация: индивидуально

12. Всем беременным при первом обращении в гинекологическую консультацию измерять уровень сахара натощак. Второй анализ проводить в 24, 28 недель → тес на толерантность к глюкозе → диета. 2 раза в месяц наблюдение у эндокринолога в первой половине беременности и еженедельно во второй половине. Динамика прибавки массы, АД, УЗИ – высота стояния дна матки, многоводие. В 14-18 недель – альфа фетопротеин, мазки на инфекции, так как происходит снижение иммунитета.

Задача № 65. Мальчик 5 лет осмотрен педиатром в связи с жалобами на выделения из носа и чихание.

1. Поллиноз (атопическая аллергическая болезнь, вызываемая пыльцой растений, характеризующаяся поражение прежде всего конъюнктивы и слизистых оболочек дыхательных путей), риноконъюнктивальная форма (могут быть сочетания: ринит + поражение ЛОР-органов; аллергодерматоз; астеновегетативный синдром)

2. План дополнительного обследования:

• Радиоаллергосорбентный тест-РАСТ,

• кожные провокационные пробы,

• иммунологическое исследование – Ig Е,

• определение количества эозинофилов в отделяемом из носа и глаз и в мазках-отпечатках носовых ходов

3. Инструментальные исследования: скарификационные пробы ???

4. Принципы лечения:

• разобщение с аллергеном (выезд в другую местность)

• диета с исключением облигатных аллергенов

• антигистаминные препараты 7-10 дней

• в нос 3-4 раза в день 2% раствор интала по 2 капли, софрадекс; препараты кромоглициевой кислоты

• в ремиссию – СИТ (гипосенсибилизация), достаточный сон, зарядка, закаливание, витаминотерапия, иглорефлексотерапия, климатотерапия, смена места жительства

5. Синуситы возникают как осложнения аллергического ринита и характеризуются головной болью, болезненностью при пальпации в точке выхода тройничного нерва, бледностью и отеком мягких тканей лица соответственно топографии пазухи, затруднение носового дыхания

6. Поражение глаз: конъюнктивит, зуд век, кератит, увеит, ретинит

7. Поллиноз опосредован I (реагиновая; анафилактическая) типом аллергических реакций (ГНТ) – IgЕ – опосредованные. Патохимическая стадия поражения сопровождается дегрануляцией тучных клеток слизистых глаз, дыхательных путей с выбросом большого количества гистамина и других биогенных аминов с последующим развитием выраженного воспаления.

8. Патофизиологические изменения при остром воспалении: отек, гиперемия, застой крови, нарушение функции.

ЗАДАЧА № 201. Мирманов Жаролла, 29.07.97 г. р. Поступил в отделение ТКБ № 7 04.12.98г. в возрасте 1 года 4 мес.

1. При выявлении туберкулеза у мамы фтизиатр правильно направил ребенка для обследования диспансер, ребенку должны были провести вакцинацию БЦЖ-М с предварительной постановкой пробы Манту в 2 месяца, т.к. БЦЖ не делалась при рождении

2. частые бронхиты с 3 месяцев без эффекта от проводимой терапии, у мамя инфильтративный туберкулез легких, МБТ (+), гипотрофия, интоксикация. Лимфаденопатия, притупление легочного звука в проекции верхней доли правого легкого, там же – ослабленной дыхание

3. ОАК: анемия тяжелая (Hb < 70 г/л), лимфопения, моноцитоз. ОАМ: кислая реакция. Трахеобронхоскопия – выраженные изменения

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки

5. Проба Манту, БЦЖ нет

13.10.97 – отр.

10.11.97 – 7 мм (положительная нормергическая) – РППТИ

22.11.98 – 12 мм – РППТИ > 1 года без гиперергии и без ↑ инфильтрата на ≥ 6 мм

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – проба адекватная (меньший размер папулы при меньшей концентрации туберкулина) (нормергия – папула 3-10 мм при 100% разведении)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов всех групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражением верхней доли правого легкого. Туберкулез правого верхнедолевого бронха, МБТ(-).

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

БИЛЕТ № 26

ЗАДАЧА № 40. Мальчик К.. 11 месяцев

1. Впс. Тетрада Фалло

2. Тетрада Фалло: стеноз ЛА, высокий ДМЖП, декстрапозиция аорты, гипертрофия ПЖ

3. Дополнительные исследования:

• RG органов грудной клетки (сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто – сапожок с выраженной талией и приподнятой верхушкой)

• ЭКГ (правограмма, гипертрофия ПП и ПЖ)

• ЭхоКГ (дилатированная аорта, располагающаяся верхом над большим ДМЖП, гипоплазия выводного тракта ПЖ, уменьшение клапана ЛА, + доплер – стеноз ЛА)

4. Появление «барабанных палочек» и «часовых стекол» обусловлено наличием артериальной гипоксемии (выраженной хронической гипоксии) из-за сброса в БКК большого кол-ва венозной крови и недостаточного поступления ее в МКК

5. При тетраде Фалло диффузный цианоз появляется в первые дни жизни при наиболее тяжелых формах порока – выраженном стенозе ЛА и крайней степени декстрапозиции аорты из-за раннего развития выраженной артериальной гипоксемии. Чаще цианоз появляется позже, на 1-м году жизни, когда ребенок начинает ходить и бегать (постепенная декомпенсация)

6. Тахикардия – компенсаторная реакция при перегрузке ЛЖ (увеличение крови в ЛЖ → усиление ЧСС), реакция на гипоксемию. Одышка, особенно при кормлении и физической нагрузке – проявление хронической гипоксемии. Одышечно-цианотический приступ – спазм инфундибулярного отдела ПЖ → большая часть венозной крови поступает в А и усиливает гипоксию ЦНС

7. Изменения на RG грудной клетки: сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто – сапожок с выраженной талией и приподнятой верхушкой

8. У детей с тетрадой Фалло при лечении одышечно-цианотических приступов сердечные гликозиды противопоказаны! Лечение сердечными гликозидами вне приступа также не показано, так как нет сердечной недостаточности.

9. Сердечные гликозиды не показаны, так как они приводят к ↑ увеличение СВ → усиление шунта справа-налево → приступ

10. Терапевтическая тактика:

• при выявлении порока – взятие на учет кардиологом с осмотром каждые 3 месяца 2-3 года, потом 2 раза/год.

• Режим питания и уход – регул прогулки, посильные физические упражнения, закаливание, профилактика инфекций.

• купирование одышечно-цианотических приступов – оксигенотерапия с ППДВ, коррекция метаболического ацидоза, (4% NaHCO₃, п/к/в/в морфин-0,1-0,2мг/кг, при отсут эфф-осторожно!!! Обзидан (0,1-0,2мг/кг) в 20% глю, при судорогах-натрия оксибутират, Противопок!!!!!! СГ(увел СВусилив шунт) и диуретики(на фоне полицитемии еще большее сгущение кр), при успехе меропр-оставлен дома с введ обзид 0,25-0,5 мг/кг/сут. Во 2 фазу течения-санация очагов инф ЛОР с целью проф бак эндок, абсцес мозга, хр пневм и оптимал – операция. Коллапс-инотропы-добутекс, допамин.Прим бета-блокат., кардиотроф ср-ва(рибоксин, панангин, оротат К, вит В6,Е,В12).

• Экстренная операция – при тяжелых гипоксемических приступах с прогрессирующей гипоксемией и гипоксией – обогащение легочного кровотока при создании анастомоза между восходящим отделом аорты / ее ветвью и ЛА-Блелока-Тауссиг(п/клю-легоч анаст), Ватерстоу-Кули(внутриперикард анаст м/восх А и прав ветвью ЛА). После паллиатив опер – ч/з 2-3 года- радикал.(устранен анат дефекта).в п/о пер-диспанс набл-е кардиологом и кардиохир.

11. Наиболее частые осложнения операций: вторичные стенозы, регургитация кровотока, эндокардиты, аритмии, НК

12. Наиболее частые нарушения ритма и проводимости после операции: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрисердечные блокады

Поликлиника – 131

Задача № 179. Мальчик, 12 лет. Отдыхал с родителями в Индии

1. ОКИ, холера, гастроэнтерит, среднетяжелая форма (ТЭ II степени).

2. Эпиданамнез: отдых в Индии – природный очаг холеры (+ Бангладеш).

3. Лабораторное подтверждение:

• Бактериологический метод – микроскопия препаратов исследуемого материала (испражнения, рвотные массы), посев на среду накопления(пентонная вода).

• Экспресс-методы – люминесцентно-серологический метод (с помощью люминесцирующих холерных а/т определяют холерные вибрионы в фекалиях), микроскопия в темном поле, реакция микроагглютинации на стекле с нативным материалом и холерной агглютинирующей О-сывороткой.

• Серологические методы: обнаружение а/т – РА.

4. Патогенез диарейного синдрома: под воздействием холерогена холерных вибрионов (экзотоксин) в энтероцитах кишечника происходит активация аденилатциклазы – увеличивается цАМФ → гиперсекреция воды и электролитов энтероцитами в просвет кишечника.

5. Противоэпидемические мероприятия: Выявление больных и носителей, их своевременная изоляция и санация возбудителя, комплекс мероприятий, направленных на локализацию и ликвидацию очага инфекции с системой карантинных мероприятий, включающих изоляцию и обследование лиц, контактировавших с больным, провизорная госпитализация всех страдающих диарейными заболеваниями в очаге инфекции. Переболевших выписывают при полном клиническом выздоровлении и обязательном 3-хкратном «-» результате бактериологическом исследований испражнений, проведенных не ранее 24-36 ч после окончания а/б терапии.

• степень обезвоживания – II: резкая слабость, головокружение, сухость во рту, выраженная жажда, обморочное состояние, кожа бледная, мраморный рисунок, цианоз, ↓ тургора тканей, facies chlorotica (страдальческое) заостренные черты лица, тахикардия, глухость сердечных тонов, олигурия.

• вид дегидратации – соледефицитная (гипотоническая): сопор, гипотермия, кожа холодная, цианотичная, АД низкое, олигурия, возможно ↑ Эр и гематокрита

7. Расчет регидратации

• 1ый этап – 6 часов. Мл/час = М*Р*10/6=40*8*10/6=530 мл/ч =45 мл/каждые 5 мин- 3 стол ложки каждые 5 мин.

• 2-ой этап - 100 мл/кг – 4000 мл за 18 часов – Регидрон, энтеродез, оролит (50:50 с водой – высокоосмолярны) – 220 мл в час. Гастролит можно без воды.

8. Оральная регидратация через 15 мин после рвоты, противорвотные средства. Если рвота многократная, тяжелые формы обезвоживания с признаками гиповолемического шока, длительная олигурия и анурия с неукротимой рвотой, нарушения всасывания глюкозы в ЖКТ, то инфузионная терапия (Трисоль, квартасоль). За 1-ый час – 50% исходного дефицита жидкости, при 3 ст не более 1-1.5 л. В дальнейшем более медленно, 10-20 мл/кг в течение 7-8 ч. Детям 3-4 лет – более интенсивно, 80 мл/кг в 1ый час.

9. Консультация специалистов: инфекционист, невролог.

10. Показания для выписки: переболевших выписывают при полном клиническом выздоровлении и обязательном 3-кратном «-» результате бак исследований испражнений, проведенных не ранее 24-36 ч после окончания а/б терапии.

11. Неблагоприятные исходы возможны при наслоении вторичной бактериальной инфекции.

БИЛЕТ № 27

Задача № 21. Девочка И. родилась в срок от здоровой женщины.

1. Изменения, выявленные у ребенка обусловлены постгеморрагической анемией, которая возникла из-за преждевременной отслойки плаценты (при кесаревом сечении)

2. План обследования:

• ОАК (оцениваем тяжесть анемии, уровень гемоглобина, гематокрита)

1. Патофизиологические процессы в организме плода и новорожденного: ↓ ОЦК → снижение О2 → активация коры надпочечников → выброс КА, централизация кровообращения → тахикардия. Необходимо в это время оказать ребенку помощь, так как все вышеперечисленное обусловлено компенсаторными механизмами, которые в итоге истощатся → ↓ АД, кровь пойдет на периферию – усилится гипоксия.

2. Особенности гемопоэза плода: красный костный мозг закладывается на 3-м месяце эмбриогенеза. С 4-го месяца начинается костно-мозговое кровообращение – оно основное (костный мозг красный). К концу гестации в КМ конечностей образуются жировые клетки, далее соотношение меняется в пользу желтого. В первые 6 месяцев в крови преобладают незрелые элементы. В первые 12 недель гемоглобин – HBp, который заменяется на HBF. Также в это время начинается синтез HBA (но к рождению HBF больше). Свойства HBP и HBF – высокое сродство кислорода.

3. Осложнения: геморрагический (гиповолемический) шок

4. Дифф диагноз: Геморрагическая болезнь новорожденног, ГБН, в/у инфекции, различные анемии.

5. Лечение.

• Температура – согревание.

• Кислородотерапия,

• восполнение ОЦК.

• Трансфузия Эр-массы – 10-15 мл/кг. Объем не должен превышать 60% ОЦК. 5% раствор альбумина, физраствор.

• Поддержка ССС.

• Посиндромная терапия

8. Методы коррекции анемического синдрома: инфузионная терапия (Эр-масса); препараты железа; диетотерапия; витаминотерапия.

9. Прогноз: при своевременном лечение – благоприятный.

10. Прививка БЦЖ: после осмотра неврологом, при отсутствии отклонений в ЦНС.

11. Группы здоровья:

12. Наблюдение у невропатолога нужно, так как у ребенка асфиксия и постгеморрагическая анемия => гипоксия тканей + возможная в/у гипоксия. Необходимо проведение НСГ (гипоксически-ишемические нарушения).

Поликлиника – 150

ЗАДАЧА № 188. Девочка 3-х лет 10 мес.

1. Энтеровирусная инфекция, экзантема (обычно на высоте лихорадки или сразу после ее исчезновения; может быть похожа на краснуху, скарлатину)

2. Другие клинические синдромы: серозный менингит, эпидемическая миалгия, герпетическая ангина, паралитическая форма, Коксаки и ECHO-лихорадка, гастроэнтерическая форма, миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, энтеровирусный увеит.

3. Патогенез абдоминального синдрома: размножение вирусов в лимфоидных образованиях кишечника

4. Появление экзантемы: вирус гематогенным путем в сосуды кожи (?)

5. Лабораторное подтверждение диагноза основано на обнаружении в биологических жидкостях вирусной РНК методом ПЦР и специфмческих а/т класса IgM в ИФА, титр а/т РПГА

6. Дифф диагноз:

• Коксаки и ECHO-мезаденит дифференцируют с аппендицитом. При аппендиците – более острое начало, характерные изменения крови.

• Коксаки и ECHO-экзантему дифференцируют с краснухой, медикаментозными сыпями, иерсиниозом. При краснухе ↑ затылочные и заднешейные л/у и высокое содержание плазматических клеток.

7. Лабораторные исследования: N

8. Консультация специалистов: Хирург, ЛОР

9. Госпитализации подлежат только дети с тяжелыми формами болезни (серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиокардит НР, миокардит, увеит)

10. Этиотропной терапии нет. Постельный режим на период острых проявлений, ограничений в диете нет. Жаропонижающие средства при гипертермии. Патогенетическая терапия – иммуномодуляторы: полиоксидоний. А\б при происоединении вторичной бактериальной инфекции.

11. Ранняя диагностика и своевременная изоляция больных сроком на 10 дней – до исчезновения клинических симптомов. Больных серозным менингитом выписывают из стационара не ранее 21 дня болезни, после исчезновения клинических симптомов и нормализации СМЖ.

12. Специфической профилактики не разработано

БИЛЕТ № 28

Задача №28. Ребенок 3,5 месяцев или поликлиника - 138

14. Рахит II-III степени, период разгара, острое течение.

15. Степень тяжести: II – выраженные изменения со стороны костей, в биохимии – ↓ Р, Са, ↑ ЩФ, III – есть некоторые системные проявления (небольшая спленомегалия). Период разгара – отчетливые изменения костной ткани, краниотабес, гаррисонова борозда, выраженная мышечная гипотония, увеличение селезенки. Острое течение – признаки поражения нервной системы и костной ткани в виде остеомаляции (подострое – остеоидная гиперплазия)

16. Патогенез рахита: ↓витамина Д в организме → ↓ всасывания Са в к-ке → ↓ снижение Са в крови → ↑ ПТГ → ↑ всасывания Са в к-ке, вымывание Са из костей → ↑ Са в крови и ↓ Р. При выраженном дефиците витамина Д – падение уровня Са и Р → нарушение минерализации костной ткани, мышечная гипотония, неврологическая симптоматика.

Основные патогенетические факторы: высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте + повышенная потребность в витаминах и минеральных в-вах, дефицит Са и фосфатов в пище. При недостаточном поступлении вит Д в организм → недостаточное образование его метаболитов (1,25 дигидрохолекальциферол и 24,25дигидрохолекальциферол) → недостаточные процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, ↓ выработки остеокальцина (главный неколлагеновый белок кости). Гипокальциемия → нарушение метаболизма мышц → мышечная гипотония. Вследствие нарушения электролитного баланса и нарушения клеточного метаболизма – истощение нервной системы.

17. RG периода разгара: расширение и неровность метафизарной щели, бокаловидная деформация эпиметафизарных отделов костей (браслетки), нечеткость ядер окостенения, остеопороз, грубый рисунок диафизов

18. Факторы риска: эндогенные со стороны ребенка – недоношенность (наиболее интенсивно поступление Са и Р – в последние недели беременности, более быстрые темпы роста, чем у доношенных – большая потребность в Са и Р); эндогенные со стороны матери – хроническая гипоксия (угроза выкидыша) – плацентарная недостаточность – меньшие запасы в орг-ме вит Д и его метаболитов; экзогенные – отсутствие терапии уже начавшегося заболевания, перенесенные ОРВИ и катаральный отит усугубили ситуацию, т.к. потребность в витаминах только возросла.

19. Дифф диагноз: витамин Д-резистентный (фосфат-диабет) и витамин Д-зависимый рахит (определение уровня креатинина в крови – для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, почечный тубулярный ацидоз, врожденная ломкость костей.

20. Изменения в б/х крови – ↓ Р, Са, ↑ ЩФ

21. Профилактические мероприятия могут предотвратить развитие заболевания. Витамин Д с профилактической целью назначают с 10-14 дня до 3-х лет при перенесенном рахите и 2-х без рахита на весь год, кроме солнечных дней (осень-зима) по 400-500 МЕ (недоношенность I степени). Так же к профилактике относится: сбалансированное питание, рациональный режим, правильный гигиенический режим, массаж, гимнастика, курсы поливитаминов в зимний и весенний периоды, УФО с октября по май

22. Лечение

    • Неспецифическая терапия (рациональный режим дня, сбалансированное питание, правильный гигиенический режим, массаж и гимнастика).

    • Специфическая терапия (препараты вит Д – Вигантол, Аквадетрим; в 1 капле – 500МЕ) в дозе при II степени 3-4 тыс МЕ/сут, при III – 4-5 тыс МЕ/сут, длительность курса 30-45-60 дней. После клинического улучшения – отмена на 1 месяц, затем 6 месяцев в профилактических дозах (500 МЕ/сутки)

    • поливитаминные комплексы, цитратная смесь (по1чл.*3р/д)

23. Контроль проводимой терапии

    • Клинические: ребенок станет активным, будет хорошо спать, аппетит хороший, нормализация костной симптоматики, тонус мышц хороший. Нормализация размеров селезенки.

    • Лабораторно: нормализация уровня Са и Р в крови, проба Сулковича – незначительное помутнение, ЩФ нормализуется только через 2-3 месяца, N RG – спустя некоторое время.

24. Рахит не входит в перечень медицинских противопоказаний к вакцинации препаратами национального календаря прививок России. Профилактические прививки детям группы риска по развитию рахита проводятся в соответствии с действующим календарем профилактических прививок России.

25. Масса тела при рождении – 2300, по таблице Дементьевой на срок гестации 36 недель – 2570 г, дефицит массы составляет – 10,5 % - нет гипотрофии, но угрожаем по ее развитию (1 степень при дефиците от 11%). Дефицита роста нет (по таблице рост 45,3 см на 36 нед). Т.к. ребенок недоношенный он достиг срока гестации доношенного только через 2 недели после рождения, кроме того, у таких детей больший % убыли массы (до 15%), поэтому его прибавка на 1-м месяце 450г – норма. Потом для необходимости коррекции возникшего дефицита веса ребенок адекватно прибавлял больше – по 1000г вместо 800 за месяц.

26. Рациональное вскармливание:

    • в 3,5 месяца ребенок, находящийся на искусственном вскармливании должен питаться 6 раз в день через 3,5 часа АМС 1 (нутрилон 1, хумана 1, ‘семилак формула плюс 1).

    • Суточный объем питания калорийным методом: в 3,5 мес масса 5,1 кг. Суточная потребность в энергии: 5,1*115ккал=586,5 ккал/сут. 1000 мл молока – 700 ккал, а Х- 586,5. Х=838 мл/сут. Разовый объем – 140мл.

    • Дополнительно с 3 мес возможно введение блюд обучающего прикорма - соки (сначала монокомпонентные – яблочный, грушевый начиная с нескольких капель перед одним из утренних кормлений до 20-30 мл)

Задача № 68. Мальчик 10 лет

1. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом, период начальных проявлений, активность 2-3 степени. Почечная недостаточность острого периода.

2. Дифф диагноз:

   • гломерулонефрит с нефротическим / мочевым синдромом,

   • IgA-нефропатия,

   • синдром Гудпасчера,

   • гранулематоз Вегенера,

   • волчаночный гломерулонефрит,

   • инфекционный эндокардит,

   • геморрагический васкулит,

   • злокачественная гипертония,

   • интерстициальный нефрит, ГУС, цистит

3. Этиология: инфекционная природа – стрептококковая инфекция

4. Функция почек ↓: ↓ фильтрационная функция (клиренс по эндогенному креатинину ↓). Нарушена азотовыделительная функция почек (↑ мочевина и креатинин в крови).

5. Тактика лечения:

• постельный режим

• ограничение соли до 1-2 г/сутки и белка до 1-1,5 г/кг/сутки

• ограничение жидкости

• антибактериальная терапия – пенициллины в средних дозах 14 дней, макролиды

• лечение отеков – фуросемид 1-2 мг/кг/сутки внутрь

• лечение артериальной гипертензии – дибазол, каптоприл, эналаприл

6. Диета 7а: ограничение соли до 1-2 г/сутки, белка до 1-1,5 г/кг/сутки, ограничение жидкости

7. Генез отеков: образование иммунных комплексов → осаждение их на наружной или внутренней стороне базальной мембраны сосудов клубочка → ↓ клубочковой фильтрации → задержка воды и натрия → гиперволемия → выход жидкости на периферию (+ за счет увеличения сосудистой проницаемости) → отеки (неподвижные, не достигают анасарки).

8. Генез артериальной гипертензии: образование иммунных комплексов → осаждение их на наружной или внутренней стороне базальной мембраны сосудов клубочка → ↓ клубочковой фильтрации → вторичный альдостеронизм → задержка воды и натрия → гиперволемия → гипертония

9. Осложнения: гипертоническая энцефалопатия, острая ЛЖСН, отек легкого, острая почечная недостаточность, хронический гломерулонефрит

10. Назначение ГК больному не показано, при постинфекционном гломерулонефрите глюкокортикоиды не действуют

11. Прогноз благоприятный. Выздоравливают 90-95% детей

ЗАДАЧА № 174. Мальчик 5 лет

1. Хронический гепатит в

2. Б/х крови: белок – нижняя граница нормы, альбумины – нижняя граница, глобулины – выше нормы, БР – N, прямой – увеличен (N до 5,1), АлАТ, АсАТ и тимоловая проба увеличены. Серологические маркеры говорят об инфицированности гепатитом В.

3. Дифф диагноз:

• наследственные заболевания обмена веществ, протекающие с клиническими, биохимическими и морфологическими признаками хр поражения печени (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Нимана-Пика, Гоше, дефицит a-трипсина, гликогеновая болезнь).

• гемосидероз – высокий уровень железа в сыворотке и накопление железа в печени,

• гепатолентикулярная дегенерация – низкий уровень церулоплазмина в крови, в клинике – поражение печени, поражение ЦНС (тремор, ригидность мышц, ослабление памяти), отложение зеленовато-бурого пигмента по периферии роговицы на ее внутренней поверхности (признак Кайзера-Флейшнера).

• Дефицит антитрипсина – холестаз, снижение/отсутствие антитрипсина в крови.

• тирозиноз – общая дистрофия, цирроз печени, рахитоподобные изменения, гипогликемия, глюкозурия, гиперфосфатурия, снижение протромбина, в крови и моче резко повышено содержание тирозина.

4. УЗИ: признаки фиброза, застой в желчном пузыре.

5. Морфологические изменения при пункционной биопсии: дистрофические и некротические изменения в паренхиме, мезенхимальная реакция с разрастанием соединительной ткани, может быть поражение внутрипеченочных желчных протоков, сопровождающееся холестазом.

6. Ошибочность первичного диагноза: нет характерных признаков для гепатита А, несоответствие инкубационного периода

7. Обоснование диагноза: инфузионная терапия в периоде новорожденности, при обследовании – плотная, б/б, увеличенная печень, капиллярит на щеках, увеличение селезенки, АлАТ до 200 Ед/л, АсАТ до 180 ЕД/л, увеличение прямого БР, тимоловой пробы, HBsAg+.

8. Лечение: диета, двигательный режим и ЛС – определяются активностью процесса, формой гепатита, степенью интоксикации и функциональной недостаточностью. Жиры снижены за счет тугоплавких, а углеводы повышены, белок N/увеличено. В период ремиссии медикаментозное лечение не проводиться – ограничение физ нагрузок, полноценное питание, поливитамины, желчегонные, минеральные воды и симптоматическая терапия. При холестазе – урсофальк. Ламивудин +циклоферон/ виферон+циклоферон – противовирусные препараты с различными механизмами действия.

9. Прогноз: Не очень благоприятное

10. Профилактика в семье: для предотвращения распространения инфекции дома– текущая дезинфекция, строго индивидуальные предметы личной гигиены (зубные щетки, полотенца, постельное белье, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности). Медицинское наблюдение за всеми контактными.

БИЛЕТ № 29

Задача № 33. Девочка З., 1 года

1. Железодефицитная анемия тяжелой (III) степени (Hb < 70 г/л)

2. Дополнительное обследование:

• латентная железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом

• анализ кала на яйца гельминтов

• По показаниям: ФГДС, выявление мальабсорбции, исследование тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза (ЖДА может быть при тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях, коагулопатиях, телеангиэктазиях)

3. Б\х критерии ЖДА (ВОЗ): определение «железо-комплекса» крови

• сывороточное железо < 12 мкмоль/л,

• общая железосвязывающая способность > 69 мкмоль/л

• коэффициент насыщения трансферрина железом < 17 %

• Hb < 110 или 120 г/л (до 6 лет и после 6 лет соответственно)

4. Причины ЖДА у данного ребенка: недостаточное поступление железа с пищей (возможно смесь для искусственного питания не содержит достаточного количества железа; ребенок не получал мясо), повышенная потребность в железе для нормального роста организма (у всех детей до 3 лет)

5. Наиболее чувствительны к гипоксии центральная нервная система, быстро делящиеся ткани (эпителиальная) ???

6. Механизм развития систолического шума: это функциональный шум, невинный – непостоянный, изменяется при смене положения тела и при дыхании, непродолжительный, не проводится, нет признаков органической патологии. При анемии ↓ вязкость крови и происходит некоторое ускорение кровотока.

7. Задержка психомоторного развития связана с самой ЖДА (прямое патологическое действие) и с дефицитом железа, при котором усиливается абсорбция свинца в ЖКТ => хроническая свинцовая интоксикация (актуально при проживании в крупных городах, около заводов). ↑ содержания свинца приводит к нефрологическим, гематологическим или неврологическим нарушениям. Группу риска составляют дети раннего возраста, так кА неблагоприятное влияние свинца на развивающийся организм приводит к необратимым психомоторным, интеллектуальным и поведенческим изменениям.

8. Лечение:

• Диета – гемовое железо (язык говяжий, мясо кролика, говядина); негемовое железо (овощи, яйца, молоко) лучше всасывается в присутствии витамина С, аминокислот, мяса, рыбы

• Режим дня

• Препараты железа

• 5-6 мг/кг/сут в 3 приема вне зависимости от степени тяжести до восстановления уровня Hb;

• Первые несколько дней доза в 2 раза меньше терапевтической

• Длительность приема ≥ 3 месяца

• Препараты принимать между едой, запивать соком + витамин С, Е

• После нормализации уровня Hb → прием ½ дозы около 2-3 месяцев

Усвояемость железа из ЛС зависит от содержания в нем элементарного (активного) железа. Выделяют 2 группы препаратов железа:

1. ИОННЫЕ препараты (содержат наиболшее кол-во элементарного железа), в которых железо представлено в виде фумарата (ферретаб, ферронат) или FeSO₄ (актиферрин, ферро-фольгамма, гемофер пролангатум, ферро-градумет). Солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи и с другими лекарствами, что затрудняет абсорбцию железа. Поэтому эта группа препаратов железа назначается за час до еды. Однако при взаимодействии железа со слизистой кишечника происходит повоеждение слизистой, что проявляется диспепсическими расстройствами, вплоть до некроза слизистой. При плохой переносимости солевых препаратов железа их можно принимать и во время еды, что уменьшит побочные проявления, но и всасывание железа будет ухудшаться. Солевые препараты железа нельзя запивать чаем, молоком и сочетать их с приемом некоторых медикаментов (тетрациклинов, левомицетина, препаратов кальция, антацидов, пеницилламина), поскольку при этом снижается усвояемость железа

2. НЕИОННЫЕ препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (мальтофер, феррум лек). Поступление железа из кишечника в кровь происходит путем активного всасывания в отличие от солевых (ионных) соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Это исключает возможность передозировки препаратов железа, содержащих гидроксид-полимальтозный комплекс трехвалентного железа. Эти препараты не взаимодействуют с компонентами пищи и лекарствами, что позволяет использовать эти препараты, не нарушая режима питания детей (препараты можно добавлять в пищу, соки) и схемы терапии сопутствующей патологии (если есть необходимость в проведении такого лечения).

9. переливание крови или ее компонетов при ЖДА проводится только по жизненным показаниям. Главный критерий – общее состояние больного. Гемотрансфузию проводят только при Hb < 70 г/л с резко выраженными явлениями гипоксии, анемической прекоме или коме.

10. Наиболее предпочтительны препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (мальтофер, феррум лек)

11. диспансерное наблюдение: проводится педиатром по месту жительства не менее 6 месяцев. Контроль анализов крови 1 раз/месяц и после каждого заболевания. Ребенка освобождают от прививок на весь срок наблюдения

Задача № 69. Мальчик 6 лет.

1. Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, активная стадия, активность 2-3ст., без нарушения функции почек

2. Генез отечного синдрома: протеинурия → ↓ альбумина в сыворотке крови → гиповолемия (↓ онкотического давления) → ↑ уровня альдостерона и АДГ → отеки

3. Протеинурия появляется за счет поражения базальной мембраны клубочков ЦИК + нарушается реабсорбция белков в канальцах почек

4. Обоснование диагноза: жалобы, осмотр (отеки мягкие, распространенные, нормальное АД), б/х крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, повышение фибриногена), б/х мочи (потеря белка)

5. План обследования:

• повторить б/х крови и мочи,

• общий анализ мочи,

• проба Зимницкого,

• ежедневное определение выпитой жидкости и выделенной мочи,

• ежедневное измерение АД,

• осмотр глазного дна,

• ЭКГ

6. Функции почек не нарушены (концентрационная, азотовыделительная, фильтрационная)

7. Дифф диагноз:

• гломерулонефрит с нефротическим /мочевым синдромом,

• IgA-нефропатия,

• синдром Гудпасчера,

• гранулематоз Вегенера,

• волчаночный гломерулонефрит,

• инфекционный эндокардит,

• геморрагический васкулит,

• злокачественная гипертония,

• интерстициальный нефрит,

• ГУС, цистит

8. Лечение:

• элиминация антигена (противовирусная терапия)

• диуретики - фуросемид 1-2мг/кг/с внутрь

• иммуносупрессивная терапия – преднизолон 1-2мг/кг

• антикоагулянты, антиагреганты

• антилипидемические препараты

9. Диета 7а: ограничение соли до 1-2 г/сутки, белка до 1-1,5 г/кг/сутки, ограничение жидкости

10. Осложнения лечения: лейкемоидная реакция крови, «волчий» аппетит, синдром Иценко-Кушинга (остеопороз, лунообразное лицо, увеличение массы тела, стрии, увеличение АД), депрессия, психоз, иммуносупрессия.

ЗАДАЧА № 206. Гусева Виктория, 09.05.98 г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 24.11.98 г. в возрасте 7 месяцев.

1. Ребенку должна была проведена вакцинация БЦЖ в роддоме Действия фтизиатра правильные.

2. см. условие.

3. ОАК: ↓ Эр, лейкоцитоз, лимфопения. ОАМ: реакция кислая. Трахеоброхоскопия: просветы правого главного и промежуточного бронхов резко сдавлены прилежащими л/у, справа на медиальной стенке главного бронха свищевое отверстие с грануляциями

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского (для определения реактивности организма и индивидуальной чувствительности к ту­беркулину у больных туберкулезом)

5. Проба Манту, БЦЖ нет

20.11.98 – 8 мм (положительная нормергическая) – постинфекционная аллергия (т.к. нет БЦЖ)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов всех групп справа и бронхопульмональной группы слева, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражением верхней и средней доли правого легкого, МБТ(-).

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

БИЛЕТ № 30

Поликлиника – 123

ЗАДАЧА № 87. Девочка Юля Х., 11 лет

1. острый лимфобластный лейкоз, Т-клеточный вариант, нейролейкоз, первый острый период

2. Хронический лейкоз заподозрен на основании ???

3. решающим в постановке диагноза явилось обнаружение бластов в периферической крови

4. Дополнительно ребенку необходимо провести исследования:

• УЗИ брюшной полости

• RG органов грудной клетки

• б/х анализ крови (↑ ЛДГ,↑ мочевая кислота, ↑ фосфаты => вторично ↓ кальция, ↑ калий, ↑ молочная кислота => ацидоз; при нефрокальцинозе и острой почечной недостаточности – креатинин, мочевина)

• общий анализ мочи (кристаллы мочевой кислоты, гиперфосфатурия)

5. Основные этапы лечения:

   1. индукция ремиссии (36 дней)

   2. консолидация (закрепление) ремиссии – несколько курсов (6-7 месяцев)

   3. поддерживающая терапия – профилактика рецидивов (2-3 года)

6. причина неврологической симптоматики – нейролейкемия. Бласты через системный кровоток могут попадать в ЦНС => раздражение мозговых оболочек => менингеальные симптомы (+ возможно ↑ внутричерепного давления – гипертензионный синдром). (ликвор при нейролейкемии – цитоз ≥ 15/3, или ≥ 5 в 1 мкл; лимфобластов > 5%)

7. угнетение нормального кроветворения => анемия (бледность), геморрагичсекий синдром (экхимозы), ↑ склонность к инфекциям. Инфильтрация опухолевыми клетками органов => увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия, костно-суставной синдром за счет ↑ давления в костях из-за гиперплазии костного мозга (боли в ногах), нейролейкоз

8. морфологические особенности лимфобласта: для клеток лимфоидного ростка кроветворения (лимфобласта, пролимфоцита и лимфоцита) характерно очень большое округлое, иногда бобовидное ядро плотной структуры, занимающее почти всю клетку. Цитоплазма синего или голубого цвета расположена узкой полоской вокруг ядра. Она лишена специфической зернистости, в связи с чем лимфоциты вместе с моноцитами получили название агранулоцитов.

ЗАДАЧА № 166. Мальчик 1 года 10 мес.

1. Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп), стеноз гортани III степени (затруднено дыхание, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, симптомы ДН – беспокойство, бледность, цианоз, выпадение пульсовой волны на вдохе – парадоксальный пульс).

2. Для уточнения этиологии заболевания: бактериологическое исследование: обнаружение токсигенных коринебактерий. Специфические АТ – РА, РПГА, ИФА.

3. Возбудитель – Corynebacterium diptheriae - Gram+, спор, капсул и жгутиков не образует. Устойчива в окружающей среде. Патогенные свойства связаны с выделением экзотоксина. По способности образовывать токсин – токсигенные и нетоксигенные. Также вырабатывают ферменты (нейраминидаза, гемолизин, гиалуронидаза), способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соед ткани.

4. Патогенез: входные ворота – слизистая ротоглотки, носа, гортани, реже – слизистая глаз, половых органов, раневая поверхность – размножение, выделение экзотоксина. Если антитоксический иммунитет напряженный, то носительство. При отсутствии антитоксина, экзотоксин фиксируется на клеточных мембранах, проникает в клетки. Ферменты способствуют проникновению токсина в ткани. Токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости – фибринозная пленка. Дифтеритическое воспаление – многослойный эпителий, пленка плотно спаяна. (Крупозное воспаление – ДП (гортань, трахея), где слизистая содержит железы, покрыта однослойным эпителием – легко отделяется). Токсикоз связан с проникновением токсина в кровь. Осложнения связаны с проникновением токсина в ткани – поражение н/почечников, почек, сердца, ССС и периферических нервов.

5. Дифф диагноз: дитерийного (истинного) крупа с ложным крупом у детей, больных гриппом, парагриппом или другими ОРВИ. Дифтерийный круп: постепенное развитие основных клинических симптомов – дисфония, переходящая в афонию, грубый лающий кашель, переходящий в беззвучный, нарастающее стенотическое дыхание. Круп при ОРВИ начинается остро, чаще ночью, возникает грубый лающий кашель и затрудненное дыхание, голос хриповатый, нет афонии, насморк, разлитая гиперемия глотки.

6. Обследование – смотри 2)

7. Консультации специалистов: невролог, кардиолог, ЛОР

8. Ребенок должен лечиться в отделении: инфекционном

9. Лечение: 10-30 тыс АЕ ПДС, при недостаточном эффекте – повторить через 24ч. Охранительный и строгий постельный режим, а/б, паракислородные ингаляции в ДП аэрозолей гипосенсибилизирующих препаратов(тавегил), препаратов, расширяющих бронхи (эуфиллин), ГК при выраженном стенозе, если стеноз прогрессирует и появляютя признаки гипоксии (беспокойство, цианоз, потливость, пародоксальный пульс) – срочная назотрахеальная интубация.

10. Осложнения:

• ССС – миокардит (на 5-20 день),

• Периферическая нервная система – неврит и полиневрит. Параличи: ранние (на 2нед) – паралич мягкого неба, односторонний птоз, косоглазие, паралич аккомодации. Поздние: на 4-7 нед болезни – полирадикулоневрит со всеми признаками вялых параличей (атония, арефлексия, атофия).

• Почки – нефротический синдром. Самое раннее осложнение – нефротический синдром (по мере уменьшения интоксикации анализы мочи нормализуются).

11. Выписка из стационара:

12. Вакцинопрофилактика: АКДС, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АЛМ-анатоксин, Тетракок 05 (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит)

БИЛЕТ № 31

ЗАДАЧА № 19. Ребенок П., 7-ми дней

1. Халазия пищевода. ГЭРБ – 3 группы симптомов: 1) срыгивания, 2) эзофагит, 3) респираторные нарушения. ГЭРБ + пилороспазм (рассматривается как один из механизмов ГЭРБ; рвота «отсроченная» створоженным кислым содержимым без примеси желчи, объем не превышает объема кормления; стул N). Морфо-функциональная незрелость. Физиологическая желтуха. Церебральная ишемия II степени. Синдром угнетения ЦНС

2. Предрасполагающие факторы: ребенок родился морфо-функционально незрелым (лануго, низко расположено пупочное кольцо, недостаточная исчерченность стоп) и в состоянии асфиксии средней тяжести (Апгар = 6\7). Далее смотри пункт 3d.

3. АФО ЖКТ н\в:

• Давление НПС в 2-3 раза ниже, чем у взрослых (формирование НПС заканчивается к 5-7 неделе жизни)

• Пищеводно-желудочный переход расположен на уровне ножек диафрагмы

• Если угол Гиса больше 90 => нарушение замыкания кардии

• Незрелость интрамуральных ганглиев вследствие травматическо-гипоксического поражения головного и спинного мозга

• Повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления

4. Изменения на RG ЖКТ: при пилороспазме отмечается задержка эвакуации контрастной массы из желудка через 2 часа

5. Консультация хирурга нужна. Оперативное лечение проводится при:

• диагностируется пилостеноз (по результатам RG с барием)

• вторичные апноэ, приступы ларингоспазма, рецидивирующая пневмония, анемия из-за повторных кровотечений из пищевода => фундопликация

6. ОАК: анемия нормохромная; лейкопения; лимфопения

7. Патогенез изменений на НСГ:

8. Дифф DS проводят между первичной (желудочно-кишечная; 1) функционал - ГЭРБ, халазия пищевода, пилороспазм, острый гастрит, метеоризм; 2) – органическая – пороки развития) и вторичной (симптоматической – инфекции, церебральная патология, ВДКН сольтеряющая форма, галактоземия, нарушения обмена аминокислот, патология почек – поликистоз, гидронефроз) рвотой.

9. диетотерапия: уменьшение объема каждого кормления, увеличение частоты кормлений, густые смеси (фрисовом, нутрилон-AR)

10. Медикаменты

• прокинетики

• антациды

• спазмолитики – атропина сульфат, настойка валерианы; при упорной рвоте – нейролептики парентерально (аминазин, пипольфен)

11. Прогноз:

12. Группа здоровья: III группа – врожденная патология в состоянии компенсации

Задача № 77. Девочка 6 лет

1. Острый двусторонний пиелонефрит. Острый цистит. Пн0. Пиелоэктазия справа

2. Этиопатогенез: восходящий (уриногенный) путь инфицирования кишечной палочкой (сначала развитие цистита, а затем присоединение пиелонефрита) – скорее всего имеет место пузырно-мочеточниковый рефлюкс + повреждение интерстициальной ткани почек под действием вирусной инфекции (ветряная оспа накануне)

3. Дифф диагноз:

• острый гломерулонефрит,

• вульвит, вульвовагинит,

• туберкулез почек

4. План обследования:

• анализы мочи в динамике (ОАМ, проба Нечипоренко, проба Аддиса-Каковского),

• анализ мочи по Зимницкому,

• б/х мочи

5. Показания для экскреторной урографии: необходимость определения анатомического и функционального состояния почек, лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и уретры + длительный абдоминальный синдром не связанный с гастропатологией, длительный субфебрилитет, показатели на УЗИ, изменения в моче. Проводится через 1 месяц после ликвидации обострения инфекции.

6. Тактика врача:

• Госпитализация

• принудительные мочеиспускания каждые 2 часа

• антибиотики (амоксиклав, аугментин, ЦС) 10-14 дней

• уросептики (фурагин, фуромаг, невиграмон, 5-НОК, палин) от 2-х недель

• иммунные препараты (виферон, солкоровак, лейкинферон)

• фитотерапия (листья брусники, укроп, хвощ полевой)

• витамины (аевит В6, пиридоксальфосфат)

• антиспастическая терапия при болевом синдроме (но-шпа, папаверин, баралгин)

• санация очагов хронической инфекции

7. Исходы: выздоровление, переход в хронический пиелонефрит

8. Диспансерное наблюдение в течение 5 лет. Осмотры педиатра, нефролога, ЛОР, стоматолога, сдача анализов крови и мочи.

ЗАДАЧА № 205. Ганзличек Люда, 09.03.98 г.р. Поступила в отделение ТКБ № 7 11.12.98 г. в возрасте 8 месяцев.

1. Фтизиатр не прав, лечение только антибиотиками не целесообразно.

2. Материально-бытовые условия неудовлетворительные. С 05.98 затяжная ОРВИ, лечение антибиотиками широкого спектра без улучшения. У матери 05.98 выявлена активная форма туберкулеза, МБТ (+). При поступлении – отставание в физическом развитии, интоксикация, гипотрофия)

3. ОАК и ОАМ: норма

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, бронхоскопия.

5. Проба Манту, БЦЖ в роддоме, рубчик 2 мм

22.05.98 – отр. – N (не инфицирован)

23.10.98 – 5 мм (положительная нормергическая) – послевакцинная аллергия (т.к. срок после БЦЖ не превышает 1 года и рубец – 2 мм) ???

18.11.98 – 18 мм – вираж – РППТИ

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – неадекватная, гиперергическая (папула ≥ 11 мм при 100% разведении). Свидетельство инфицирования ребенка (инфекционная аллергия) .

6. Первичный туберкулезный комплекс с3 правого легкого, фаза инфильтрации, мбт(-).

7. Лечение: интенсивная фаза: 2HRZE\S

Продолжение: 6HE

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

БИЛЕТ № 32

Поликлиника – 152

Задача № 67. Мальчик 5 лет поступил в стационар

1. Бронхиальная астма, атопическая (орви???), средней тяжести (легкая персистирующая), приступ средней тяжести. Аденоиды II-III степени

2. Ведущее звено бронхообструкции в данном случае: бронхоспазм

3. Дополнительные исследования: спирометрия, пикфлоуметрия, определение уровня Ig Е

4. Лечение приступа средней тяжести:

   • ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол)

   • М-ходиноблокаторы (ипратропия бромид)

   • средние дозы ингаляционных ГК (беклазон 250-500 мкг/с, будесонид, флутиказон)

5. Этапное лечение:

   • Ступень вверх: неадекватный контроль заболевания при правильном выполнении всех назначений

   • Ступень вниз: при отсутствии выраженных клинико-функциональных проявлений в течение 6 месяцев; возможно снижение суточной дозы ингаляционных ГК с их постепенной заменой на кромоны.

6. Консультация специалистов: аллерголог, пульмонолог, дерматолог, инфекционист

7. Виды спорта: физическая тренировка с постепенным повышением физической активности, чередуется с дыхательными и расслабляющими упражнениями. Приступ астмы на физическую нагрузку можно предотвратить или уменьшить с помощью лекарственных препаратов. Например, при беге приступы возникают чаще, чем при езде на велосипеде. Плавание меньше всего способно вызвать приступы и поэтому может рекомендоваться детям с бронхиальной астмой. Следует избегать занятий в сухую, жаркую погоду (наибольшая концентрация пыльцы в воздухе), пыльных помещениях, принимать душ после занятий для лучшего очищения пор кожи от пота. Бронхиальная астма не является противопоказанием к занятиям спортом, наоборот, активный образ жизни способствует улучшению течения болезни.

8. Наблюдение в детской поликлинике до перевода во взрослую поликлинику

ЗАДАЧА № 183. Мальчик 7 лет

1. ОКИ, брюшной тиф, среднетяжелая форма (лихорадка 39-40⁰С 7-10 дней, выражены симптомы интоксикации, сыпь скудная, печень и селезенка увеличены незначительно).

2. Отсутствующий симптом заболевания у данного пациента: гиперестезия кожи живота и внутренней поверхности бедер

3. ОАК: N лейкоцитов, нейтропения со сдвигом влево, анэозинофилия, лимфоцитоз, ускорение СОЭ.

4. Лабораторное подтверждение:

• На 1-ой неделе – обнаружение сальмонелл в крови – гемокультура, обнаружение а/г сальмонелл – ИФА, ПЦР.

• Со 2-ой недели – кал, моча, желчь, кровь – сальмонеллы; ИФА, ПЦР в кале; р-ция Видаля, РНГА с использованием Н, О, Vi – а/г. О-а/г – разгар заболевания; Н-, Vi-а/г – бактериовыделитель, перенес бр. Тиф.

5. Путь инфицирования: водный, источник – больной человек /бактериовыделитель.

6. Консультация специалистов: инфекционист, эпидемиолог, невролог.

7. Больные подлежат обязательной госпитализации.

8. Строгий постельный режим – на протяжении всего лихорадочного периода и до 5-10 дня N температуры. Диета должна быть полноценной по калорийности, качественной и соответствовать возрасту ребенка. Избегать грубой клетчатки, острых раздражающих продуктов питания, картофеля и молока (провоцируют и усиливают явления энтерита). Переход на обычную диету можно разрешить на 15-20 день после установления нормальной температуры.

9. Этиотропная терапия: левомицетина сукцинат – 0.15-0.25 г/кг (для дошкольников и школьников) 4 раза в день, на протяжении всего лихорадочного периода и еще 7-10 дней после установления нормальной температуры. Можно использовать ампициллин, рифампицин, амоксициллин, амоксиклав.

10. Осложнения:

• Кишечное кровотечение. Обычно возникает на 3-й неделе болезни у детей старшего возраста, редко у детей раннего возраста. Наблюдается: слабость, бледность кожных покровов, головокружение, падение температуры до нормы, учащение пульса, приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке, падение гемоглобина, тромбоцитов, кал дегтеобразный через несколько часов. Лечение: холод, голод, покой, гемостатики. 2.

• Перфорация кишечника: на 2-4 неделе заболевания.Приводит к развитию перитонита. Резкие боли в животе, повторная рвота, ухудшение общего состояния, симптомы острого живота. Лейкопения сменяется лейкоцитозом.

11. Противоэпидемические мероприятия:

• организация правильного водоснабжения, строительство канализации, строгое соблюдение технологии сбора, изготовления, транспортировки и реализации пищевых продуктов.

• Раннее выявление и изоляция заболевших брюшным тифом и бактериовыделителей,

• выписка из стационара после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня после установления N температуры тела (при лечение а/б не ранее 21 дня) и 2-х кратного «-» бактериологического исследования кала и мочи с интервалом в 5 дней, но не ранее 5 дня после отмены а/б и нормализации температуры тела.

• Лица, переболевшие брюшным тифом: диспансерное наблюдение и лабораторное обследование. Бактериологическое обследование не позднее 10-го дня после выписки из стационара 5-кратно, с интервалом 1-2 дня. В последующие 3 месяца исследование 1 раз в месяц, потом на протяжении 2 лет- 1 раз в квартал 3-кратно. При «-» результатах – снимаются с учета в СЭС.

• Заключит и текущая дезинфекция. Контактные – наблюдение в течение 21 дня и бак обследование 1 раз в 10 дней. Средства экстренной профилактики- брюшнотифозный бактериофаг.

12. Активная иммунизация по эпидпоказаниям и детям старше 7 лет. Вианвак (отеч) – с 3 лет (иммунитет 2 года), Тифимви (франц) – с 2 лет (иммунитет- 3-5 лет).

БИЛЕТ № 33

ЗАДАЧА № 1. Мальчик М., 6 дней

1. Пограничные состояния: физиологическая потеря массы тела, физиологическое шелушение, половой криз, транзиторный катар кишечника, мочекислая нефропатия.

2. Транзиторная потеря первоначальной массы тела возникает главным образом вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. В оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных не превышает 8-10%. Факторы, способствующие большей потере массы тела: недоношенность, большая масса тела при рождении, затяжные роды, родовая травма, гипогалактия, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате (кювезе).

3. Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия) обусловлено половым кризом. Начинается на 3-4 день, максимум на 7-8 день. Увеличение симметричное, кожа над железой не изменена, иногда слегка гиперемирована, иногда выделения из железы. Генез: ↓ эстрогенов в конце беременности → ↑ пролактина – реакция молочных желез (увеличение в размере в связи с активацией секреторной деятельности).

4. Физиологическое шелушение кожных покровов – возникает на 3-5 день особенно у детей с яркой простой эритемой при ее угасании. Оно чаще бывает на животе, груди. Особенно обильное у переношенных.

5. Изменение характера стула связано с транзиторным катаром кишечника: расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине 1 недели. Меконий выделяется в 1-2 день, далее стул становится более частым, негомогенным по консистенции и по окраске, более водянистым, при микроскопии обнаруживают слизь, лейкоциты, жирные кислоты (переходный стул, состояние – переходный катар кишечника). Через 2-4 дня стул становится гомогенным по консистенции и по окраске. Генез: изменение характера питания на лактотрофный и раздражение кишечника до сих пор не попадавщими в него жирами, новыми белками.

6. ОАК: N, физиологический перекрест

7. ОАМ: кристаллы мочевой кислоты (гиперурикемия). Мочекислая нефропатия. Причины выделения мочевой кислоты с мочой – катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток в это время (в основном лейкоцитов). Из нуклеиновых кислот ядер распадающихся клеток образуется много пуриновых и пиримидиновых оснований → мочевая кислота.

8. Б\х крови: ↑ непрямого БР

9. Пограничные состояния дифференцируют с патологическими процессами

10. Мероприятия по уходу за ребенком:

    • Нагрубание молочных желез – лечения не требуется, при очень сильном нагрубании молочной железы накладывают теплую стерильную повязку для предохранения от раздражения одеждой.

    • При транзиторной убыли массы тела – мероприятия по рациональной организации ухода за НР: раннее прикладывание к груди с последующими прикладываниями каждые 2-2.5 ч, температурный режим, не допускающий перегревание ребенка, своевременное выявление и рациональная тактика при гипогалактии. При суточной потере тела более 3,5-4 %, перегревании ребенка, появлении клинических и/или лабораторных признаков обезвоживания, полицитемии, гипогликемии целесообразно допаивать ребенка между кормлениями либо 5% раствором глюкозы.

11. Кормление ребенка – смотри 10)

12. Сущность метаболической адаптации новорожденного:

    • катаболическая направленность обмена веществ – характерна для всех детей первых 3 дней жизни, когда калораж высосанного молока не покрывает даже потребность основного обмена. Катаболизму также способствует избыток ГК. Физиологическая целесообразность повышенного распада белков и жиров – создаются условия для глюконеогенеза, перераспределения питательных веществ и энергии между органами с преимущественной доставкой их к тем, которые играют решающую роль в адаптации. Катаболизм min в головном мозге, сердце, гладких мышцах, max в лейкоцитах, эритроцитах и поперечнополосатых мышцах.

    • транзиторная гипераммониемия – подъем на 2-3 сутки жизни концентрации азота аммиака выше 40-45 мкмоль/л. Клиника: отсутствует/признаки угнетения ЦНС, одышка с алкалозом, дыхательные расстройства, желтуха в результате гемолиза, ВЖК/ВЧК, судороги, обезвоживание. Основной провоцирующий фактор – гипоксия. Обычно лечения не требует. При выраженной клиники: ЗПК, перитонеальный диализ.

    • транзиторная гипертирозинемия – выявляется у 5-10% НР в результате нарушения созревания оксидазы парагидроксифенилпировиноградной кислоты. Пик концентрации тирозина – конец 1- начало 2 месяца. Клиника: отсутствует/ летаргия, нарушение питания, снижение двигательной активности.

    • активированные гликолиз, гликогенолиз с понижением уровня глюкозы в крови и повышением содержания кетоновых тел, НЭЖК. Концентрация глюкозы в пуповинной крови 2.8-5 ммоль/л. Снижение уровня глюкозы в первые часы и дни жизни обусловлено особенностями эндокринного статуса при рождении и голоданием. В период голодания ребенок потребляет энергию из запасов гликогена и бурого жира. Особенности эндокринного статуса: ↑адреналина и ↑ гликогена – ↑ гликогенолиз и липолиз, высокие уровни при рождении СТГ и кортизола – стимулируют глюконеогенез, ↓ инсулина в течение нескольких дней – приспособление к физиологическому голоданию в первые 3 дня.

    • активированный липолиз – выявляется лабораторно у подавляющего большинства НР. Расщепление жиров – более эффективное покрытие энергитических затрат. При недостатке углеводов окисление жиров приводит к кетозу.

    • транзиторный ацидоз – характерно для всех детей в родах (↓ маточно-плацентарного кровотока – гипоксемия во время схваток). Ацидоз при рождении – метаболический с ВЕ – 10 ммоль/л. Нормализация показателей к концу 1х суток.

    • транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия (редко). Причина: резкий подъем секреции кальцитонина после рождения на фоне функционального гипопаратиреодизма в раннем неонатальном периоде.

Поликлиника – 149

ЗАДАЧА № 168. Мальчик, 12 лет, воспитанник интерната

1. Иерсиниоз, иерсиниозный гепатит.

2. Симптомы: лихорадка, экзантема, увеличение печени, абдоминальные боли, иктеричность склер, болезненность и урчание при пальпации живота в правой подвздошной области, отечность слизистых, одутловатость лица, гиперемия лица, кистей и стоп, густо обложенный серовато-белым налетом язык, на участках очищения – малинового цвета.

3. Источник инфекции – человек, животные (мышевидные грызуны, крупный рогатый скот, свиньи, собаки, кошки) – больные и носители. В основном инфицирование через пищу, реже контактно.

4. Дифф диагноз: с ОКИ, вирусными гепатитами, скарлатиной, корью, тифо-паратифозными заболеваниями, аппендицитом, аллергическими сыпями.

5. Лабораторное подтверждение: бактериологический анализ – кал, моча, кровь, гной, слизь из ротоглотки. Серология: реакция агглютинации с живой/убитой культурой иерсиний и РНГА в динамике.

6. Патогенез сыпи: инфекционно-аллергическое проявление (сходство строения антигена иерсинии и антигена гистосовместимости HLA B27.

7. Абдоминальный синдром обусловлен воспалением, некрозами и микроабцессами в брыжеечных лимфатических узлах.

8. Функциональные печеночные пробы: Увеличение общего билирубина в основном за счет прямой фракции, ↑ АсАТ и АлАТ.

9. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

10. Осложнения: аппендицит; некрозы лимфатических узлов – прорыв брыжейки – перитонит; кровоизлияния и некрозы во внутренних органах, остеомиелит.

11. Лечение: левомицитин, полимиксин, амоксиклав, цефалоспорины 3-4, аминогликозиды. Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные, ГК.

12. Противоэпидемические мероприятия: основа профилактики – соблюдение правил хранения овощей и фруктов, их мытье, термическая обработка. Борьба с грызунами. Изоляция больного не требуется, так как он не заразен. Контактные – осмотр. Дезинфекция не проводится.

БИЛЕТ № 34

Задача № 137

1. Отравление таблетками нифедипина, острая сосудистая недостаточность, судорожный синдром

2. Лечение: промывание желудка (Vввод.ж-ти 1 литр/год 1 цикла промывания желудка из расчета 15-20мл/кг) 3кратно, прием активированного угля, введение норэпинефрина, кальция хлорида или кальция глюконата в растворе атропина (в/в). Гемодиализ неэффективен. Предупреждение возможной аспирации, если ребенок в коме (назогастральный зонд, стабильное положение на боку, интубация трахеи); кислород, при признаках шока, АД  70 мм.рт.ст. – доступ к вене, в/в гемодез + реополиглюкин (из расчета 10 мл на кг массы в час); При судорогах – в/м введение седуксена 0,4 мг/кг;

3. См ранее

4. После проведения всех вышеуказанных мероприятий на догоспитальном этапе необходимо связаться по телефону 254-81-70 с врачом-токсикологом детского городского токсикологического центра (ДКБ № 13 им. Филатова) и согласовать с ним тактику дальнейшего ведения ребенка. Госпитализация осуществляется бригадой ОСМП в специализированный стационар (детский городской токсикологический центр (ДКБ № 13 им. Филатова), транспортировка в положении на боку или на спине с повернутой головой набок

5. Блокатор кальциевых каналов. Фармакологическое действие - антиангинальное, гипотензивное. Блокирует кальциевые каналы, тормозит трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов и кардиомиоцитов. Расширяет периферические, в основном артериальные, сосуды, в т.ч. коронарные, понижает АД, уменьшает силу сердечных сокращений, работу сердца и потребность миокарда в кислороде

6. Шкала комы Глазго — шкала для оценки степени нарушения сознания и комы детей старше 4-х лет и взрослых.

7. Резкое расширение периферических артериальных сосудов – отек

8. Смертельн. доза нифедипина-15-30мг(2-3капс)

9. Спустя некоторое время, снижение кровотока в почечных сосудах – гипоксия, ацидоз, падение давления в почечных клубочках ниже фильтрационного

10. Можно, при сомнолетности 10мл/кг/ч+лазикс, кома – объем равен объему диуреза за предыдущий час + 1мл/кг

11. ОПН

12. Таблетки хранить в недоступном месте

ЗАДАЧА № 103. Мальчик, 13 лет. В течение 1,5 лет у ребенка наблюдаются периодические приступы болей в околопупочной области и области левого подреберья

1. Хронический интерстициальный панкреатит, обострение, болевая форма средней тяжести с нарушением внешнесекреторной функции. Обоснование: жалобы (боли в течение 1,5 лет в левом подреберье, с иррадиацией в спину, иногда опоясывающие, сопров. тошнотой и рвотой, учащенным кашицеобразным стулом), семейный анамнез отягощен, при осмотре- живот умеренно вздут, болезненность в зоне Шоффара, точках дежардена и Мейо-Робсона, БАК- увеличение амилазы, АЛТ, АСТ, ЩФ, повышение диастазы мочи, УЗИ- эхонеоднородность ПЖ с участками гиперэхогенности, ее увеличение. Вздутие живота, нарушение стула и изменения в БАК- признаки внешнесекреторной недостаточности.

2. Дифф Диагноз: гастродуоденит (отличается характером болевого синдрома- голодные боли в эпигастрии + изменения на ЭГДС), язвенная болезнь Ж и 12 ПК (отличается характером болевого синдрома- ночные боли, поздние, купирующиеся приемом пищи + изменения на ЭГДС), хронический холецистит (боли в ПП, связанные с едой- через 20-30 мин после еды, болезненность в пузырных точках, изменения на УЗИ), заболевания кишечника – инфекционные и воспалительные (характерны рвота, расстройства стула, изменения при эндоскопии), онкологические заболевания.

3. Этиология: ЖКБ, алкоголь, алиментарный фактор (жирная и острая пища), травма, инфекции, заболевания желудка, 12 пк, тонкой кишки, аллергическая природа, прием препаратов, аутоиммунная теория, дисметаболические формы при эндокринных заболеваниях.

Патогенез: этиологический фактор вызывает чрезмерную активацию ферментов железы, что может вызвать закупорку протоков или воспаление ПЖ или первично закупорка ферментов.

4. ОАК- норма, БАК- увеличение амилазы, АЛТ, АСТ, ЩФ (это признаки поражения ПЖ и также подпеченочной желтухи, связанной со давлением внепеченочных протоков ПЖой: синдромы холестаза и цитолиза).

5. УЗИ-признаки хронического панкреатита: увеличение ПЖ, ее неоднородность, а ткже гиперэхогенные включения, что чаще всего соответствует наличию очагов фиброза или некроза в железе.

6. Дополнительное определение:

• в крови липаза и эластаза,

• копрологическое исследование на наличие у больного признаков стеатореи, креатореи и амилореи, а также эластаза кала,

• исследование ферментов при дуоденальном зондировании. Возможно выполнение РХПГ и КТ.

7. Экзокринная: кровь на ферменты, кал на эластазу и стеаторею, исследование дуоденаотного содержимого. Эндокринная: определение глюкозы крови натощак, СГТТ, определение С-пептида (нагрузка с завтраком).

8. Принципы лечения заболевания: 1- обеспечить функ. Покой ПЖ и тормозить секрецию, 2- нормализация оттока сока ПЖ, 3- а/б 4- ангистаминные препараты 5- заместительная терапия ферментами при необходимости, 6- препараты, стимул. Микроциркуляцию и репарацию клеток

9. Диета при хроническом панкреатите: при тяжелых обострениях хронического панкреатита, обычно протекающих с ночными болями и рвотой, целесообразно прибегнуть к голоданию в течении 1-3 сут, корригируя водно-электролитный баланс парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. После уменьшения выраженности болей и прекращения рвоты возвращаются к пероральному питанию. Обычно начинают с диеты № 1б или 1бп, а далее переходят на диету № 5 или 5п.

В период обострения потребление жира уменьшают до 70-80 и даже 50 г в сутки, обогащение белком - до 100-110 г - переносят обычно хорошо.Питание пяти- или шестиразовое, рекомендуют приготовление блюд из парного мяса, живой рыбы. В первые дни обострения желательно употреблять слизистые супы, домашний творог, жидкие каши, мясные тефтели и фрикадельки, подсушенный хлеб или белые сухари.

10. Лечение. Режим постельный. Диета щадащая (в первые 1-3 дня голод или парентеральное питание). Антисекреторные препараты (ингибиторы прот. Помпы, блокаторы Н2 рецепторов, антациды). Ингибиторы претеолиза. Спазмолитики (ношпа папаверин), антихолинергические препараты (атропин, даларгин). Дезинтоксикационная терапия (глюкозо-солевые растворы, плазма, альбумин). А/б терапия: гентамицин, ЦСпорины. При необходимости заместительная терапия ферментами (Креон, панцитрат). Препараты для репарации и восстановления микроциркуляции (трентал, метилурацил).

11. Показания к хирургическому лечению: 1- неэффективность консервативной терапии, 2- развитие осложнений в виде закупорки холедоха, перитонит…

ЗАДАЧА № 203. Архипов Ефрем, 13.05.94 г.р. Поступил в детское отделение ТКБ № 7 23.06.98 года в возрасте 4 лет.

1. Действия фтизиатра правильные.

2. в ноябре 1997 – увеличение паховых л/у 3*2 см; лечение бисептолом, пенициллином, УВЧ без эффекта. С 04.10.98 лечение антибиотиками широкого спектра, вскрытие л/у дважды – состояние не улучшилось. При поступлении – интоксикация (бледность, периорбительный цианоз, снижен аппетит), лимфаденопатия, в паховых областях пальпируются л/у, справа в л\у – свищ с выделением жидкого казеоза

3. ОАК: ↑ с/я, лимфопения. ОАМ: кислая реакция. Посев содержимого л/у: очаги казеозного некроза с узкой полоской специфических грануляций – эпителиоидно-клеточные с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса с лимфоидными элементами

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, бронхоскопия

5. Проба Манту, БЦЖ в роддоме, рубца нет

13.05.95 – отр. – N (не инфицирован МБТ)

11.02.96 – отр. – N

16.03.97 – отр. – N

18.08.98 – 6 мм (положительная нормергическая) – вираж – РППТИ

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – неадекватная, уравнительная (одинаковая реакция на разные разведения туберкулина) (нормергия – папула 3-10 мм при 100% разведении). Свидетельство инфицирования ребенка (инфекционная аллергия)

6. Туберкулез паховых лимфатических узлов с двух сторон, фаза абсцедирования, мбт(-).

7. Лечение: 1 категория больных (внелегочная форма туберкулеза – туберкулез перичерических л/у с абсцедированием). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

Местное лечение: отсысывание казеоза и введение 5% раствора салюзида + аппликации на поражунные л/у раствора димексида с рифампицином.

БИЛЕТ № 35

Задача№26. Ребенок от 30-летней матери

1. Галактоземия, двусторонняя катаракта, синдром холестаза, анемия II степени, гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, синдром угнетения ЦНС.

Галактоземия – желтуха с первых дней рождения, диспептические расстройства, задержка физического и нервно-психического развития, помутнение обоих хрусталиков, сразу после кормления – диспепсия, усиление симптоматики – непереносимость молока, гепатомегалия, катаракта (галактитол), в моче – галактоза, гиперБРемия, гипопротеинемия, альбуминов min

2. Патогенез: наследование аутосомно-рецессивное. Галактоза, поступающая с пищей в составе молочного сахара – лактозы (дисахарид), подвергается фосфорилированию с образованием галактозо-1-фосфата; дальнейшее его превращение при заболевании не происходит в связи с наследственным дефектом ключевого фермента – галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы (УДФ). Галактоза и галактозо-1 -фосфат накапливаются в крови и тканях, оказывая токсическое действие на ЦНС, печень, хрусталики глаз (где образуется галактитол), что определяет клинические проявления болезни

3. Дифф диагноз:

• в/у инфекции (цитомегалия, токсоплазмоз)

• ГБН

• Врожденный гепатит, атрезия желчевыводящих путей, первичная печеночная патология (при болезни печени нарушается извлечение галактозы из крови и может повышаться уровень галактозы в крови и в моче. Однако в этих случаях содержание ГАЛТ остается в пределах нормы.

• Наследственные гиперБРемии

4. ОАК: нормохромная анемия легкой степени. Б/х крови: гипопротеинемия, ↑ гамма-глобулинов, гипонатриемия, ↑ общего БР за счет и прямой и непрямого, синдром цитолиза (↑ АЛТ, АСТ)

5. Дополнительные исследования

• Б/х методы: определение концентрации галактозы в крови, определение активности галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы в эритроцитах (резко снижена или не определяется), содержание галактозо-1 –фосфата в Эр и печеночной ткани увеличено в 10-20 раз по сравнению с нормой.

• Метод тонкослойной хроматографии на силикогеле – избыток галактозы в крови и моче.

• Микробиологический тест Гатри с использованием мутанта Е.coli, имеющий дефицит Г1ФУТ (рост бактерии в избытке галактозы замедляется или прекращается).

• Радиохимический метод определения галатозо-1-фосфата

6. Врожденная катаракта встречается при врожденной краснухе (триада Грега: катаракта, ВПС, глухота)

7. Увеличение печени встречается при галактоземиях, фруктоземиях; гликогенозах; при болезни Гоше, б-ни Нимана-Пика (сфинголипидоз), б-нь Клиглера-Наяра, с-ме Жильбера.

8. Прогноз: тяжелые формы заканчиваются летально в первые месяцы жизни, при затяжном течении на первый план могут выступать явления хронической недостаточности печени или поражения ЦНС. При рано поставленном д-зе и диете – благоприятный.

9. Лечение: перевод ребенка на питание с исключением главным образом женского молока. Для этого разработаны специальные продукты: НАН безлактозный, Хумана ЛП, нутрамиген, безлактозный энпит, нутрилак безлактозный. Рекомендованы заменные переливания крови, дробные гемотрансфузии, вливания плазмы. Из лекарственных препаратов показано назначение оротата калия, АТФ, кокарбоксилазы, комплекс витаминов, препараты, стимулирующие ЦНС, гепатопротекторы. Оперативное лечение катаракты по показаниям.

10. Питательные смеси: безлактозные (НАН безлактозный, Хумана ЛП, нутрамиген, безлактозный энпит, нутрилак безлактозный)

ЗАДАЧА № 47. Рита Б., 7 лет

1. Инфекционный эндокардит, вторичный, иммунно-воспалительная (вторичная иммунная болезнь) фаза / конец инфекционно-токсической), активность II-III степени, острое течение. Аортальный вальвулит. ВПС (подаортальный ДМЖП). НК IIА

Достоверный ИЭ:

1. 2 основных критериев (критерии Дюке):

2. 1 основной + 3 дополнительных

3. 5 дополнительных

Основные критерии:

• положительная гемокультура, повторные положительные гемокультуры (стрептококки, золотистый стафилококк, энтерококки) – забор более чем через 12 часов или почасовых (более чем через 1 час), взятых последовательно в 3 пробирки по 5 мл,

• ЭхоКГ (вегетации на клапанах, абсцессы, появление новых признаков регургитации через клапаны) – необходимо уточнить.

Дополнительные критерии

• предшествующие заболевания сердца (у данного ребенка ДМЖП)

• в/в введение наркотиков,

• лихорадка выше 38,

• сосудистые проявления (артериальные эмболии, инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния, симптом Лукина (петехии с белым центром на в области переходной складки нижнего века), пятна Джейнуэя (папуло-макулезная сыпь на ладонях, подошвах, усиливающиеся при подъеме конечностей),

• иммунные нарушения (гломерулонефрит),

• узелки Ослера (болезненные красноватые узелки на ладонях, подошвах, пальцах),

• пятна Рота (скопления клеточных телец на глазном дне, в результате инфарктов сетчатки),

• ревматоидный фактор,

• положительная гемокультура, не соответствующая требованиям основных критериев, или серологические признаки активной инфекции возможных возбудителей ИЭ.

У данного ребенка имеется только 1 дополнительный критерий => ИЭ вероятный и необходимо дообследование.

2. Дополнительное обследование:

   • ЭХОКГ (вегетации на клапанах, абсцессы, появление новых признаков регургитации через клапаны),

   • посев крови (2 кратно на высоте температуры более чем через 12 часов или почасовой (более, чем через 1 час) – 4 и более раз),

   • б/х крови (острофазовые показатели, показателили деятельности почек, ревматоидный фактор),

   • серологическая диагностика (антитела к предполагаемым в-лям, титр)

3. Дифф диагноз: ОРЛ, СКВ, узелковый полиартериит, болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит), лимфопролиферативные заболевания, сепсис, врожденная недостаточность клапанов, сифилитический мезоаортит

4. Прогноз: всегда серьезен и мало зависит от активности бактериального эндокардита. При оптимальной антибиотикотерапии – выздоровление, возможен – порок сердца (нед-ть АК и МК) или ухудшение гемодинамики при ВПС.

5. Патоморфологические стадии иэ:

   • Инфекционно-токсическая: явления общего инфекционного процесса с выраженным токсикозом – лихорадка, слабость, снижение аппетита и др. В дальнейшем появляются признаки поражения клапанов, ОАК и б/х крови – островоспалительные изменения)

   • Иммунно-воспалительная: образование ЦИК, узелки Ослера, пятна Джейнуэя, Лукина, Рота, увеличение селезенки, признаки поражения печени, сердца (миокардит диффузный, перикардит), гломерулонефрит, артриты. Явления интоксикации уменьшаются, ОАК – анемия, лекоцитоз/пения, ↑ γ-глобулинов

   • Дистрофическая: СН, ПН, печеночная нед-ть

6. При ВПС бледного типа (подаортальный дефект межжелудочковой перегородки) идет нарушение гемодинамики – наблюдается турбулентный кровоток непосредственно возле аортального клапана, который сам по себе вызывает нарушение целостности эндотелия + в самом месте дефекта – некоторое замедление кровотока → оседание инфекционных агентов.

7. Оценка АД: N АД для данного возраста: САД = 104, ДАД= 67. Наблюдается ↑ САД (115) и ↓ ДАД (40), что характерно для аортальной недостаточности, которая есть у данного ребенка.

8. Место проекции аортального клапана – вторая точка аускультации (второй межреберный промежуток справа) и пятая точка Боткина – Эрба (место прикрепления 2-4 левых ребер к краю грудины)

9. План лечения:

   • Антибактериальная терапия (раннее начало, антибиотики с учетом чувствительности флоры, бактерицидные антибиотики, большие дозы, сочетании 2-3, длительно 4-6недель, мониторный контроль бактерицидной активности сыворотки) (используют пенициллины в сочетаниях с цефтриаксоном или гентамицином, реже ванкомицин с гентамицином

   • Иммунотерапия: антистафилоккоковый иммуноглобулин в/м, левамизол, ликопид, полиоксидоний, ВВИГ (пентаглобин)

Дифтерия ротоглотки токсическая

ЗАДАЧА № 164. Девочка, 5 лет, посещает детский сад

1. Дифтерия ротоглотки, локализованная, островчатая форма.

2. Возбудитель – Corynebacterium diptheriae – Gram+, спор, капсул и жгутиков не образует. Устойчива в окружающей среде. Патогенные свойства связаны с выделением экзотоксина. По способности образовывать токсин – токсигенные и нетоксигенные. Также вырабатывают ферменты (нейраминидаза, гемолизин, гиалуронидаза), способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соед ткани.

3. Изменения ЛОР органов: на небных миндалинах налеты, не распространяются за их пределы. Слизистая миндалин умеренно гиперемирована. Сначала налеты нежные, тонкие, потом имеют вид пленок с гладкой блестящей поверхностью и четко очерченными краями беловато-желтого цвета. Налеты плотно спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять – слизистая кровоточит. Островчатая форма – налеты в виде островков между лакунами.

4. Патогенез: входные ворота – слизистая ротоглотки, носа, гортани, реже – слизистая глаз, половых органов, раневая поверхность – размножение, выделение экзотоксина. Если антитоксический иммунитет напряженный, то носительство. При отсутствии антитоксина, экзотоксин фиксируется на клеточных мембранах, проникает в клетки. Ферменты способствуют проникновению токсина в ткани. Токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости – фибринозная пленка. Дифтеритическое воспаление – многослойный эпителий, пленка плотно спаяна. (Крупозное воспаление – ДП (гортань, трахея), где слизистая содержит железы, покрыта однослойным эпителием – легко отделяется). Токсикоз связан с проникновением токсина в кровь. Осложнения связаны с проникновением токсина в ткани – поражение н/почечников, почек, сердца, ССС и периферических нервов.

5. Дифф диагноз: Локализованную форму дифтерии ротоглотки дифференцируют с лакунарной или фолликулярной ангиной стрепток/стафил этиологии. При лакунарной ангине – значительная болезненность при глотании, яркая гиперемия, наложения в лакунах , беловато-желтые, рыхлые, легко снимаются, растираются между предметными стеклами (не фибринозного характера). Тонзиллярные л\у увеличены, болезненны при пальпации, выраженные симптомы интоксикации и высокая температура.

6. Бактериологическое исследование подтверждает диагноз.

7. Госпитализация не обязательна.

8. Вакцинация: АКДС, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АЛМ-анатоксин, Тетракок 05 (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит)

9. Иммунизация данного ребенка проведена не в полном объеме.

10. Лечение: островчатая форма без специфического лечения всегда завершается самопроизвольным выздоровлением. При локализованных формах – 10000-30000 АЕ, но если эффект недостаточный – повторно через 24ч.

11. Противоэпидемические мероприятия: госпитализация больных и санация бактерионосителей, карантинные мероприятия и дезинфекция в очаге. Эпидемиологический надзор – контроль за состоянием специфического иммунитета, за источниками заражения, выявление носителей.

БИЛЕТ № 36

Задача № 37. Ребенок 5 месяцев 3 дней

1. Кишечная инфекция неясной этиологии. ТЭ III степени, соледефицитный (гипоосмолярному, гипотонический) тип. Гиповолемический шок (предтерминальный период ТЭ).

ТЭ, предтерминальный период – угнетение ЦНС, кожа холодная, цианоз, мраморность, признаки выраженной дегидратации (глазные яблоки запавшие, брадикардия), гипотония, гипорефлексия, диспноэ, анурия, ↑ Нв и Нt, метаболический ацидоз. III степень – дефицит массы тела – 11%, сопор, гипотермия, цианоз, западение родничка; соледефицитный вариант – сопор, гипотермия, мышечная гипотония, рвота, обильный стул, олигоанурия, ↑ Нв и Нt, ↓ Na, K.

2. ТЭ – обезвоживание вследствие потерь воды и электролитов при диарее, рвоте. Поражение ЦНС – за счет токсинов микроорганизмов, повышенной проницаемости ГЭБ у маленьких детей, эндогенных веществ, нарушение гемодинамики. Патогенез: потеря жидкости из сосудов → раздражение барорецепторов, мобилизация жидкости из клеток; увеличение вязкости крови и снижение скорости кровотока → увеличение тонуса симпатической нервной системы и выброс гормонов → централизация кровообращения → усиление гипоксии и ацидоза на периферии – выброс КА → парез прекапилляров и спазм посткапилляров → дизгидрия (отек и набухание головного мозга на фоне общего обезвоживания)

3. Этиология:

• Инфекционные заболевания (кишечные инфекции – ротавирусная инфекция, бактериальные), пневмония, менингит),

• отравления,

• нарушения проходимости ЖКТ (врожденный пилоростеноз),

• тяжелые обменные нарушения (ВДКН, СД),

• ятрогенные причины

4. Особенности водно-электролитного обмена у детей раннего возраста, способствующие развитию обезвоживания: более высокий % воды в организме, запасы воды представлены в основном внеклеточной жидкостью, более высокий уровень перспирации (с дыханием), более интенсивный обмен, более высокие потери жидкости через ЖКТ, функциональные особенности почек, более высокая потребность в воде

5. Дизгидрия – отек и набухание головного мозга на фоне общего обезвоживания

6. Определение вида и степени дегидратации

• степень дегидратации – дефицит массы, пульс, АД, дыхание, кожа, тургор кожи, родничок, западение глаз, влажность слищистых, диурез

• вид дегидратации – соледефицитная (гипотоническая): сопор, гипотермия, кожа холодная, цианотичная, АД низкое, олигурия, возможно ↑ Эр и гематокрита

7. ЭКГ-признаки гиперкалиемии: брадикардия, аритмии, низкий зубец Р или его исчезновение, высокий и острый зубец Т, укорочение интервалов S-T и P-R, сердечные блокады. В тяжелых случаях – остановка сердца в дистолу.

8. механизм развития ацидоза при ТЭ: нарушение гемодинамики с резкой гипоксией на периферии, преобладание анаэробных метаболических процессов → накопление недоокисленных продуктов обмена и кислых продуктов, потеря буферных оснований через ЖКТ и почки – ацидоз

9. посиндромная терапия:

• Лечение основного заболевания (антибиотики, КИП, фаги),

• устранение патологической реакции «рвота-понос» (промывание желудка, диетотерапия – водно-чайная пауза на 8-12 часов, дозированное кормление, противорвотные – церукал,пипольфен, аминазин),

• регидратационная терапия,

• коррекция электролитных нарушений (4%, 5%, 7,5%, 10% р-ры KCl в/в капельно!!!, 4% NaHCO₃, антиоксиданты),

• симптоматическая терапия (поддержка СС и дыхательной деятельности, борьба с остр надпочечниковой нед-тью, терапия ПН (диуретики), борьба с отеком мозга – ГК)

10. тактика инфузионной терапии при дегидратации – определяется способом введения жидкости, суточным объемом, составом вводимой жидкости – зависит от степени и вида дегидратации (I, II – пероральная, III – парентеральная), способностью больного удерживать жидкость (рвота).

Согласно схеме Денниса при III степени дегидрататации в возрасте 5 мес (до 1 года) необходимо вводить 220 мл/кг/сут. (220мл*6,6=1452мл/сут) Стартовый р-р при гипотоническом варианте – коллоидно-солевые растворы 5% альбумин, коллоидные р-ры не более 10-15 мл/кг (коллоиды: кристаллоиды в капельнице = 1:2). 60-70% инфузия, 30-40% - per os. На 1 капельницу (1-й час) – 1/3 от суточного объема.

I этап – неотложная терапия – 1-й час лечения

Вводим 180-200 мл жидкости, скорость 60-80 кап/мин :

- 10% альбумина 15 мл\кг

- 50 мл 4% NaHCO₃ (расчет = дефицит ВЕ * масса * 0,4 )

- 20 мл р-ра KCl c глюкозой (расчет дефицита К = (К норма – К больного ) *масса *0,4 = 2,64 ммоль;

дефицит К: 1 степень (до 5%) => доза 2 ммоль\кг\сут

2 степень (5-10%) => доза 4 ммоль\кг\сут

3 степень (>10%) => доза 6 ммоль\кг\сут

капельница расч на 8 часов .

Критерий эффективности: ↑АД до 80-90 мм рт.ст., восстановление диуреза

II этап – поддерживающая терапия – 2-8 час лечения

Вводим 640 мл жидкости, скорость 16-20 кап/мин, или 80 мл/час :

140 мл (продолжается капельница глюкозы с KCl)

3 00 мл 10% р-р глюкозы с инсулином расчет гл:соль

200 мл изотоническогосолевого р-ра (без калия – дисоль) 1,5:1

III этап – поддерживающая терапия – 9-24 час лечения, с учетом продолжающихся потерь

Вводим 1150 мл жидкости, скорость 16-20 кап/мин, или 70 мл\час :

150 мл реополиглюкина

600 мл 10% глюкозы с инсулином

400 мл солевого р-ра

( пример этих капельниц – 4 капельницы по 4 часа :

1-ая капельница: 150 мл реополиглюкин + 100 мл солевой р-р

2, 3, 4-ая капельницы – 200 мл 5% глюкозы + 100 мл солевой р-р

11. Коррекция гипоКемии – введение К по формуле:

дефицит К (ммоль) = (4,5 – уровень К в крови) *масса тела в кг *0,35.

У данного ребенка дефицит К – 3,46 ммоль. Полученное количество К добавляют в общую капельницу, содержащую физиологическую потребность в К.

Возможна более плавная коррекции гипоКемии – ежедневное повышение кол-ва вводимого К по сравнению с физиологической нормой на 1 ммоль/кг с последующей коррекцией дозы на основании клинико-лабораторных данных. Обязательно при введении К – нормальный диурез.

12. при соледефицитном виде обезвоживания у детей раннего возраста глюкозо-солевой раствор готовят в соотношении глюкоза : солевой раствор = 1 : 2

ЗАДАЧА № 83. Девочка М., 5 лет

1. с диагнозом врача не согласны. Диагноз: Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Относится к приобретенным аутоиммунным (аутоа/т к тромбоцитам) тромбоцитопениям.

2. Классификация итп

   1. по течению: 1) острая (80-90%) – до 6 месяцев;

2) хроническая (10-20%) – более 6 месяцев а) с редкими рецидивами

б) с частыми рецидивами в) непрерывно рецидивирующая

2. по клинике: 1) «сухая» пурпура (только кожный геморрагический синдром),

2) «влажная пурпура» ( + кровотечения; часто - носовые)

3. периоды болезни: 1) обострение (криз) – легкий, средней тяжести, тяжелый

2) клиническая ремиссия (нет кровоточивости при сохраняющейся тромбоцитопении)

3) клинико-лабораторная (гематологическая) ремиссия

3. важными для диагностики являются:

• анамнез – ОРВИ

• тип кровоточивости – пятнисто-петехиальный (характеризует нарушения в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза)

• лабораторная диагностика (из тех анализов, что даны в условиях задачи):

  • изолированная тромбоцитопения в ОАК;

  • при пункции костного мозга – хорошо раздражен мегакариоцитарный (N – 1 мегакариоцит на 500 миелокариоцитов; в задаче – 1 на 250) росток (остальные – N)

  • удлинение времени кровотечения по Дюку (N = 2-4 мин.)

4. дополнительные исследования для уточнения диагноза:

• определение Тр-ассоциированных антител (IgG)

• определение функциональной активности Тр – снижение адгезии, нарушение агрегации к тромбину и коллагену

5. тип кровоточивости у пациентки – пятнисто-петехиальный

6. если нет кровотечений со слизистых, слабо выражены экхимозы после ушибов, Тр > 35 тыс – лечения обычно не требуется.

принципы терапии: 1) снижение продукции антител

2) нарушение связывания аутоантител с Тр

3) устранение деструкции сенсибилизированными антителами тромбоцитов клетками РЭС

• ГК – 2 мг/кг/сут (можно увеличить до 7 мг/кн/сут) per os 3 недели

• в/в Ig – 0,5 г/кг 4 дня

• антирезусный Ig (анти-Д-IgG) – для Rh+ в/в 25-75 мкг/кг 2-5 дней (в 50% случаев приводит к ↑ кол-ва Тр; но неэффективно,если удалена селезенка)

• ИФ-альфа (реаферон, интрон А)

• цитостатики (циклофосфан)

• эпсилон – аминокапроновая кислота – во время криза (КРОМЕ почечного кровотечения) 0,05-0,1 г/кг 4 раза/сут для повышения адгезивно-агрегационной функции Тр (+ этамзилат, дицинон, пантотенат кальция, АТФ в/м, магний per os)

• тромбоконцентрат (при кровоизлиянии в мозг под прикрытием ГК и Ig!!!) – так написано в лекции, но в некоторых источниках пе

• реливание тромбоконцентрата строго противопоказано, так как есть антитела к Тр

• спленэктомия (при влажной пурпуре более 6 мес; криз с неэффективной комплексной терапии; кровоизлияние к головной мозг)

7. Прогноз:

• 50% - ремиссия в течение 1 месяца от начала заболевания; 70-80% - через 6 месяцев

• при хронической ИТП самопроизвольная ремиссия у 50-60%

• прогноз не зависит от пола, тяжести инициального состояния

Осложнения: жизнеугрожающие кровоизлияния (почки, головной мозг), при спленэктомии – риск генерализованных инфекций => бициллин-профилактика 1 раз/месяц ГОДЫ

8. индукторы агрегации Тр для оценки функциональных свойств: коллаген, адреналин, АДФ, ристоцетин

9. функции селезенки:

• выработка В-лимфоцитов (антитела)

• накопление Тр (до 1/3 общего числа в организме)

• разрушение тромбоцитов с фиксированными на их поверхности антигенами (фагоцитоз)

поэтому после спленэктомии ↑ кол-во Тр.

ЗАДАЧА № 202. Прохорова Настя, 02.03.97 г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 01.02.98г. в возрасте 11 месяцев.

1. Ошибка педиатра - не вакцинирован. Т.к. не проводилась вакцинация БЦЖ в роддоме, то необходима вакцинация БЦЖ-М с предварительной постановкой пробы Манту в 2 месяца. Действия фтизиатра правильные.

2. умер отец от легочного кровотечения (на секции - туберкулез). За 2 недели до госпитализации – кашель, температура до 38,8. при поступлении – интоксикация, лимфаденопатия, притупление перкуторного звука справа над областью проекции верхней доли, там же ослабленной дыхание, сухие хрипы, тоны сердца приглушены, ЧСС 124 в мин.

3. ОАК: анемия легкая (Hb = 90 г/л), ↑п/я, ↑ с/я, лимфопения, плазматические клетки. ОАМ: кислая реакция.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, бронхоскопия, градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского (для определения реактивности организма и индивидуальной чувствительности к ту­беркулину у больных туберкулезом), флюрография у всех родственников

5. Проба Манту, БЦЖ нет

26.01.98 – 11 мм (положительная нормергическая) – первичное инфицирование (т.к. нет БЦЖ)

12.02.98 – 12 мм с некрозом (гиперергическая)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов всех групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражением с3 справа, мбт(-).

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

БИЛЕТ № 37

Задача № 22. У ребенка 10 суток жизни, родившегося на 32 неделе.

1. поздний неонатальный сепсис, пупочный, стафилококковый, септикопиемия: двусторонняя деструктивная пневмония, менингоэнцефалит, ДН II степени. Недоношенность, гестационный возраст 32 недели.

2. Клинические синдромы:

• Синдром дыхательных расстройств (одышка, брадипноэ, брадикардия, втяжение мечевидного отростка и межреберий).

• Синдром интоксикации. Температура, рвота, мраморность, бледность.

• Синдром увеличения внутричерепного давления (выдвижение большого родничка, плавающий взор, нистагм). Вялые рефлексы.

1. Причины геморрагического синдрома: дефицит фактора витамин К – II, VII, IX, X. Снижение депо витамина К у плода, если мама принимала антибиотики, антикоагулянты, противосудорожные; повышение потребности в витамине К (родовая травма, гипоксия, стресс); из-за недоношенности снижение роста и синтеза витамина К – морфофункциональная незрелость, отсутствие грудного вскармливания, дисбактериоз.

2. Необходимость ИВЛ: НУЖНО смотри задачу 10 думаю не нужно, но кислородная поддержка нужна (показания – менингеальные симптомы, судороги, апноэ)

3. Дополнит исследования: посев крови, спинно-мозговой жидкости, посев из пупка.

4. Дифф диагноз: пороки развития легких, в/у инфекции, сепсис, тяжелая гипоксия, кишечные инфекции, пороки развития головного мозга.

5. Лечение:

• гентамицин 5-7 мг/кг/сут + ампициллин 300 мг/кг – делим на 4 введения;

• детоксикация – 5% глюкоза, реополиглюкин, 5% альбумин, физраствор;

• кислородотерапия;

• обработка пупочной ранки спиртовым р-ром метиленового синего, приэигание бриллиантовым зеленым.

• Иммунокоррекция

8. Исходы: при правильном лечении – благоприятный, в дальнейшем из-за гипоксии – возможны геморрагически-ишемические изменения. Обязательна консультация невролога, пульмонолога.

Классификация сепсиса новорожденных:

Время и условия развития сепсиса:

1. сепсис неонетального периода: ранний (до 72 часов), поздний (после 72 часов)

2. внебольничный (до 72 часов нахождения в стационаре / более 3 суток после стационара)

3. госпитальный (нозокомиальный)

4. на фоне иммунодефицита

Входные ворота: пупочный, легочный, кишечный, кожный, ринофарингеальный, урогенитальный, отогенный, катетерный

Этиология:

Ранний сепсис – L.monocytogenes, S.agalactia, E.coli

Поздний сепсис - S.agalactia, E.coli, S.aureus

Неонатальный внебольничный - E.coli, S.aureus, Klebsiella, S.pyogenes

Неонатальный госпитальный – Enterobacter, P.aeruginosa, E.coli, S.aureus, Klebsiella

Клинические формы: септицемия, септикопиемия

Течение: молниеносный (до 5 дней), острый (4-6 недель), затяжной (более 6-8 недель)

Осложнения (органная недостаточность): септический щок, ДН, СН, ОПН, ОНПН. Кишечная непроходимость, отек мозга

Поликлиника – 133

ЗАДАЧА № 181. Девочка 3-х лет.

1. Ротавирусная инфекция, гастроэнтерит, среднетяжелая форма. ТЭ II степени.

2. Мехиназм диареи: Осмотический тип диареи. Ротавирус проникает в энтероциты, где размножается → дистрофические изменения и частичное разрушение ворсинок, в которых синтезируются дисахаридазы → дисахаридазная (главным образом лактазная) недостаточность → гиперосмолярность (→нарушение всасывания воды. электролитов) + бродильный процесс (→ усиление перистальтики, болевой синдром) → водянистая диарея с явлениями метеоризма.

3. Дифф диагноз с эшерихиозом, сальмонеллезом, легкими формами холеры.

4. Дополнительное обследование: Ротавирусный а/г – ПЦР или РЛА, а/т – ИФА, РСК, РТГА

5. Степень эксикоза: пульс частый, слабый, АД ↓, вылость, тургор снижен, слизистые сухие. => II степени эксикоза. Ребенок в 3 года весит 15 кг.

Регидратация: дефицит массы 400/4600=8.7% (II степень обезвоживания) – оральная регидратация.

• 1Ый этап – 6 часов

• 2-ой этап – 18 часов. 100 мл/кг

Оральная регидратация. 1ый этап (6ч) мл/час=15*9*10/6=225 :12=18 мл (по 2 десертные ложки) 2ой этап (18ч) 100мл/кг*15=1500 мл:18= 80мл:4=20мл каждые 15 мин (по 2 десертные ложки)

6. Показаний для проведения инфузионной терапии нет

7. Диета в день поступления: Дробное питание с уменьшением V пищи на 20-30% в первые 2-3 дня. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводиться до физиологической нормы, а диета расширяется. Уменьшают количество белков и увеличивают белка. Наиболее благоприятное воздействие оказывают лечебно-профилактические продукты питания для детей с добавками эубиотиков (бифидокефир). У детей старших возрастных групп используются, помимо молочно-кислых смесей, рисовая, гречневая, манная каши, картофельное, морковное пюре, овощной суп, творог, молотое мясо, сухари из пшеничного хлеба.

8. Этиотропное лечение: Арбидол по 0.05 г 4 раза в день каждые 6ч в течение 3-5 дней; пробиотики (полибактерин), кипферон. Патогенетическое лечение: купирование дисахаридазной недостаточности: низколактозная / безлактозная диета; ферменты (лактаза беби)

9. Консультация специалистов:

10. Показания для выписки:

11. Противоэпидемические мероприятия в очаге: раннее полное выявление больных и их своевременная изоляция, соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. Текущая дезинфекция. Профилактическое значение имеет грудное вскармливание.

12. Вакцинация: вакцина ротарикс – содержит ротавирусы типов A, B, С, D, E, F

БИЛЕТ № 38

Задача №10. Девочка П., родилась у женщины 35 лет

1. Асфиксия тяжелой степени на фоне хронической и острой гипоксии плода. Гипоксическое поражение цнс: церебральная ишемия II степени, синдром угнетения цнс. Мекониальная аспирация. Пневмония

2. Предрасполагающие факторы:

• ребенок развивался в условиях гипоксии, т.к. был гестоз, анемия, слабость родовой деятельности → длительный безводный период → спазм сосудов брыжейки, повышение перистальтики, расслабление анального сфинктера и пассаж мекония → выход в околоплодные воды.

• родах в условиях гипоксии (слабость родовой деятельности) происходит накопление СО₂ , который раздражает дыхательный центр и ребенок делает вдох и заглатывает околоплодные воды. В результате может быть: ателектазы, отек легких и воспалительная реакция со стороны трахеи, бронхов и легких (химический пневмонит).

3. Патогенез: смотри 2)

4. Изменения на RG грудной клетки: снижение прозрачности легочной ткани, участки апневматоза крупные, неправильной формы, затемненные, отходят от корней с вкраплениями эфизематозных областей. Диафрагма уплощена, преднезадний размер грудной клетки увеличен. Обильная аспирация – симптом снежной бури, кардиомегалия и пневматоракс.

5. Дифф диагноз: СДР (ателектазы, отечно-геморрагический синдром и синдром гиалиновых мембран); врожденная пневмония; кровоизлияние в легкие.

6. Тактика неонатолога при первичной реанимации:

• раннее отсасывание мекония из дыхательных путей и желудка.

• Отделяем от матери, вытираем, под источник тепла, интубируем.

• Удаление содержимого желудка для предотвращения аспирации рвоты.

• Кислородотерапия (маска, палатка или ИВЛ).

• Терапия сурфактантом;

• антибактериальная терапия (ампицилин + гентамицин) т.к. повышена вероятность пневмонии. Через три дня определение чувствительности → меняем на цефалоспорин 3 покаления, т.к. чаще граммотрицательная флора (клепсиелла и синегнойная палочка).

• Инфузионная терапия.

7. Лечебные мероприятия по окончании реанимации:

8. Показания к ивл:

• тяжелая асфиксия при рождении,

• остановка дыхания,

• брадиаритмия;

• тяжелая дыхательная недостаточность при РДС;

• судороги черепно-спинальная травма;

• отек легких;

• пороки развития легких, диафрагмы;

• рО₂ < 50 мм рт.ст.; рСО₂ > 55-65 мм рт.ст.; FiО2 > 0,7 ; рН < 7,25

9. Осложнения ИВЛ: защита в виде спазма сосудов АГ, сокращение мозгового кровотока, ретинопатии ; местное повреждающее действие кислорода → абструктивный синдром, повышение разрушения сульфактанта, аутолиз альвеол — капилярной мемраны → затруднение дифузии кислорода, денитрогенация альвеол. газа → микроаталектаз.

10. Осложнения:

• Ранние: отек, внутричерепные кровоизлияния, легочная гипертензия, шок, СН, ПН из-за артериальной гипотонии, тромбоз почечных сосудов, отек легких, парезы ЖКТ, энтероколит, анемии

• Поздние: пневмонии, менингиты, сепсис, гидроцефалический синдром, гипоксически-ишемические энцефалопатии, БЛД, ретинопатии.

11. Профилактические прививки индивидуально

Задача № 79. Мальчик 10 лет

1. Вторичный хронический пиелонефрит на фоне пмр и рефлюкс-нефропатии, рецидивирующее течение, активная стадия. Вторичное сморщивание единственной левой почки. Хпн I ст. Анемия I степени.

2. План обследования:

• Биохимический анализ мочи,

• КОС,

• биопсия почки,

• посев мочи на стерильность,

• экскреторная урография

3. Патогенез заболевания у данного ребенка: вторично обусловленный пиелонефрит за счет восходящего пути инфицирования, наличия ПМР и рефлюкс-нефропатии

4. Патогенез протеинурии:

5. Патогенез анемии: снижение выработки почками эритропоэтина - гормона, регулирующего эритропоэз.

6. Функциональные исследования:

• концентрационная функция почек – анализ мочи по Зимницкому,

• азотовыделительная функция – б/х крови и мочи,

• фильтрационная функция – клиренс по эндогенному креатинину,

• канальцевая функция – КОС, б/х мочи, рН мочи ↓, экскреция аммония ↑, экскреция ионов водорода ↑

7. Консультации специалистов: нефролог, гематолог, кардиолог, инфекционист

8. Лечебное питание:

• суточное количество жидкости в 1,5 раза > возрастной N. Дополнительную жидкость (20-50мл/кг) больной получает за счет арбуза, клюквенного или брусничного морса, соков, компота, кефира.

• свежие овощи и фрукты, особенно дыни, кабачки – диуретический эффект.

• В период обострения на короткий срок – молочно-растительная диета с умеренным ограничением белка (1,5-2 г/кг) и соли (до 2-3 г), а затем перевести ребенка на стол №5а.

• Целесообразно назначение щелочных минеральных вод (боржом, саирме, смирновская, арзни и др.)

9. Тактика врача:

• Госпитализация

• принудительные мочеиспускания каждые 2 часа

• антибиотики (амоксиклав, аугментин, ЦС) 10-14 дней

• уросептики (фурагин, фуромаг, невиграмон, 5-НОК, палин) от 2-х недель

• гипотензивные препараты (В-адреноблокаторы)

• иммунные препараты (виферон, солкоровак, лейкинферон)

• фитотерапия (листья брусники, укроп, хвощ полевой)

• витамины (аевит В6, перидоксаль-фосфат)

• трансплантация почки

10. Исход: терминальная стадия ХПН – неблагоприятный исход. При трансплантации благоприятный прогноз.

ЗАДАЧА № 185. Мальчик, 8 лет

1. Хронический гепатит с

2. Дополнительные исследования: УЗИ печени и желчного пузыря, исследование клеточного и гуморального звеньев иммунитета (для хронического вирусного гепатита характерно стойкое и достоверное снижение Т-супрессоров, повышение Ig, особенно М,), пункционная биопсия печени.

3. Б/х крови: БР N (до 20.5), прямой ↑ (N до 5.1), АлАТ и АсАТ ↑, белок – нижняя граница нормы, альбумины ↓(N 56.5-66.5), глобулины ↑ (N 12.8-19.0). Серология: анти-HCV+ - гепатит С.

4. УЗИ: уплотнение и склерозирование печеночной паренхимы, нарушение внутрипеченочного кровообращения

5. Дифф диагноз:

• наследственные заболевания обмена веществ, протекающие с клиническими, биохимическими и морфологическими признаками хр поражения печени (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Нимана-Пика, Гоше, дефицит a-трипсина, гликогеновая болезнь).

• гемосидероз – высокий уровень железа в сыворотке и накопление железа в печени,

• гепатолентикулярная дегенерация – низкий уровень церулоплазмина в крови, в клинике – поражение печени, поражение ЦНС (тремор, ригидность мышц, ослабление памяти), отложение зеленовато-бурого пигмента по периферии роговицы на ее внутренней поверхности (признак Кайзера-Флейшнера).

• Дефицит антитрипсина – холестаз, снижение/отсутствие антитрипсина в крови.

• тирозиноз – общая дистрофия, цирроз печени, рахитоподобные изменения, гипогликемия, глюкозурия, гиперфосфатурия, снижение протромбина, в крови и моче резко повышено содержание тирозина.

6. Срок заболевания около 3 лет

7. Лечение:

• Диета, двигательный режим и ЛС – определяются активностью процесса, формой гепатита, степенью интоксикации и функциональной недостаточностью. Жиры снижены за счет тугоплавких, а углеводы повышены, белок N/увеличено.

• В период ремиссии медикаментозное лечение не проводится – ограничение физ нагрузок, полноценное питание, поливитамины, желчегонные, минеральные воды и симптоматическая терапия.

• При холестазе – урсофальк.

• Ламивудин + циклоферон/ виферон + циклоферон – противовирусные препараты с различными механизмами действия.

8. Прогноз неблагоприятный

9. Амбулаторное наблюдение: осуществляется гастроэнтерологами или участковыми педиатрами, повторные осмотры и б/х зависят от характера течения болезни(активный или персистирующий), но не реже 2 раз/год. При каждом осмотре: б/х, коррекция диеты, двигательного режима и лечения.

10. Морфология при пункционной биопсии: дистрофические и некротические изменения в паренхиме, мезенхимальная реакция с разрастанием соединительной ткани, может быть поражение внутрипеченочных желчных протоков, сопровождающееся холестазом.

БИЛЕТ № 39

ЗАДАЧА №14. Ребенок первых суток жизни находится в роддоме.

1. Врожденная краснуха. Множественные пороки развития. ВПС (ДМЖП), НК I. Микрофтальмия. Интранатальная асфиксия умеренной степени тяжести. Церебральная ишемия 2 ст. синдром угнетения ЦНС. Недоношенность, гестационный возраст 34 недели.

2. Дополнительные лабораторные исследования: вирусологический метод, ИФА, ПЦР (околоплодные воды, ткани ворсин хориона)

3. Дополнительные инструментальные исследования: ЭКГ, ЭХО-КГ, консультация офтальмолога (ретинопатия, катаракта, глаукома, помутнение роговицы), ЛОР-врача (глухота?), невролога, НСГ, УЗИ брюшной полости (часто пороки ЖКТ), RG грудной клетки (возможна интерстициальная пневмония)

4. Путь передачи: трансплацентарный

5. Клинические симптомы. Подтверждающие инфицирование в I триместре: 3-хдневный эпизод мелкоточечной сыпи и слабости на 10 неделе (документирована эпидемия краснухи в детском саду в этот период)

6. Исход беременности зависит от срока инфицирования. При заболевании матери в первые 8 недель беременности имеют место те или иные дефекты. При заболевании в последующие сроки частота аномалий значительно снижается. Однако тератогенное действие вируса проявляется и на 4-5 мес беременности. При краснухе беременность нередко заканчивается выкидышем или мертворождением.

7. Изменения. Выявляемые окулистом: катаракта, глаукома, помутнение роговицы, ретинопатия, микрофтальмия.

8. Изменения на УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия (гепатит), гипоплазия почек

9. Изменения при НСГ: микроцефалия, признаки менингоэнефалита.

10. Изменения на ЭхоКГ: ДМЖП, другие ВПС (ОАП, стеноз ЛА и А, ДМПП), поражение магистральных сосудов. Рубеолярная фетопатия: кисты, кальцинаты, аневризмы сосудов

11. Принципы лечения: специфического лечения нет. Симптоматическая, поддерживающая терапия.

12. Группа здоровья: II Б (III). План прививок:

ЗАДАЧА № 105. Девочка, 8 лет, в течение 2 лет предъявляет жалобы на боли в околопупочной области, появляющиеся чаще через 30-40 минут после еды

1. Хронический гастродуоденит, фаза обострения (боли утром натощак и после длительного раперерыва в эпигастрии и околопупочной области, болезненность при пальпации, признаки на ЭГДС- слизь, гиперемия, гипертрофия складок). Признаки хеликобактериоза (на ЭГДС- выбухания, повышенное слизеобразование, отечность, положительный уреазный и дыхательный тесты). Реактивный панкреатит (УЗИ признаки). Синдром холестаза (боли через 30-40 минут после еды, положительные пузырные симптомы, увеличение ЩФ, на УЗИ- увеличение правой доли печени, уплотнение желчных протоков, увеличение ЖП).

2. Методы обследования: ОАК- без патологии, ОАМ- без патологии, БАК- признаки холестаза (увеличение ЩФ), ЭГДС- признаки гастродуоденита и хеликобактериоза, положительные тесты- признак наличия H.pylori, УЗИ- прихнаки реактивного панкреатита, холестаза и дискенезии.

3. Дополнительные методы: тесты на функциональную активность ЖП и трактовка по УЗИ.

4. Следует провести исследование кислотообразования:

• рН-метрия (в теле желудка натощак определяется следующим образом: рН 0,9-1,5 - гиперацидность; рН 1,6-2 - нормацидность; рН 2,1-5 - гипацидность; рН более 6,0 - ахлоргидрия. В пилорическом отделе желудка рН обычно регистрируется выше 2,5.).

• фракционное зондирование

5. УЗИ- прихнаки реактивного панкреатита, холестаза и дискенезии.

6. Диета № 5 по Певзнеру: полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи; вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи).

7. Лечение основного заболевания. Режим. Диета. Фармакотерапия: антациды, антисекреторные препараты (Н2 блокаторы, инг. Протонной помпы), прокинетики. Антихеликобактерные схемы: не менее 3 препаратов, не менее 7 дней. Например, 1 схема: ингибитор прот.помпы +кларитромицин 500 мг 2 раза+ амоксициллин 1000 мг 2 раза. Схема № 2: ингибитор прот.помпы+ висмута цитрат+ тетрациклин+ метранидазол.

8. Дополнительные средства терапии: фитосборы холеретики? Энзимотерапия

9. Контрольная ЭГДС- да, после лечения, а потом 1 раз в 6 мес.

ЗАДАЧА № 207. Алибекова Ирина, 16.10.97г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 03.01.99 в возрасте 1 года 3 мес.

1. Не вакцинирована БЦЖ, т.к. недоношенность, масса при рождении < 2000 г. Ребенок должен быть вакцинирован в поликлинике. Действия фтизатра правильные

2. см. условие

3. ОАК: гипохромная (ЦП < 0,85) анемия, лимфопения. ОАМ: норма. Трахеобронхоскопия: стенозирование устья третьего и первого бронхов с подтянутостью их вверх.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, флюорография всем членам семьи

5. Проба Манту, БЦЖ нет

22.11.98 – 8 мм (положительная нормергическая) – постинфекционная аллергия (т.к. нет БЦЖ)

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – ???

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов всех групп справа и бронхопульмональной группы слева, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражением с3 правого легкого, мбт(-).

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

БИЛЕТ № 40

Поликлиника – 124

ЗАДАЧА № 48. Больная О.. 13 лет

1. Ювенильный ревматоидный артрит, суставная форма, полиартикулярная, активность 3 степень, рентгенологическая стадия II, функциональная недостаточность 2А (потеря способности к самообслуживанию, состояние глаз и внутренних органов)

Артрит: боль, припухлость, деформации и ограничение движений в пораженных суставах, поражение мелких суставов кисти, локтевых, голеностопных, тазобедренных (характерно для ЮРА). Поражено > 4 суставов – полиартрит. Неуклонно прогрессирующий х-р поражения с развитием контрактур, мышечные атрофии, утренняя скованность по утрам. Изолированная суставная форма, т.к. нет поражения других органов и систем (нет сыпи, поражения сердца, серозных оболочек, легких, печени и селезенки, глаз). Наблюдается задержка роста (147 см – 2 центильный коридор), остеопороз, умеренная лимфаденопатия. Активность 3 ст: СОЭ > 40 мм/час. Рентгенологическая стадия 2 (по Штейн-Брокену): остеопороз, сужение суставной щели).

Анамнез: триггерный фактор – ОРВИ, признаки воспалительного процесса (лейкоцитоз, ↑ СОЭ), признаки аутоиммунного процесса (↑ серомукоида и гамма-глобулинов)

2. Дополнительные обследования:

• Уточнить анамнестические данные (ревматические болезни в семье), иммунологический анализ (концентрация IgА, М, G, СРБ, ревматоидный фактор, АНФ, антитела к ДНК).

• ЭКГ,

• УЗИ брюшной полости, сердца, почек,

• RG грудной клетки и всех пораженных суставов.

• Серологическое обследование: антитела к β-гемолитическому Strept, кишечная группа, паразиты, хламидии (инфекции – триггеры, поддерживающая роль в рецидивах).

• Учитывая длительную терапию НПВС и бессимптомность патологии ЖКТ долгое время – ФЭГДС с биопсией и морфологией, выявление хеликобактера.

• Консультация окулиста и осмотр щелевой лампой.

• Исследование на наличие НLA В 27 антигена (иммунологическая предрасположенность)

3. Консультация специалистов: кардиолога, гастроэнтеролога, окулиста

4. Дифф диагноз:

• Системные заболевания (СКВ, ОРЛ, др. артриты),

• синдром гипермобильности суставов,

• болезнь Лайма (моно/олиго, клещевая мигрирующая эритема),

• опухолевое поражение, туберкулез (моноартрит),

• остемиелиты,

• артриты на фоне поражений кишечникака (НЯК, болезнь Крона – посев кала, серология), псориатический артрит

5. Прогноз: при поздно поставленном диагнозе – неблагоприятный, прогрессирование болезни, инвалидизация. При рано поставленном диагнозе (до появления деструкции костной ткани) и начатой терапии – более благоприятный

6. План лечения:

• Модифицирующие симптомы антиревматические препараты (НПВС, КС)

• Модифицирующие болезнь антревматические препараты: нецитотоксические – антималярийные, соли золота, сульфасалазин, д-пеницилламин; цитотоксические (при неэффективной терапии, неподдающихся лечению формах, полиартикулярных серопозитвных вариантах) – метотрексат!!! 5-7,5мг/м²в нед, до 12 мг/м², циклофосфамид, хлорамбуцил

• Болезнь-контролирующие антиревматические препараты (Циклооспорин А 3,5-4 мг/кг/сут), пересадка иммунокомпетентных клеток?

НПВС – диклофенак натрия по 2-3мг/кг/сут в 2-3 приема, ибупрофен 35-40мг/кг/сут в 2-4 приема минимум на 10-14 сут, начинают с наименьшей дозы после еды

КС – в/в или в/суставно (метилпреднизолон, дипроспан 0,1-1 мл в зависимости от калибра сустава), при неэффективности данных путей per os – до 0,2-0,3 мг/кг (в 6 утра, потом 2 раза, запивать молоком). Возможно проведение пульс – терапии метилпреднизолоном (быстрое , 30-60мин, введение больших доз ГК – 1000мг в пересчете на метилпреднизолон – взрослые, 20-30 мг/кг/сутки у детей 3 суток. Пульс-терапия показана при переходе в системную форму или при выраженной дестабилизации суставной формы)

ВВИГ (интраглобин, сандоглобулин)

Сульфасалзин – противовоспалительный, бактериостатик, по 5мг 2 раза, до 30-40мг/кг/сутки раза

Биологические агенты (ремикейд – ФНО альфа, этанерцепт – генноинженерный белок)

7. Целесообразность терапии ГК в дебюте: ГК – универсальное противовоспалительное и иммуномодулирующее действие, являются препаратом выбора при любых аутоиммунных процессах, в т.ч. ЮРА, поэтому в дебюте ЮРА применяются ГК в/в, при наличии экссудации в суставах – в/суставно. Особенно они применяются при системных формах, дозы 3-4 мг/кг/сут. Однако это лишь симптом-модифицирующий препарат и обязательно его применение в комплексной терапии.

8. Проведение пульс-терапии у данного ребенка не показано, т.к. это суставная форма и терапия только начата (пульс-терапию проводят при системной форме).

9. У данного ребенка есть ограничение разведения т/б суставов => нагрузка противопоказана, костыли!!!!

10. Симтомы поражения глаз при ЮРА: передний увеит (острый, подострый, хронический), конъюнктивит, иридоциклит, при хроническом течении – дистрофия роговицы, катаракта

ЗАДАЧА № 208. Миргородский Александр, 02.07.97г.р. Поступил в детское отделение ТКБ № 7 06.06.98 в возрасте 11 мес.

1. Действия педиатра неправильные: учитывая неудовлетворительные материально-бытовые условия и длительного кашля, необходимо было заподозрить туберкулез. Действия фтизиатра неправильные – ребенку не проводилась химиопрофилактика, учитывая выявление туберкулеза у отца, и ребенок не был поставлен на учет в диспансер по поводу контакта.

2. см. условие

3. ОАК: ↑с/я, лимфопения. ОАМ: кислая среда. Трахеобронхоскопия: сужение промежуточного бронха за счет сдавления л/у.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки

5. Проба Манту, БЦЖ в роддоме, рубца нет

12.02.98 – 9 мм – аллергия неясной этиологии (т.к. срок после БЦЖ до 1 года и нет рубца)

07.03.98 – 12 мм – увеличение размера инфильтрата на фоне аллергии неясной этиологии => РППТИ условно

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – адекватная, нормергическая (папула при 100% разведении 3-10 мм)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной и бронхиальной групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражение средней доли, мбт(-)

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 209. Далакян Лаврентий, 22.09.98 г.р. Поступил в детское отделение ТКБ № 7 04.03.99 в возрасте 5 мес.

1. Не вакцинирована БЦЖ, т.к. недоношенность. Учитывая это при наличии кашля, неэффективности терапии и отсутствия положительной динамике на RG? Необходимо было заводозрить туберкулез. Действия фтизиатра правильные.

2. см. условие

3. ОАК: анемия легкой степени, ↑ п/я, лимфопения, моноцитоз. ОАМ: кислая реакция. Трахеобронхоскопия: сдавление промежуточного бронха прилежащими л/у

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки

5. Проба Манту, БЦЖ нет

12.02.99 – 9 мм (положительная нормергическая) – постинфекционная аллергия (т.к. нет БЦЖ)

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – ???

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной и бронхиальной групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражение средней доли. Мбт(-)

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

БИЛЕТ № 41

Задача № 75. Ребенок 2 месяцев

1. Врожденный (первичный) нефротический синдром (микрокистоз почек – «финского типа»). ХПН 2 ст. Анемия I степени.

2. Дополнительные исследования: генетическое исследование – различные мутации гена NPHS1 19q13, ответственного за синтез трансмембранного протеина нефрина

3. Врожденный нефротический синдром чаще встречается в Финляндии, в России чрезвычайно редко, в остальных странах как спорадическое заболевание

4. Наследование: аутосомно-рецессивное

5. Дифф диагноз:

6. Генез отечного синдрома: протеинурия → ↓ альбумина в сыворотке крови → гиповолемия (↓ онкотического давления) → ↑ уровня альдостерона и АДГ → отеки

7. Причина анемии: гематурия

8. Лечение:

• в/в инфузии альбумина 3-4 г/кг с заместительной целью

• диуретики (лазикс, фуросемид 1-2мг/кг/с внутрь)

• витамин Д, препараты кальция

• профилактика инфекционных и тромботических осложнений

• При неэффективности консервативной терапии выполняется билатеральная нефрэктомия с целью уменьшения потерь белка, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки

9. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход возможен уже на первом году жизни в результате вторичной вирусно-бактериальной инфекции, гиповолемических, тромботических осложнений, гипотрофии, кахексии.

ЗАДАЧА № 49. Больная Р., 6 лет

1. Ювенильный ревматоидный артрит, системная форма, полиартрит, серонегативный ???, активность 3 степень., функциональная недостаточность 2А (потеря способности к самообслуживанию, состояние глаз и внутренних органов)

Анамнез: дебют ЮРА после ревакцинации АКДС (лихорадка, сыпь – системный вариант, усиливается на высоте лихорадки, боли, ограничение движения в суставах, признаки воспаления в ОАК). Эффективность проводимой ГК и цитостатической терапии. Настоящее ухудшение после отмены терапии.

Системная форма: поражение > 4 суставов (полиартрит), гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, лихорадка, утренняя скованность – признак высокой активности). ОАК – признаки воспалительного процесса (↑ п/я и с/я нейтрофилов, ↑ СОЭ, умеренный лейкоцитоз), ↓ Hb. Б/х крови: ↑ гамма-глобулинов, ↑ серомукоида – признаки аутоиммунного процесса. Найдены антитела к ДНК – аутоиммунный процесс. Активность 3 степени (СОЭ > 40 мм/час)

2. ОАК: признаки воспалительного процесса (↑ п/я и с/я нейтрофилов, ↑ СОЭ, умеренный лейкоцитоз), ↓ Hb. Б/х крови: ↑ гамма-глобулинов, ↑ серомукоида (аутоиммунный процесс). Серологические реакции: антитела к ДНК – аутоиммунный процесс

3. Дополнительные обследования:

• Уточнить анамнестические данные (ревматические болезни в семье), иммунологический анализ (концентрация IgА, М, G, СРБ, ревматоидный фактор, АНФ, антитела к ДНК).

• ЭКГ,

• УЗИ брюшной полости, сердца, почек,

• RG грудной клетки и всех пораженных суставов.

• Серологическое обследование: антитела к β-гемолитическому Strept, кишечная группа, паразиты, хламидии (инфекции – триггеры, поддерживающая роль в рецидивах).

• Учитывая длительную терапию НПВС и бессимптомность патологии ЖКТ долгое время – ФЭГДС с биопсией и морфологией, выявление хеликобактера.

• Консультация окулиста и осмотр щелевой лампой.

• Исследование на наличие НLA В 27 антигена (иммунологическая предрасположенность)

4. Консультация специалистов: кардиолога, гастроэнтеролога, окулиста, иммунолога

5. План лечения:

• Модифицирующие симптомы антиревматические препараты (НПВС, КС)

• Модифицирующие болезнь антревматические препараты: нецитотоксические – антималярийные, соли золота, сульфасалазин, д-пеницилламин; цитотоксические (при неэффективной терапии, неподдающихся лечению формах, полиартикулярных серопозитвных вариантах) – метотрексат!!! 5-7,5мг/м²в нед, до 12 мг/м², циклофосфамид, хлорамбуцил

• Болезнь-контролирующие антиревматические препараты (Циклооспорин А 3,5-4 мг/кг/сут), пересадка иммунокомпетентных клеток?

НПВС – диклофенак натрия по 2-3мг/кг/сут в 2-3 приема, ибупрофен 35-40мг/кг/сут в 2-4 приема минимум на 10-14 сут, начинают с наименьшей дозы после еды

КС – в/в или в/суставно (метилпреднизолон, дипроспан 0,1-1 мл в зависимости от калибра сустава), при неэффективности данных путей per os – до 0,2-0,3 мг/кг (в 6 утра, потом 2 раза, запивать молоком). Возможно проведение пульс – терапии метилпреднизолоном (быстрое , 30-60мин, введение больших доз ГК – 1000мг в пересчете на метилпреднизолон – взрослые, 20-30 мг/кг/сутки у детей 3 суток. Пульс-терапия показана при переходе в системную форму или при выраженной дестабилизации суставной формы)

ВВИГ (интраглобин, сандоглобулин)

Сульфасалзин – противовоспалительный, бактериостатик, по 5мг 2 раза, до 30-40мг/кг/сутки раза

Биологические агенты (ремикейд – ФНО альфа, этанерцепт – генноинженерный белок)

6. Пульс-тарпия у данного ребенка показана, т.к. это системная форма

7. Если выполнение адекватных реабилитационных мероприятий (физическая реабилитация – ЛФК, массаж, физиотерапия) возможно в амбулаторных условиях, то санаторное лечение не нужно.

8. У данного ребенка есть ограничение разведения т/б суставов => нагрузка противопоказана, костыли!!!

9. Симтомы поражения глаз при ЮРА: передний увеит (острый, подострый, хронический), конъюнктивит, иридоциклит, при хроническом течении – дистрофия роговицы, катаракта

10. Прогноз при поздно поставленном диагнозе – неблагоприятный, прогрессирование болезни, инвалидизация. При рано поставленном диагнозе (до появления деструкции костной ткани) и начатой терапии – более благоприятный

ЗАДАЧА № 208. Миргородский Александр, 02.07.97г.р. Поступил в детское отделение ТКБ № 7 06.06.98 в возрасте 11 мес.

8. Действия педиатра неправильные: учитывая неудовлетворительные материально-бытовые условия и длительного кашля, необходимо было заподозрить туберкулез. Действия фтизиатра неправильные – ребенку не проводилась химиопрофилактика, учитывая выявление туберкулеза у отца, и ребенок не был поставлен на учет в диспансер по поводу контакта.

9. см. условие

10. ОАК: ↑с/я, лимфопения. ОАМ: кислая среда. Трахеобронхоскопия: сужение промежуточного бронха за счет сдавления л/у.

11. Дополнительное обследование: томография грудной клетки

12. Проба Манту, БЦЖ в роддоме, рубца нет

12.02.98 – 9 мм – аллергия неясной этиологии (т.к. срок после БЦЖ до 1 года и нет рубца)

07.03.98 – 12 мм – увеличение размера инфильтрата на фоне аллергии неясной этиологии => РППТИ условно

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – адекватная, нормергическая (папула при 100% разведении 3-10 мм)

13. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной и бронхиальной групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражение средней доли, мбт(-)

14. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 209. Далакян Лаврентий, 22.09.98 г.р. Поступил в детское отделение ТКБ № 7 04.03.99 в возрасте 5 мес.

8. Не вакцинирована БЦЖ, т.к. недоношенность. Учитывая это при наличии кашля, неэффективности терапии и отсутствия положительной динамике на RG? Необходимо было заводозрить туберкулез. Действия фтизиатра правильные.

9. см. условие

10. ОАК: анемия легкой степени, ↑ п/я, лимфопения, моноцитоз. ОАМ: кислая реакция. Трахеобронхоскопия: сдавление промежуточного бронха прилежащими л/у

11. Дополнительное обследование: томография грудной клетки

12. Проба Манту, БЦЖ нет

12.02.99 – 9 мм (положительная нормергическая) – постинфекционная аллергия (т.к. нет БЦЖ)

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – ???

13. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной и бронхиальной групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражение средней доли. Мбт(-)

14. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

БИЛЕТ № 42

Задача № 54. Ребенок 5 месяцев.

1. Острый бронхиолит. ДН II степени.

Анамнез: ребенок 5 месяцев, заболевание началось остро с подъёма температуры до фебрильных цифр, пароксизмальный кашель, одышка, свистящее дыхание. Осмотр: температура 38,6, втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, периоральный цианоз, перкуторно легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно множество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов на вдохе и в начале выдоха. RG грудной клетки: повышенная прозрачность легочных полей, особенно на периферии, низкое стояние диафрагмы.

2. Этиология: скорее всего вирусная – РС-вирус, вирусно-бактериальная ассоциация - + пневмококки, 10-15% гемофильная палочка; реже – парагриппп, аденовирус, риновирус, вирус гриппа, ЦМВ, энтеровирус, герпес.

3. Методы выявления возбудителей: посев мокроты, ИФА, серологические реакции.

4. Дифф диагноз в первую очередь необходимо – с пневмонией: чаще односторонний процесс, «локальность», наличие теней инфильтративно-воспалительного характера в паренхиме легких на RG

5. Принципы лечения:

   • патогенетическая терапия - фенспирид гидрохлорид (Эреспал) – 4 мг/кг/сутки на 7 дней

   • средства, стимулирующие отхаркивание – термопсис, алтей, солодка, бронхикум

   • муколитические препараты (разжижают слизь путем воздействия на гель-фазу мокроты) – ацетилцистеин, бромгексин, амброгексал

   • этиотропная терапия: интерфероны/индукторы интерферонов или антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины 1-2 поколения (цефалексин, цеклор, зиннат), мауролиды (эритромицин, сумамед, рулид, клацид)

6. Глюкокортикоиды при данном заболевании назначать не целесообразно

7. Консультация специалистов: пульмонолог, иммунолог, затем врач-физиотерапевт, врач лечебной физкультуры

8. Виды физиотерапии, показанные при данном заболевании: теплолечение (лечебные грязи, озокерит), водолечение, аэрозольтерапия, индуктотермия.

9. Необходима госпитализация из-за возраста ребенка (5 месяцев), возможности развития острой бронхообструкции

10. Прогноз благоприятный

ЗАДАЧА № 90. Больной С., 5 лет

1. приобретенная гемолитическая анемия иммунная с неполными.

Данные: тяжелая анемия < 60 г/л (38 г/л), ретикулоцитоз (11%), лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов, наличие свободного гемоглобина в плазме, «+» прямая проба Кумбса (обнаружение антител, фиксированных на мембране эритроцитов больного)

2. при данном заболевании гемолиз внутриклеточный (есть в норме, происходит в макрофагах селезенки): ↑ непрямого БР, ретикулоцитоз, темная моча

3. осложнения: острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек головного мозга

4. дифференциальный диагноз: наследственные и другие приобретенные гемолитические анемии,

5. неотложная терапия: купирование анемического синдрома – переливание эритроцитарной массы (лучше отмытые эритроциты после индивидуального подбора между эритроцитами донора и сывороткой реципиента с помощью непрямой реакции Кумбса)

6. физиологический гемолиз – разрушение стареющих эритроцитов макрофагами селезенки. В норме число разрушающихся Эр равно числу вновь образуемых. Срок жизни нормальных Эр 100-120 суток.

7. особенности кровообращения в селезенке, способствующие разрушению эритроцитов:

8. Обмен бр в норме и при гемолизе

ЗАДАЧА № 191. Девочка 2,5 лет посещает детский сад

1. Ветряная оспа, среднетяжелой формы (лихорадка до 39⁰С, умеренная интоксикация, обильные высыпания, в том числе на слизистых). Флегмона спины (бактериальное осложнение; обычно у ослабленных детей и при нарушении гигиенического ухода).

2. Типичные симптомы: острое начало, температура 37,5-38⁰С, первичный элемент – пятно-папула, которая быстро превращается в везикулу с прозрачным содержимым. К концу 1, началу 2х суток – пузырьки подсыхают, превращаются в корочки. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях, иногда на слизистых оболочках.

3. Ложный полиморфизм – элементы на разных стадиях – макуло-папулы, пузырьки, корочки.

4. Патогенез экзантемы: током крови вирус заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек, фиксируется. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым, в которых находится вирус в высокой концентрации.

5. Болезненность и инфильтрация тканей в области спины обусловлена присоединением бактериальной флоры – флегмона

6. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

7. Дополнительные исследования: ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в крови. Серологическая диагностика – РСК и ИФА.

8. Специалисты: хирург

9. Лечение: везикулы смазывают 1% раствором бриллиантового зеленого, 5% линиментом циклоферона, полоскание рта дезинфицирующим раствором, общие ванны о слабым раствором перманганата калия, анаферон детский, антибактериальная терапия.

10. Ошибки в процессе ухода за ребенком возможно допускались.

11. Противоэпидемические мероприятия: изоляция больного до выздоровления. Карантин на неболевших с 11 по 21 день. Дезинфекция не проводится, только влажная уборка и проветривание. Экстренное извещение в СЭСНаблюдение за контактными 21 день, дезинфекция, разобщение, экстренное извещение в СЭС.

12. Активная иммунизация – есть в Москве. Проводится не болевшим в 24 месяца.

БИЛЕТ № 43

ЗАДАЧА № 15. Мальчик В., 3 дней, находится в родильном доме.

1. Ранний врожденный сифилис (МКБ-10: это в/у инфекция, проявляющаяся у ребенка до 2 лет), манифестный (есть клиника). Недоношенность, гестационный возраст 36 недель. ЗВУР. Церебральная ишемия II степени. Угнетение функций ЦНС.

2. Дополнительное обследования:

• У матери и ребенка серологическое исследование в динамике,

• слизь из носа, содержимое пузырей методом бактериоскопии исследуют на наличие бледной трепонемы.

• Исследование СМЖ (цитоз, белок, КСР, РИФ);

• RG трубчатых костей предплечья и голеней (остеохондриты, периоститы);

• серологическое исследование венозной крови ребенка на 7-8 день жизни – КСР, РИФ, РИБТ, при возможности – IgM – ИФА

3. Тактика неонатологи роддома: решение о назначении ребенку лечения принимает дерматовенеролог, который должен проконсультировать ребенка в течение первых суток. Если дерматовенеролог выходит на консультацию позже, неонатолог может начать лечение согласно рекомендациям.

4. Путь инфицирования: трансплацентарный

5. Массово-ростовой показатель / Индекс Кетле = 2100/43 = 48,8 (N=60-80) => III степень гипотрофии (< 50)

6. Изменения на RG трубчатых костей: остеохондриты, периостит, остеопороз, псевдопаралич Парро (внутриметафизарный перелом).

7. Изменения со стороны ЛОР-органов: ринит, поражение легких в виде белой пневмонии (диффузный интерстициальный процесс в легких) – при данной патологии большинство плодов погибает в/у.

8. ОАК: относительный нейтрофилез со сдвигом влево, анизоцитоз, полихроматофилия

9. Дифф диагноз:

• ОРВИ (ринит),

• поражение ЦНС (гипоксически-ишемическое),

• заболевания, дающие гепатоспленомегалию.

10. Клинические формы врожденного сифилиса:

• ранний врожденный, наблюдаемый у детей в возрасте до 2 лет; манифестный (с симптомами) и скрытый (без клиники, но с положительными серологическими реакциями крови и СМЖ)

• Поздний врожденный – после 2 лет.

11. Лечение:

• Натриевая соль пенициллина в первые 6 мес – 100 000 ЕД/кг, после 6 мес – 50 000 ЕД/кг.

• Дюрантные препараты – 50 000ЕД/кг. При патологических изменениях ликвора дюрантный препараты не применяют. Пенициллин каждые 6ч, 4р/с в течение 14 дней.

• После окончания лечения ребенок выписывается под наблюдение районного КВД, куда направляется выписка из истории болезни. В детскую поликлинику по месту жительства также направляется выписка с указанием на в/у инфицировании и имевшиеся у ребенка симптомы и лечение. Клинико-серологический контроль в КВД 1 раз в 3 мес до 1 года – профилактическое лечение, после чего ребенок снимается с учета. При РВС – до 3 лет.

12. Группа здоровья:

13. Наблюдение специалистов: ЛОР, хирург, ортопед, невролог, окулист

14. Профилактические прививки:

ЗАДАЧА № 122. Олеся Ж., 10 лет.

1. Эндемический зоб.

2. Дополнительные исследования: УЗИ ЩЖ (увеличенная, однородная, эхогенная, включений нет, сосудистый рисунок N), гормональный профиль – N.

3. Дифф диагноз: гипотиреоз, диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит, рак ЩЖ.

4. Профилактика:

• Массовая (йодированная соль, хлеб с йодом, Архыз, продукты, содержащие йод),

• групповая (ЛП декретированным группам населения),

• индивидуальная (препараты йода при отсутствии противопоказаний).

5. медикаментозная терапия: Йодомарин, Йодбаланс.

ЗАДАЧА № 210. Игельская Алена, 11.05.96г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 30.05.99 в возрасте 3-х лет.

1. Действия педиатра и фтизиатра правильные.

2. см. условие

3. ОАК: гипохромная анемия I степени, лейкоцитоз, лимфопения. ОАМ: кислая реакция

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, трахеобронхоскопия

5. Проба Манту, БЦЖ в роддоме, рубчика нет

13.07.98 – 10 мм – аллергия неясной этиологии

20.09.98 – 17 мм – вираж, РППТИ

05.05.99 – 17 мм – продолжение РППТИ

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – неадекватная, парадоксальная (большая реакция на меньшую концентрацию туберкулина). Свидетельство инфицирования ребенка (инфекционная аллергия)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной и бронхиальной групп слева, фаза инфильтрации. Мбт(-)

7. 3 категория больных (впервые выявленная активная форма внутригрудного туберкулеза, МБТ (-), без осложнений). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 3 HRZ; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HR(Z), затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

БИЛЕТ № 44

Задача № 7 Мальчик Б. поступил в стационар в возрасте 5 дней

1. Родовая травма периферической нервной системы: травматическое поражение левого плечевого сплетения типа Дюшена-Эрба (с5-с6)

2. Дифф диагноз: перелом ключицы, эпифизиолиз, вывих и подвывих головки плечевой кости, остеомиелит плечевой кости, черепно-лицевая асимметрия + недоразвитие половины туловища и конечности на этой стороне, пороки развития спинного мозга

3. Данному больному RG исследование показано для дифф диагностики с переломом ключицы, вывихом, переломом головки плечевой кости, эпифизиолизом, остеомиелитом, исключения пороков развития скелета, для диагностики паралича диафрагмы С3-С4. Ожидаемые изменения:

4. Дополнительные исследования:

• RG позвоночника в 2-х проекциях (для выявления подвывиха атланта - голову запрокидывают назад на 20-25 градусов) и левой руки;

• КТ;

• электромиография;

• осмотр окулиста

Синдром натяжения нервных стволов – отведение паралитической руки в сторону с предварительным поворотом головы в противоположную сторону-> боль-> плечевой плексит

5. Консультация хирурга необходима для дифф диагностики

6. Лечение

• Иммобилизация головы и шеи ватно-марлевым воротником (Шанца) – 10-14 дней;

• обезболивание – седуксен 0,1 мг/кг 3 раза в сутки;

• внутримышечно викасол.

• В подостром периоде – ноотропы (для нормализации функции ЦНС);

• для улучшения трофики мышечной ткани – АТФ, витамин В1, В6;

• восстановление нервно-мышечной проводимости – дибазол;

• с 3-4- недели – препараты рассасывающего действия – коллагиназа, лидаза;

• для улучшение миелинизации – церебродлизин+АТФ+ В12 (инъекции);

• с 10 дня электрофорез;

• при стихании острого процесса – массаж, гидротерапия

7. А/б, хорошо проникающие через ГЭБ: левомицетин, цефипиразон, амоксициллин, бензилпенициллин, тетрациклин

8. Лекарственный электрофорез у нр с поражением цнс

9. Прогноз зависит от степени тяжести и уровня поражения спинного мозга.

• Легкая травма – приходящая ишемия. Спонтанное выздоровление в течение 3-4- месяцев, иногда слабость паралитической конечности, длительное снижение движения.

• Средняя и тяжелая травма – медленное восстановление функции к 6 месяцам у половины всех пораженных

10. Осложнения: гипотрофия мышц плечевого пояса, выступ лопатки, общий миопатический синдром; ОНМК; близорукость, нарушение слуха; судороги; ночной энурез; сколиоз; синдром внезапной смерти

11. Структура инвалидности детства: 1 – психические расстройства; 3 – врожденные аномалии, 3 – болезни глаза

12. Миелинизация нервных волокон заканчивается к 2-3 годам.

Задача № 72. Ребенок 7 лет

1. Хронический гломерулонефрит (отеки и/или гипертония > 3 месяцев / рецидивы; изменения в моче без улучшения > 6 месяцев / рецидивы), нефротическая форма, период обострения, без нарушения функции почек

2. Генез отечного синдрома: протеинурия → ↓ альбумина в сыворотке крови → гиповолемия (↓ онкотического давления) → ↑ уровня альдостерона и АДГ → отеки

3. Дифф диагноз:

• хронический пиелонефрит,

• вторичный гломерулонефрит, другие виды ХГН,

• IgA-нефропатия,

• системная красная волчанка

4. Лечение:

• Диета

• диуретики – лазикс в/в, фуросемид 1-2мг/кг/с внутрь

• снижение дозы преднизолона → добавление цитостатиков (азатиоприн)

• гепарин 100-300Ед/кг

• дипиридамол (курантил) 10-15мг/кг/с

• сердечные гликозиды (строфантин, коргликон)

• НПВС

• антилипидемическая терапия

5. Клиника экзогенного гиперкортицизма (ятрогенный синдром Иценко-Кушинга при длительном лечении ГК): остеопороз, лунообразное лицо, увеличение массы тела, стрии, увеличение АД, мышечная слабость, пигментация, нефрокальциноз

6. Дополнительные исследования:

• оценка канальцевой функции: определение рН мочи (снижено), экскреция аммония (повышено), экскреция ионов водорода (повышено);

• оценка фильтрационной функции: клиренс по эндогенному креатинину (↓),

• оценка концентрационной функции почек: проба по Зимницкому (плотность мочи ↓)

7. Обоснование диагноза: на основании жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, данных осмотра, лабораторных исследований

8. Диета безсолевая, малобелковая (меньше 1 г/кг/сутки), ограничение жидкости

9. Механизм действия преднизолона: иммуносупрессивное, десенсибилизирующее, противовоспалительное действие

10. Диспансерное наблюдение до перевода во взрослую поликлинику

ЗАДАЧА № 196. Мальчик 2,5 лет заболел остро

1. Гемофильная инфекция. Острый эпиглоттит

2. Лабораторное подтверждение:

• Микроскопия материала (мокрота) от больного (Gram-) и посев на кровяной агар. Можно делать посев методом кашлевых пластинок

3. Поражение надгортанника обусловлено попаданием бактерий при инфицировании на слизистые оболочки ДП → острое воспаление надгортанника

4. Возможные изменения в легких – очаговая / сегментарная пневмония

5. Другие клинические формы гемофильной инфекции: пневмония, менингит, перикардит, гнойный артрит, остеомиелит, средний отит, целлюлит. У новорожденных возможны конъюнктивит, артрит, сентицемия

6. Дифф диагноз проводят в зависимости от клинической формы. Решающее значение – лабораторная диагностика. Наиболее частые проявления гемофильной инфекции - целлюлит и острый эпиглоттит. Другие клинические формы гемофильной инфекции неспецифичны.

7. Консультация специалиста: ЛОР

8. Возможные осложнения: обструкция гортани, потеря сознания, летальный исход.

9. Лечение:

• А/б (цефалоспорины 3 поколения, азитромицин). В тяжелых случаях – 2 а/б.

• общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

• важно своевременно вскрыть очаг инфекции или дренировать плевральную полость.

10. Для активной профилактики – вакцина Акт-ХИБ (очищенный капсульный полисахарид, конъюгированный с белком столбнячного анатоксина – можно с 2 мес). Неспецифические методы: строгая изоляция новорожденных, разобщение детей раннего возраста, гигиеническое содержание кожи, комплекс общеукрепляющей и стимулирующей терапии.

БИЛЕТ № 45

ЗАДАЧА № 97. Мальчик 2 года, поступил в отделение с жалобами на учащенный, разжиженный стул с примесью крови

4. Неспецифический язвенный колит, впервые выявленный, тотальный, среднетяжелое течение, активнаяСТЕПЕНЬ ВЫРАЖЕННОСТИ??? фаза, непрерывное течение? Анемия I степени (постгеморрагическая + ЖДА). Атопический дерматит.

Жалобы и анамнез: учащенный стул, примесь крови, беспокоит постоянно в течение 6 месяцев, боли в животе, слабость, похудание, субфебрилитет

Осмотр: болезненность по ходу ободочной кишки, спазмированность петель кишок),

ОАК: анемия, признаки воспаления со сдвигом влево и аллергического компонента

БАК (признаки ЖДА, воспаления),

Копрограмма (признаки колита с изъязвлениями и нарушениями всасывания в к-ке),

Колоноскопия, гистология – смотри условия

5. Анамнез, лабораторно-инсрументальные исследования – смотри 1)

6. Степень тяжести НЯК определяется (у ребенка средняя тяжесть):

   • количество испражнений (5-8 раз),

   • копрограмма (кровь, ЭЦ),

   • признаки анемии (клинически и лабораторно), субфебрилитет.

7. Осложнения НЯК:

   • местные (кровотечение, перфорация кишки, стриктура или дилятация кишки и поражение аноректальной зоны в виде трещин, свищей, абсцессов, рака);

   • системные (артриты, артралгии, гепатиты, панкреатиты, холангит, поражения слизистых в виде рожи, эритемы, язв и т.д.)

8. Патогенетическое лечение НЯК: применение противовоспалительных препаратов глюкокортикоидов, иммунодепрессантов.

9. Для оценки активности процесса используется индекс Мауо. Учитываются:

   • частота стула,

   • данные эндоскопии относительно состояния слизистой

   • наличие ректального кровотечения

   • выраженность клинической симптоматики.

10. Принципы лечения нэк:

• Диетотерапия

• Препараты базисной и вспомогательной терапии

• Инфузионная терапия с целью детоксикации, коррекции белкового и водно-электролитного баланса, витамины

• Седативные препараты (малые транквилизаторы: элениум, седуксен)

• Хирургическое лечение - показано при развитии осложнений и отсутствии эффекта от консервативной терапии.

8. Диетотерапия. В разгар болезни назначается диета № 4 или 4б: исключать жаренные, жирные, соленые, острые блюда, не включать продукты, стимулирующие перистальтику (сливы, киви, курага, свекла). В период обострения ограничивается количество клетчатки, сладкого, соков. Пищу следует давать небольшими порциями, но часто. При поносах интервалы между приемами пищи не должны превышать 2,5г ч. Ужинать рекомендуется не поздее 21 ч. У многих больных НЯК отмечается непереносимость различной пищи, особенно часто молока и молочных продуктов, поэтому исключение их из диеты может способствовать улучшению. В тяжелых случаях при нарушении всасывания белков – пищу, содержащую повышенное количество белков (130 - 150 г в день). В период тяжелой атаки НЯК уменьшают также количество потребляемой внутрь жидкости, ориентируясь при этом на характер испражнений.

9. Препараты выбора при локализации в толстой кишке:

• сульфасалазин при низкой активности процесса

• системных кортикостероидов (преднизолон) – острые, тяжелые формы, системные внекишечные проявления, непереносимость сульфаниламидов

• применение цитостатиков (азатиоприна/6-меркаптопурина или метотриксата при непереносимости последнего) в случае частых рецидивов или непрерывного течения болезни- ребенку назначен азатиоприн. Показаны в тяжелых случаях болезни, когда неэффективны салазопрепараты и глюкокортикостероиды

• антибиотики – по строгим показаниям, после операции

• при неэффективности всего этого – инфликсимаб

10. Лечение можно проводит амбулаторно в том случае, если это не впервые выявленный НЯК, если это не обострение, без осложнений и ухудшения состояния и при эффективности проводимой терапии.

11. Гормонотерапия назначается: топические стероиды (будесонид) назначается только в случае локализации процесса в илеоцекальной области, системные стероиды назначаются даже при тотальной НЯК, при активном процессе и даже при легкой степени НЯК, если нет эффективности от лечения сульфасалозином.

ЗАДАЧА № 120. Миша К.. 7 лет

1. Гипопаратиреоз

2. Дополнительные исследования:

• Содержание паратгормона в крови не определяется.

• б/х крови: гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокальциурия, гипофофатурия.

• RG: остеопороз, рахитические деформации, кальцификация мышц, почек.

• Диагностические пробы: выявление скрытой тетании

1. симптом Хвостека (поколачивание пальцем кпереди от козелка ушной раковины),

2. симптом Труссо (перетягивают плечо больного резиновой манжеткой до исчезновения пульса на 2-3 мин, при скрытой тетании наступает судороная реакция кисти в виде «руки акушера»),

3. симптом Шлезингера (быстрое пассивное сгибание в т/б суставе ноги больного, выпрямленной в коленном суставе, при скрытой тетании – судорожное сокращение разгибателей бедра с резкой супинацией стопы),

4. симптом Вейса (поколачивание по наружному краю глазницы – при скрытой тетании сокращение круговой мышцы орбиты).

   • Проба с трилоном Б: в/в вводят трилон Б 70 мг/кг в 500 мл глю 5% в течение 2 ч (трилон образует комплексное соединение с кальцием и усиливает его выведение), у здоровых в первые ч снижение содержания кальция в сыворотке, которое нормализуется через 4-10ч. При латентном гипопаратиреозе содержание кальция остается пониженным даже через 24ч и более.

3. Причины: случайное удаление, воспалительные процессы, кровоизлияния в них в результате травмы, врожденная неполноценность, аутоиммунное повреждение, поражение различными патологическими процессами (амилоидоз, туберкулез, саркоидоз, кандидамикоз), гормонально-неактивные опухоли паращитовидных желез. Дефицит паратгормона → ↓ поступления кальция в кровь из костной ткани, ↑ реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах – гипокальциемия и гиперфосфатемия. Гипокальциемия – нарушение взаимоотношений между ионами натрия и калия, кальция и магния – резкое повышение нервно-мышечной возбудимости + общая вегетативная реактивность = повышение судорожной готовности и приступы тонических судорог.

4. Диф фдиагноз

• тетания, обусловленная алкалозом (желудочная тетания после длительной неукротимой рвоты, гипервентиляционная – после частых и глубоких дыхательных движений при истерии), недостаточным всасыванием кальция(поносы, рахит).

• эпилепсия (потеря сознания, прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, фосфорно-кальциевый обмен в N),

• гипогликемия (анамнез, чувство голода, N содержание кальция).

5. Терапия:

• Острый приступ: в/в хлорид/глюконат кальция медленно, для предупреждения приступа – паратиреодин.

• межприступный период – витамин Д (25000-50000МЕ/с)+препараты кальция в виде солей (1-2г/с). Успокаивающие и спазмолитические средства.

ЗАДАЧА № 184. Девочка 6 лет воспитанница детского дома.

1. Микоплазменная инфекция, пневмония.

2. Анамнез – в окружении кашляющие дети. Клиника: повышение температуры до субфебрильных цифр, снижение аппетита, кашель, через 10 дней повышение температуры до 38.7, симптомы интоксикации выражены слабо, умеренная гиперемия ротоглотки, фарингит, сухой навязчивый кашель, мелкопузырчатые хрипы в легких, неотчетливое притупление перкуторного звука.

3. Патогенез: входные ворота – слизистые оболочки трахеи и бронхов. Микоплазмы прикрепляются к эпителиальным клеткам, разрушают перемычки между клетками и нарушают тканевую архитектонику. В процесс вовлекаются все новые отделы бронхов, альвеолы. Возникают явления интерстициальной пневмонии. В тяжелых случаях – гематогенная диссеминация с заносом микоплазм в печень, ЦНС, почки и др органы.

4. Лабораторное подтверждение: выделение микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты; световая микроскопия, ИФА – обнаружение колоний; РСК, РНГА – нарастание титра антител.

5. Возбудитель – M. pneumoniae. Микоплазмы – это микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями. Вызывают поражение органов дыхания, сердца, суставов, ЦНС и мочеполовой системы. M. pneumoniae чувствительна к температурному воздействию ,УФЛ, дезинфицирующим средствам.

6. Дифф диагноз:.

• Аденовирусная инфекция: выраженные катаральные явления, обильные выделения из носа, гиперплазия лимфойдных образований, поражение глаз, увеличение л/у, N кровь.

• РС-инфекция: бронхиолит с тяжелым бронхообструктивным синдромом, чего не бывает при микоплазме.

• Крупозная пневмония: токсикоз, значительные клинические и RG изменения, нейтрофильный лейкоцитоз, высокая СОЭ, а/б приводят к быстрому улучшению.

• Орнитоз: после контакта с голубями, домашними птицами, острое начало, высокая лихорадка, выраженный токсикоз, отсутствие катаральных изменений, поражение легких на 4-6 день, увеличение печени, селезенки, СОЭ, лейкопения, нормоцитоз.

7. RG: пневмония

8. Лечение:

• А\б (эритромицин, сумамед, клиндамицин) – 14-21 день.

• Антигистаминные,

• витамины, обильное питье, горячие ножные ванны,

• отхаркивающие микстуры, мукалтин.

9. Прогноз: при неосложненном течение благоприятный

10. Противоэпидемические мероприятия в детском доме: в очаге ранняя изоляция больного и проведение общепрофилактических мероприятий. Специфической профилактики нет.

БИЛЕТ № 46

ЗАДАЧА № 6. Мальчик Д., 3-х дней

1. Геморрагическая болезнь НР. Морфофункциональная незрелость. Конъюгационная желтуха. Церебральная ишемия II степени. Синдром угнетения ЦНС.

2. Предрасполагающие факторы:

• назначение матери антикоагулянтов непрямого действия, противосудорожных препаратов, а/б широкого спектра действия, гестоз на фоне низкого синтеза эстрогенов, гепато-и энтеропатии, дисбиозы и дисбактериозы кишечника у матери;

• ↑ потребления витамина К (родовая травма, гипоксия, дополнительный стресс в родах);

• ↓ поступления и синтеза витамина К у НР (морфо-функциональная незрелость, а/б, дисбактериоз, диарея, искусственное вскармливание).

3. Звенья гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

4. ОАК: N

5. Коагулограмма (витамин к-зависимые факторы – II, VII, IX, X):

• Коалиновое время ↑– характеризует внутренний путь свертывания. При N тромбиновом и протромбиновом времени характеризует XII, XI, IX,VII факторы свертывания.

• АЧТВ ↑– характеризует внутренний путь свертывания в условиях стандартного III фактора свертывания.

• Протромбиновое время по Квику ↑ – время свертывания по внешнему пути. При N тромбиновом времени характеризует VII, V, II факторы свертывания.

• Протромбиновый индекс снижен.

6. Б/х крови: гипопротеинемия, гиперБРемия за счет НБР

7. Тактика врача роддома неправильная, тк в качестве всем НР в/м вводят витамин К. Недоношенным 0.5 мг, доношенным – 1 мг витамина К₁. Викасол 1 мг/кг.

8. В консультации невропатолога ребенок нуждается

9. В консультации хирурга ребенок нуждается

10. Дифф. Диагноз: наследственные коагулопатии (гемофилия), тромбоцитопенические пурпуры, тромбоцитопатии, ДВС-синдром, коагулопатический геморрагический синдром при инфекциях и гепатите.

11. Лечение: витамин К в/в или в/м. Доношенным 5 мг викасола, недоношенным 2-3 мг. Дважды с интервалом 12ч. Местная терапия при мелене: 0.5% раствор натрия гидрокарбоната внутрь по 1ч.л. 3 раза в день и раствор тромбина в ε-аминокапроновой кислоте также внутрь по 1 ч.л. 3 раза в день. При обильном или рецидивирующем кровотечении с явлениями постгеморрагической анемии в/в переливают свежезамороженную плазму или свежую (не более 2 дней консервирования) кровь в дозе 15 мл/кг капельно.

12. Прогноз благоприятный

13. Вакцинация не первом году жизни

14. Наблюдение в детской поликлинике

Гастроэнтерология – 106

ЗАДАЧА № 212. Газарян Алина, 16.01.97г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 31.08.98 в возрасте 1 года 7 месяцев.

1. Действия педиатра неправильные, т.к. проводилось неэффективное лечение и ребенок не привит БЦЖ. Действия фтизиатра правильные – госпитализация.

2. см. условие

3. ОАК: гипохромная анемия I степени, лейкоцитоз, лимфопения, ускорение СОЭ. ОАМ: кислая реакция. Трахеобронхоскопия– изменения

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки

5. Проба Манту, БЦЖ нет

26.07.98 – 12 мм – РППТИ, постинфекционная аллергия

05.09.98 – 13 мм – продолжение РППТИ

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – неадекватная, гиперергическая (папула при разведении 100% ≥ 11 мм), уравнительная. Свидетельство инфицирования ребенка (инфекционная аллергия)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной и бронхиальной групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражением с4 правого легкого, мбт(-).

7. 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

БИЛЕТ № 47

Задача №11. Мальчик А. поступил в отделение патологии новорожденных в возрасте 1 суток

1. врожденная пневмония (анте - токсоплазма, герпес, листерия, генерализованная инфекция; интранатальная - ишерихия коли, клипсиела, уреоплазма, микоплазма), тяжелая (определяется степенью выраженности поражения легочной паренхимы, токсикоза), ДН III степени

2. Дополнительные исследования:

• RG грудной клетки в двух проекциях;

• Вирусологическое, бактериологическое исследование (соскоб отделяемого коньюнктив, носа и зева) – ИФ, ИФА, РТНГА, РСК); бак. Соскобы до назначения антибиотиков

• анализ мочи

3. Факторы, способствующие развитию патологии: соматическая и/или акушерская патологии. Течение беременности у матери → хроническая гипоксия и асфиксия → аспирация + снижение иммунологической активности организма у ребенка (↓ IgG); асфиксия с аспирацией; инфекции у матери; пороки развития легких; внутричерепная, спинальная травма; склонность к срыгиванию; недоношенность и ЗВУР

4. Соотношение ЧД:ЧСС: ЧД : ЧСС = 40 : 140 = 1 : 3,5 (N)

5. Дифф диагноз:

• СДР;

• синдром аспирации мекония;

• аталектазы;

• транзиторная тахипноэ;

• пороки развития легких; пороки сердца;

• муковисцидоз

6. Классификация ДН. В основе – степень выраженности клиники и ее компенсация.

Шкала Сильвермана.

• ДН I: одышка без вспомогательной мускулатуры, в покое нет, цианоз пероральный непостоянный, при беспокойстве АД-норма, соотношение ЧСС к ЧД = 3,5-2,5\1;

• ДН II: одышка в покое, тахикардия, участвует вспомогательная мускулатура, ЧСС\ЧД=2-1,5\1; цианоз; потливость; адинамия; снижение мышечного тонуса; кратковременное возбуждение;

• ДН III: одышка выраженная; непериодическое дыхание; брадипноэ; снижение дыхательных шумов на вдохе ; генерализованный цианоз; липкий пот; снижение тонуса.

7. Лечение:

• освещение, проветривание, свободное пеленание, профилактика перегрева и переохлаждения, уход за кожей.

• Если недоношенный или тяжелая сопутствующая патология → кювез с кислородом 35-40%.

• Если очень тяжелое состояние, то инфузионная терапия. К суточному объему жидкости при лихорадке + 10мг\кг на каждый градус свыше 37, диарея +10мг\кг.

• Коррекция ацидоза → NAHCO₃. Доза (мл 4,2% раствор)=BE*m*0,3

• Если нет адекватного дыхания, то ИВЛ.

• Экзогенный сурфактант.

• Антибиотикотерапия (если не ясна причина) → начинаем с ампицилина + гентамицин, эффективно при Strept, листериоз. Staph → оксацилин, метицилин + аминогликозид. Klebsiella → тикорцилин, пиперацилин + цефтаксин или аминогликозид.

• Эубиотики — бифидумбактерин, лактобактерин;

• иммуноглобулин — антистафилаккоковая и антисинегнойная;

• в носовые ходы ИФ, 1% р-р протарголом каждые 2 часа.

• Влажные легкие → ингаляции 1,5% кислородом.

• Резкая мокрота — аэрозоли с 2% р-ром NAHCO₃, 10% р-р ацитилцистеин;

• 5-7 сеансов СВЧ, электрофорез с эуфилином

8. Показания к инфузионной терапии:

• нарушение процессов метаболизма и функций жизненно важных органов (тяжелая асфиксия, ДВС, сепсис, ГБН, ОПН);

• состояния, сопровождающиеся нарушением энтеральной нагрузки (кишечная инфекция, хирургическая патология ЖКТ);

• незрелость органов и систем,

• коррекция КОС.

9. В иммунокорригирующей терапии ребенок нуждается

10. Ведущие факторы в патогенезе ДН при пневмонии: дефицит сурфактанта; легочная гипертензия; энергетическо-динамическая недостаточность миокарда с перегрузкой правого сердца; сгущение крови → анемии

11. Выбор антибиотика определяется возбудителем и его чувствителmyjcnm.

ЗАДАЧА № 119. Наташа Г., 12 лет.

1. Диффузный токсический зоб (симптом Дальримпля – широко открытая глазная щель, симптом Мебиуса – нарушение конфергенции, симптом Грефе – отставание верхнего века при взгляде вниз, симптом Штельвага – редкое мигание)

2. Патогенез: диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит выработка аутоАТ к рецепторам ТТГ. АТ связываются с рецепторами и стимулируют функцию тиреоцитов – гиперфункция и гиперплазия.

3. ОАК: нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения. ОАМ: N. Б/х крови: гипергликемия, ХС и белок на нижней границе нормы, гиперкальцемия.

4. Дополнительные исследования: гормональный профиль (ТТГ, Т3, Т4), УЗИ ЩЖ (размеры ↑, неоднородная, гипоэхогенна со множеством гиперэхогенных включений, сосудистый рисунок диффузно ↑), толстоигольная биопсия ЩЖ (фолликулы ↑, из размеры неодинаковые, фолликулы цилиндрической формы, ↓ содержание коллоидов в фолликулах. Много лимфоцитов)

5. Тактика ведения больного:

• Тиреостатики (мерказолил) под контролем Т3, Т4, ТТГ

• β-АБл (атенолол, обзидан) – даже при N АД

• седативная терапия (Валериана, Пустырник, Элениум)

• ГК (по показаниям – ОНПН, тиреотоксический криз, последствия тиреостатиков – агранулоцитоз, гепато- и нефро-токсичность, аллергия)

ЗАДАЧА № 155. Ребенок 2г 8мес.

1. Герпетическая инфекция. Герпетическая экзема (в 90-95% развивается у больных атопическим дерматитом, инкубационный период – 2-7 дней, группы риска – дети с ОРВИ и получающие местно ГК терапию)

2. Для лабораторного подтверждения – обнаружение вируса в содержимом пузырьков, кожных изъязвлений, крови методом ПЦР. Определение специфических АТ класса IgA;

3. Возбудитель – вирус простого герпеса. ДНК-содержащий вирус. В большинстве случаев герпетическая экзема вызывается ВПГ-1.

4. Патогенез: входные ворота – травмированные кожные покровы. Размножение вируса у входных ворот, появляются герпетические высыпания в местах поражения. Из мест первичной локализации вирус редко попадает в региональные л/у, еще реже в кровь. Дальнейшее развитие зависит от вирулентности возбудителя и состояния иммунитета. При локализованной форме – местные проявления, при генерализованной форме – с кровью вирус попадает во внутренние органы, вызывая их поражение. Вирус сохраняется в организме всю жизнь, активируясь под влиянием «пусковых факторов».

5. Дифф диагноз:

   • Пиодермии (стафилококковые и стрептококковые импетиго) – обычно резко не нарушается общее состояние больного, нет резкого подъема температуры, пустулезные элементы отличаются друг от друга размером. Импетигинозные элементы покрыты большей частью рыхлыми медовыми корками, тогда как при герпетической экземе преобладают геморрагические корки, трещины

   • простой герпес – везикулезные элементы не так многочисленны и обычно локализованы (губы, крылья носа, кожа щек, подбородок, половые органы), везикулы и пустулы часто сливаются, и в большинстве случаев поражение затрагивает слизистые оболочки. Кроме того, высыпания при простом герпесе возникают на неизмененной коже, а при герпетической экземе на фоне атопического дерматита или других дерматозов.

   • опоясывающий лишай – характеризуется односторонним расположением везикул на эритематозном основании, везикулы с серозно-геморрагическим содержимым, наиболее частым поражением грудных дерматомов или зоны иннервации тройничного нерва. Опоясывающий лишай чаще встречается у взрослых. Характерны неврологические расстройства (сильные нестерпимые боли в области пораженного участка кожи, парестезии, парезы, трофические расстройства).

   • ветряная оспа – клиническая картина отличается от герпетической экземы рассеянным расположением пятнистых, папулезных, везикулезных элементов, отсутствием избирательной локализации. Для ветряной оспы характерны указания в анамнезе на контакт ребенка с больных ветряной оспой или опоясывающем лишаем.

6. Изменения в ОАК обусловлены наслоением бактериальной инфекции

7. Источник инфекции – больной простым герпесом. Путь передачи – воздушно-капельный и прямой контактный (заражение при соприкосновении с пораженной кожей, слизистой оболочкой ротовой полости, слюной больного)

8. Рецидивы: вирус сохраняется в организме в течение всей жизни, периодически вызывая рецидивы болезни.

9. Консультации специалистов: инфекционист, дерматолог

10. Этиотропное лечение:

    • Местное: мазь ацикловира, 5% линимент циклоферона. Пораженные участки обрабатывают 1-2% спиртовм раствором бриллиантового зеленого, 1-3 % спиртовым раствором метиленового синего, обезболивающие средства – анестезин, лидокаин.

    • Общее: ацикловир 15 мг/кг*с в/в, в табл; ацикловир плюс циклоферон. Специфический противогерпетический иммуноглобулин.Антигистаминные для снижения зуда.А\б.

11. Противоэпидемические мероприятия: госпитализация больного, изоляция в отдельный бокс, исключение контакта с детьми.

БИЛЕТ № 48

Поликлиника – 140

ЗАДАЧА № 104. Мальчик 9 лет, во время занятий спортивной борьбой получил удар ногой в область живота

1. Острый панкреатит, посттравматический. Отечная форма, среднетяжелое течение. Обоснование: жалобы (после травмы боли по всему животу, иррадиирующие в спину, сопров. тошнотой и рвотой), при осмотре - кожа бледная, цианоз, живот умеренно вздут, болезненность в зоне Шоффара, точках Дежардена и Мейо-Робсона и эпигастрии, ОАК- лейкоцитоз и увеличение СОЭ, БАК- увеличение амилазы, повышение диастазы мочи, УЗИ- увеличение ПЖ, гипоэхогенность структуры.

2. Этиопатогенез. Этиология: ЖКБ, алкоголь, алиментарный фактор (жирная и острая пища), травма, инфекции, заболевания желудка, 12 пк, тонкой кишки, аллергическая природа, прием препаратов, аутоиммунная теория, дисметаболические формы при эндокринных заболеваниях. Патогенез: повреждение травматическое ПЖ---разрыв ацинусов—выход ферментов—аутолиз ПЖ своими ферментами.

3. Дополнительные методы исследования: КТ, РХПГ и лапароскопия.

4. Диета: голодание в течении 3-5 сут, корригируя водно-электролитный баланс парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. После уменьшения выраженности болей и прекращения рвоты возвращаются к пероральному питанию. Обычно начинают с диеты № 1б или 1бп, а далее переходят на диету № 5 или 5п.

Лечение. Режим постельный, холод на область ПЖ, зонд в Ж с холодной водой. Диета щадящая (в первые 1-3 дня голод или парентеральное питание с введением белков и декстранов, с 5 дня жидкие и полужидкие диеты- например, 1б). Противоотечные препараты: маннитол в/в, фуросемид, гемодез. Дезинтоксикационная терапия (глюкозо-солевые растворы, плазма, альбумин, гордокс). Спазмолитики (ношпа папаверин или в тяжелыз случаях- паранефральная блокада) или антихолинергические препараты (атропин, даларгин). Препараты, снижающие активность ферментов ПЖ: соматостатит, глюкагон. Антисекреторные препараты после прекращения болей и рвоты (ингибиторы прот. Помпы, блокаторы Н2 рецепторов, антациды). А/б терапия: гентамицин, ЦСпорины. При необходимости заместительная терапия ферментами (Креон, панцитрат). Препараты для репарации и восстановления микроциркуляции (трентал, метилурацил). При неэффективности- операция.

5. План наблюдения: в течение года после перенесенного ОП наблюдение гастроэнтеролога или в крайнем случае хирурга. В течение года соблюдение диеты № 5, защита от повторного травмирования и инфицирования.

ЗАДАЧА № 213. Студеникина Лена, 20.05.98г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 10.09.98 года в возрасте 3,5 месяца.

1. Действия педиатра и фтизиатра неправильные, так как ребенок не был привит БЦЖ, а проба Манту в 2 месяца была положительной (12 мм) => надо было направить ребенка в стационар для обследования на туберкулез. Не учтены данные анамнеза о гибели животного.

2. см. условие

3. ОАК: анемия, лимфопения. ОАМ: кислая реакция. Пункция подчелюстного л/у: аморфные массы, подозрительные на казеоз

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, трахеобронхоскопия

5. Проба Манту, БЦЖ нет

18.07.98 – 12 мм – РППТИ, постинфекционная аллергия

29.09.98 – 15 мм – инфицирование > 1 года без гиперергии и без ↑ инфильтрата на ≥ 6 мм

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – уравнительная??

6. Туберкулез периферических лимфатических узлов подчелюстной группы слева, фаза инфильтрации, мбт(-).

7. 1 категория больных (внелегочная форма туберкулеза – туберкулез перичерических л/у, осложненный свищом). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

Местное лечение: отсысывание казеоза и введение 5% раствора салюзида + аппликации на поражунные л/у раствора димексида с рифампицином.

БИЛЕТ № 49

Задача №31

1. Гликогеноз I типа (болезнь Гирке / гликогенная гепатонефромегалия)

2. Этиология: дефицит фермента глюкозо-6-фосфатазы, обеспечивающего нормальный распад гликогена до глюкозы. При дефиците этого фермента немобилизированный гликоген накапливается в печени, почках → увеличение, развивается гипогликемия. Вторично нарушается жировой обмен: гиперлипидемия и усиливается отложение жира в ПЖК и внутренних органах

3. Причины увеличения печени – накопление немоболизированного гликогена в печени

4. Причины гипогликемии – нарушается образование глюкозы из гликогена

5. Методы диагностики:

• Проба с адреналином и глюкагоном (после введения этих препаратов уровень глю у здоровых детей значительно повышается за счет распада гликогена, у больных гликогенозом этого нет, даже может быть гипогликемия из-за раздражения инсулярного аппарата)

• биопсия печени – повышенное кол-во гликогена, снижение активности фермента

• б/х крови – гипогликемия, гиперлактатемия и гиперурикемия (есть у данного ребенка)

6. Методы определения глюкозы в крови:

• Определение глюкозы натощак в крови из пальца и венозной крови,

• стандартный глюкозотолерантный тест,

• тест с нагрузкой сладким завтраком,

• гликемический профиль

7. Дифф диагноз: у новорожденных – внутриутробные инфекции (сифилис, ЦМВ, токсоплазмоз, гепатит), липидозы (болезнь Гоше, Нимана-Пика), сахарный диабет.

8. Тип наследования – аутосомно-рецессивный

9. Гликогенозы:

• Гликогеноз II типа (Помпе болезнь) — Г., обусловленный дефицитом α‑глюкозидазы; характеризуется развитием сердечной недостаточности, адинамии, мышечной гипотонии, задержкой роста, расстройствами функций ц.н.с

• Гликогеноз III типа (Форбса-Кори болезнь) — Г., обусловленный полным или частичным отсутствием активности амило-1,6-глюкозидазы и (или) гликоген-ветвящего фермента в мышцах и печени; характеризуется гепатомегалией, мышечной гипотонией, гипертрофией отдельных мышечных групп, нарушениями сердечной проводимости и кровообращения.

• Гликогеноз IV типа (Андерсен болезнь, Г. диффузный с циррозом печени) — Г., обусловленный отсутствием 1,4-глюкан, 6-α-глюкозилтрансферазы; характеризуется гепатоспленомегалией, желтухой, гипогликемией, развитием цирроза печени;

• Гликогеноз V типа (син.: Мак-Ардла) — Г., обусловленный недостаточностью мышечной гликоген-фосфорилазы; проявляется слабостью мышц, мышечными спазмами, тахикардией;

• Гликогеноз VI типа (Герса болезнь) — Г., обусловленный недостаточностью гликоген-фосфорилазы печени; характеризуется отставанием роста, выраженной гепатомегалией, умеренной гипогликемией, липемией;

• Гликогеноз VII типа (Томсона болезнь) — Г., обусловленный недостаточностью фосфоглюкомутазы в печени и (или) мышцах; проявляется метаболической миопатией, гематомегалией.

• Гликогеноз VIII типа (Таруи болезнь) — Г., обусловленный недостаточностью или полным отсутствием активности фосфофруктокиназы в мышцах; характеризуется мышечной слабостью, повышенной утомляемостью и отсутствием гиперлактацидемии после физической нагрузки.

• Гликогеноз IX типа (Хага болезнь) — Г., обусловленный недостаточностью киназы фосфорилазы B; характеризуется гепатомегалией, отсутствием аппетита; наследуется по рецессивному, связанному с полом типу.

10. Тяжелое поражение сердца развивается при II тип гликогеноза (болезнь Помпе / гликогенная кардиомегалия) – распространенное отлежение гликогена в печени, почках, сердце, неврной системе, мышцах.

11. Принципы лечения:

• Диетотерапия – увеличение числа приемов пищи для предупреждения гипогликемии, ↑ углеводов в диете, ограничение жиров, белки по возрасту, грудным – наполовину обезжиренное молоко, кашу вводят на месяц ранее срока, творог – только обезжиренный, ночью при перерывах между кормлениями – сладкий чай.

• При задержке ФР – анаболические гормоны под контролем темпов костеобразования, попытки введения недостающих ферментов, глюкагона и малых доз тиреоидина до 6 мес.

• Липотропные ср-ва – липокаин, цетамифен.

12. Причина смерти при отсутствии лечения: интеркуррентные инфекции (резко снижена сопротивляемость), возможен СД на фоне гликогеноза.

ЗАДАЧА № 50. Больной Г., 12 лет

1. Синдром вегетативной дистонии по ваготоничексому типу. Хронический тонзиллит. Головные боли напряжения, вестибулопатия, кардиалгия. Средней степени тяжести. Вагоинсулярные кризы

Обоснование: у мальчика отягощенная наследственность (у мамы – НЦД, у папы – ЯБЖ, признак ваготонии, у бабушки - ГБ – признак симпатикотонии), в анамнезе наблюдалась психотравмирующая ситуация (развод родителей) – триггер. Так же провоцирующим фактором является хронический очаг инфекции (тонзиллит). Состояние усугубила перенесенная ангина. Признаки ваготонии – склонность к покраснению кожных покровов, мраморность, цианоз кистей при опущении, повышение потоотделения – угревая сыпь, гипергидроз, повышенная масса тела, гипертрофия миндалин, склонность к брадикардии, гипотонии, кардиалгии, головные боли, непереносимость транспорта, аппетит снижен, на ЭКГ – склонность к брадикардии, аритмия (миграция водителя ритма), ранняя реполяризация жел-ков, положительная ортоклиностатическая проба (увеличение ЧСС стоя). У здоровых детей число ваготонических признаков не должно быть более 4, т.к. у ребенка их больше – СВД по ваготоничексому типу. Вагоинсулярный криз – мигренеподобные головные боли, рвота, падение АД, брадикардия, потливость. Средняя степень тяжести, т.к сумма симптомов ваготонии 16. (легкая – 9-14, средняя – 15-19, тяжелая более 20)

2. План обследования:

• Определение исходного вегетативного статуса по данным клинических таблиц (см. обоснование),

• ЭКГ (дополнительные признаки – амплитуда зубца Р во 2 отведении ниже 2 мм, PQ удлинен);

• Кардиоинтервалография (после 5-10 минут отдыха (лежа) и записи 100 кардиоциклов (лежа) ребенку записывается 100 кардиоциклов стоя во 2 станд отведении (для определения вегетативной реактивности), высчитывают ряд показателей, указывающих на преобладание вагуса/симпатики (самый важный – индекс напряженности в покое – при ваготонии он менее 30 усл ед),

• холтеровское мониторирование,

• СМАД – различные признаки ваготонии. Во время криза в крови повышено содержание гистамина и АЦХ, ЭХО КГ,

• ЭЭГ – исключение сопутствующей патологии

3. Консультация специалистов: Кардиолог, невролог, ЛОР, психотерапевт

4. Предрасполагающие факторы: Отягощенная наследственность, психотравмирующая ситуация (развод родителей) – триггер. Так же провоцирующим фактором является хронический очаг инфекции (тонзиллит). Состояние усугубила перенесенная ангина.

5. Причина кардиалгий: Избыточный тонус парасимпатичнской нервой системы (вагуса)

6. Лечение этиотропное, комплексное, длительное, предпочтительно использовать немедикаментозные способы.

• Обязательна санация хронических очагов инфекции.

• Терапию начинаю с нормализации режима дня, упорядочивание физических и умственных нагрузок, устранение гиподинамии (прогулки на свежем воздухе не менее 3 часов в день), ночной сон не менее 8-10 часов, ограничение просмотра телевизора до часа в день, компьютера. Обязательна утренняя гимнастика, плавание.

• Питание полноценное с достаточным кол-вом витаминов и микроэлементов, при ваготонии – пища с достаточным кол-вом жидкости, маринады, чай, кофе, шоколад, кефир, гречка, если нет аллергии на ночь мед (минимум 2-3 месяца),

• индивидуальная рациональная психотерапия, лучше в семейном аспекте,

• водные процедуры (ванны – кислородные, солено-хвойные, с березовым листом, души – циркулярный, контрастный, Шарко, струевой),

• ФЗТ (электрофорез на воротниковую зону с 5%р-р хлористого кальция, электросон), массаж (общий, шейно-воротниковая зона, икроножные мышцы).

• При недостаточной эффективности описанных мер – медикаментозная терапия (сначала – фитотерапия до года со сменой препаратов каждые 2-4 мес, если не помогает – транквилизаторы (при ваготонии – дневные – грандаксин, медазепам), нейролептики (френолон), ноотропы (энцефабол, пантогам, фенибут), растительные психостимуляторы (настойка жень-шеня, элеутерококка), витамины, элькар, селен.

7. Прогноз: при грамотной терапии – благоприятный

8. Боли в груди могут быть при: Кардиты, перикардиты, ВПС, ИМ, скелетно-мышечные нарушения (мышечный спазм, остеохондроз шейного и грудного отделов поз-ка), патология ЖКТ (спазм, рефлюкс пищевода, ДЖВП, гастриты), гинекомастии.

9. Механизм боли в области сердца у ребенка: При выраженном влиянии блуждающего нерва происходит значительное снижение проведения импульса по ПСС (отр дромотропный эффект), уменьшение силы сокращений (отр инотропный эффект), уменьшение частоты сокращений (отр хронотропный эффект), что в совокупности приводит к меньшему наполнению коронарных артерий кровью - умеренная гипоксия сердечной мышцы с накоплением недоокисленных продуктов – боль

10. тяжесть заболевания определяется количеством выявленных клинических симптомов по таблицам (Вейн, Белоконь), легкая степень тяжести– 9-14 симптомов, средняя – 15-19, тяжелая более 20. До 6 – норма, 6-8 – вегетативная лабильность.

11. наблюдение ребенка: Педиатр, кардиолог, невролог, ЛОР, психотерапевт

12. с возрастом АД Повышается

ЗАДАЧА № 160. Мальчик, 3 лет, получил травму левой брови

1. Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом.

2. Обоснование диагноза: травма, высокая температура, выраженная интоксикация, реакция л/у, инфицированная раневая поверхность, мелкоточечная, розового цвета сыпь, сосочковый язык, нет гиперемии зева, высыпания не в 1 день, а во 2.

3. Возбудитель – стафилококк, Gram+, шаровидной формы, располагаются обычно в виде гроздьев. Патогенный для человека – золотистый Staph типа А. Staph продуцируют токсины и ферменты, способствующие распространению возбудителя в тканях и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма. Staph устойчивы во внешней среде, быстро приобретают устойчивость к а/б.

4. Заболевания. Вызываемые Staph: ларингиты и ларинготрахеиты (дети 1-3 лет, на фоне ОРВИ), пневмония, фолликулиты, пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, гидраденит; поражение ЖКТ – стоматиты, гастриты, энтериты, колиты, холециститы; Staph сепсис.

5. Патогенез: в данном случае входные ворота – кожа, развивается местное воспаление с некрозом и нагноением. Выраженность патологического процесса зависит от состояния местной защиты, общей резистентности, патогенности стафилококка, массивности инфицирования. При достаточно напряженном иммунитете – патологический процесс остается локализованным, отграничение очага и ликвидация. При недостаточности иммунитета – под влиянием повреждающего действия его токсинов и ферментов возбудитель проникает в кровь – бактериемия, интоксикация, возможно генерализация процесса, септицемия, септокопиемия. Большинство Staph поглощается макрофагами и гибнет в них. Если фагоцитоз незавершенный, Staph остаются жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду – персистирущая и длительная бактериемия – метастатические очаги. Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Патогенетический процесс объясняется токсическим, аллергическим, состояние иммунитета.

6. Лабораторное подтверждение: высев стафилококка из первичного гнойного очага, РА – нарастание титра АТ в динамике. ПЦР, ИФА, РЛА.

7. Лечение должны проводить хирург, педиатр

8. Дифф диагноз: скарлатина, заболеваниями, сопровождающимися сыпью.

9. Лечение:

• Общее

• Местно - Хирургическом

10. Ребенок должен лечиться в отделении: Детей госпитализируют в отдельный бокс

11. Противоэпидемические мероприятия: соблюдение противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений), своевременная изоляция и выявление больных – источников инфекции. Особенно в роддомах, хирургических отделениях. Выявление носителей патогенных полирезистентных стафилококков среди персонала, отстранять их работы, контролировать соблюдение персоналом санитарно-гигиенических правил ухода. Детей госпитализируют в отдельный бокс. Специфической профилактики нет.

БИЛЕТ № 50

ЗАДАЧА № 43. Больной Р., 1 года 4 месяцев

1. Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. Лж сн и пж сн II б степени

2. Этиология: вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, вирус гриппа, вирус Коксаки В)

3. Дополнительные исследования:

• ЭКГ: тахикардия, изменение вольтажа QRS (↑ – гипертрофия, склероз, ↓ – выраженный склероз), нарушения АВ проводимости, внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолы, изменения ST-T. Гипертрофия ЛП: P-mitrale (двугорбый, уширенный) в I, II, аVL, V5-6. Гипертрофия ПП: P-pulmonale (высокий заостренный) в II, III, aVF, V1-2. Гипертрофия ЛЖ: RV6>RV5>RV4> 25мм, глубокий S V1-2, Изменения Т везде. Гипертрофия ПЖ: в V1R>S, углубление S в V5-6;

• RG: увеличение размеров сердца за счет левых отделов, легочный рисунок усилен по венозному типу;

• ЭхоКГ: дилатация ЛЖ, потом ПЖ, изменение формы МК в диастолу по типу «рыбьего зева», относительная митральная недостаточность, снижение ФВ ЛЖ, гипо/акинезия задней стенки ЛЖ или межжелудочковой перегородки, тромбы в ЛЖ, легочная гипертензия, гипертрофия миокарда);

• б\х крови: ↑ активности КФК, КФК-МВ, тропонин I (некроз), ↑ острофазовых показателей, ЛДГ, АСТ, АЛТ, антитела к вирусам

• эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз);

• иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител),

4. Возможные изменения ЭКГ: смотри 3)

5. Отечность голеней, увеличение печени обусловдены развитием ПЖ СН (переполнение БКК → венозное полнокровие в системе вен печени, нижних конечностей)

6. Одышка обусловлена развитием ЛЖ СН (переполнение МКК → венозное полнокровие судов легких → интестициальный отек → альвеолярный отек)

7. Лечение:

• Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)

• Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1,5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца).

• Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,

• иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг),

• воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин),

• кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)

8. Ошибки на догоспитальном этапе: неверно поставленный диагноз астенического синдрома после ОРВИ (при наличии у ребенка не только вялости слабости при физической нагрузке, снижения аппетита, но и влажного кашля по ночам), соответственно отсутствие адекватной терапии кардита, постановка диагноза ЖДА при наличии беспокойства, повторной рвоты, отеков на ногах

9. Прогноз зависит от выраженности заболевания и степени НК. При правильной тактике ведения благоприятный

ЗАДАЧА № 44. Мальчик Ц., 1 года 2 мес.

1. Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. ЛЖ СН и ПЖ СН II Б степени, относительная митральная недостаточность.

Анамнез: жалобы на рвоту, потерю массы тела, влажный кашель, перенесенная инфекция, предположительно вирусная (энтеровирус), после чего появились вялость, бледность, кашель по ночам, при поступлении – признаки гипоксемии (цианоз, повышенная утомляемость, слабость), одышка, признаки отека легких (крепитация в нижних отделах), увеличение левого сердца, тахикардия, глухость тонов, ритм галопа (признаки перегрузки сердца и НК), признаки относительной митральной недостаточности (систолический шум, связанный с I тоном на верхушке), увеличение печени, селезенки (ПЖ СН). На ЭКГ снижение вольтажа QRS (склероз), перегрузка левого сердца (Р-mitrale, R V5<V6, изменения ST-T-ишемия). RG: признаки ЛЖСН (усиление легочного рисунка), расширение сердца (увеличение КТИ), ЭхоКГ – расширение сердца и увеличение его полостей, снижение сократительной функции (снижение ФВ), признаки относительной митральной недостаточности (регургитация).

2. ОАК – Hb min (признак гипоксемии). ЭКГ – перегрузка ЛЖ и ЛП. ЭхоКГ, RG – смотри 1)

3. Дифф диагноз с поражением миокарда дистрофического генеза, миокардиосклерозом, кардиомиопатией

4. Дополнительные исследования:

• б\х крови: ↑ активности КФК, КФК-МВ, тропонин I (некроз), ↑ острофазовых показателей, ЛДГ, АСТ, АЛТ, антитела к вирусам

• эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз);

• иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител)

5. Изменения при дополнительных исследованиях – смотри 4)

6. Лечение:

• Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)

• Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1,5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца).

• Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,

• иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг),

• воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин),

• кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)

7. Гемограмма диагноз подтверждает весьма косвенно, т.к. в ней: гемоглобин по нижней границе нормы – признак гипоксемии; небольшая лейкопения

8. Боли в животе – проявление ОПЖСН, венозный стаз в БКК с растяжением сосудов брыжейки, рвота – гипонатриемия при СН, рефлекторное раздражение вагуса увеличенным ЛЖ

9. Врожденный характер заболевания возможен (ранний – до 7 мес в\у развития – фиброэластоз; поздний – после 7 мес – обычная воспалительная реакция)

10. Морфологический субстрат заболевания: развитие воспалительной реакции в кардиомиоцитах с дилатацией преимущественно ЛЖ, кровоизлияния под перикардом, пестрота на разрезе, в полости ЛЖ – тромбы, фокальное или диффузное накопление мононуклеарных клеток, распространенный миоцитолиз → замена на соединительную ткань → кардиосклероз

11. Ритм галопа: суммационный галоп – трехчленный ритм желудочка, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон. Возникает при снижении сократимости миокарда желудочков у больных с СН и острым повреждением миокарда, ведущим к уменьшению его диастолического тонуса (III тон) и к повышению КДД в желудочке (IV тон).

12. Исходы: выздоровление с нормализацией гемодинамики, редко – дистрофия миокарда и миокардиосклероз. Возможно развитие выраженной НК с декомпенсацией сердечных механизмов

Поликлиника – 139

ЗАДАЧА № 192. Мальчик 1г 9 мес. из приюта

1. Корь, среднетяжелая форма (выражена интоксикация, лихорадка до 39, яркая сыпь).

2. Типичные симптомы: лихорадка, усиление катаральных явлений в последующие дни, слизисто-гнойное отделяемое из носа, слезотечение, конъюнктивит, отечность век, светобоязнь, обильная ярко-розовая сыпь, пятнисто-папулезная, местами сливная, этапность появления сыпи, энантема..

3. Сыпь – это результат фиксации вируса в сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся в ходе взаимодействия вирусов АГ с АТ. Папулезная сыпь связана с экссудацией в эпидермисе. Клетки эпидермиса при этом дистрофируются, некротизируются, а затем в пораженных местах наступает усиленное ороговение эпидермиса с последующим отторжением (шелушение). Конъюнктивит – конъюктива может быть входными воротами.

4. Динамика экзантемы при кори: на 4-5 день болезни появляется коревая сыпь пятнисто-папулезная. Первые элементы появляются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые быстро увеличиваются, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Количество элементов быстро увеличивается, к концу 1 суток – сыпь на лице, шее. На 2 сутки – туловище, верхняя часть рук, на 3 день – ноги и руки. Сыпь на неизмененной коже. Может быть обильной, сливной или наоборот. Сыпь быстро темнеет, буреет – пигментация – в той же последовательности, что и появлялась. Пигментация держится 1-1,5 недели, в этот период – отрубевидное шелушение.

5. Патогенез поражения лешких: входные ворота – слизистые ВДП, конъюнктива → подслизистая оболочка и лимфатическая система – репродукция → кровь (с 3 дня сыпи не обнаруживается). Вирус особенно тропен к ЦНС, ДП и ЖКТ. При кори воспалительный процесс распространяется вглубь тканей, захватывая не только слизистую оболочку бронха, но и мышечную и перибронхиальную ткань, вызывая эндомиоперибронхит. При возникновении в альвеолы – пневмония.

6. Дифф диагноз:

• В катаральном периоде – с ОРВИ. При ОРВИ – катаральные явления развиваются более быстро, остро, конъюнктивит нерегулярно, светобоязнь не характерна. Явления интоксикации выражены уже в 1-2 день, слизистая оболочка щек чистая, бледно-розовая на протяжении всей болезни, иногда энантема. При кори уже со 2 дня – энантема, слизистые гиперемированные, рыхлые, набухшие, симптом Филатова-Коплика (мелкие беловатые очки, окруженные венчиком гиперемии, локализуются в области переходной складки у малых коренных зубов).

• В период высыпаний – с краснухой, энтеровирусной экзантемой, псевдотуберкулезом. Краснуха – одновременное появление сыпи, отсутствие перехода в пигментацию, более мелкая сыпь, не сливается, интоксикация и катаральный синдром выражены слабо. Энтеровирусная экзантема – нет этапности, сыпь Мб при нормальной температуре, не характерна пигментация, изменения слизистой щек отсутствуют, сильная интоксикация, с превалированием поражения НС. Мб увеличена печень, миалгии, миокардит, диарея. Псевдотуберкулез – нет этапности, нет пигментации, более острое начало болезни с синдрома интоксикации, без катаральных явлений и воспалительных изменений слизистой щек. Полиморфизм проявлений – артралгии, боли в животе, гепатоспленомегалия), длительное течение, рецидивы.

7. Дополнительные лабораторные исследование: ИФА для обнаружения специфических АТ класса IgM

8. Инструментальное обследование не нужно

9. Консультация специалиста: офтальмолог

10. Осложнения:

• Коревые и вторичные.

• Ранние (катаральный, высыпания) и поздние (пигментация).

• По органам – дыхательная система (пневмония, ларингиты, бронхиты), пищеварительная (стоматиты, энтериты, колиты), нервная системы, органы зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты), органы слуха (отит, мастоидит), кожи (пиодермии, флегмоны), выделительная система (циститы, пиелиты, пиелонефриты).

11. Лечение:

• промывание глаз кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия,

• полоскание рта после приема пищи,

• постельный режим на весь лихорадочный период.

• При гнойном конъюнктивите – альбуцид, при заложенности носа – проторгол, витаминотерапия (С).

12. Притовоэпидемичсекие мероприятия в очаге: Заболевших изолируют на срок не менее 4 дней от начала высыпаний, при осложнении пневмонией – не менее 10 дней. Информацию о заболевшем и контактировавших передают в соответствующие ДУ, СЭС. Дети, не болевшие корью и имевшие контакт с больным корью, не допускаются в ДУ в течение 17 дней от момента контакта, а для получивших Ig с профилактической целью до 21 дня. Первые 7 дней от начала контакта ребенок может посещать ДУ. Детей, переболевших корью, а также привитых ЖКВ и взрослых не разобщают.

13. Вакцинопрофилактика: для специфической профилактики – Ig человека нормальный, его используют для экстренной профилактики детям, которым противопоказана прививка вакциной, или детям, не достигшим прививочного возраста. Активная иммунизация – ЖКВ, приорикс, MMR. В 12 месяцев и ревакцинация в 6 лет. ЖКВ можно применять для экстренной профилактики. Вакцинируют всех контактировавших, у которых нет сведений о перенесенной кори или вакцинации. До 3 го дня – инкубационного периода.

БИЛЕТ № 51

ЗАДАЧА № 16. Ребенок М., 15 дней, находится в отделении патологии новорожденных.

1. Врожденная герпетическая инфекция, герпетический менингоэнцефалит.

2. Дополнительные исследования:

• выделение вируса из крови, ликвора, везикул – ПЦР, ИФА.

• Уровень противогерпетических АТ – Ig M.

3. Тактика гинеколога женской консультации:

• Тщательный анамнез с целью выявления эпизодов генитального герпеса у планирующих беременность, беременных и их партнеров,

• вирусологическое подтверждение герпесподобных генитальных поражений,

• тщательное обследование родовых путей, промежности и вульвы перед началом родов.

• У женщин с первичным клиническим эпизодом герпеса менее чем за 6 недель до родов – плановое кесарево сечение. Если > 6 недель, возможно родоразрешение через естественные родовые пути.

• Для снижения риска обострения заболевания к моменту родов – ацикловир в супрессивных дозах с 36 недели беременности. Диссеминированная и тяжелая первичная материнская инфекция требует терапии ацикловиром вне зависимости от срока беременности.

• Вопрос о проведении кесарева сечения при обострении хронической ВПГ-инфекии должен решаться индивидуально. Противовирусная терапия не рекомендуется.

• При наличии проявлений генитального герпеса у матери и родов естественным путем НР подлежат дополнительному обследованию и проведению профилактической терапии ацикловиром.

• При получении отрицательного результата лабораторного обследования на герпес и отсутствии клинических проявлений заболевания противовирусная терапия прекращается.

4. Тактика ведения родов неправильная, так как не прошло 6 недель с момента обострения. Смотри 3)

5. ОАК: Лейкоцитоз

6. Исследование ликвора: мутный, ↑ белок (N=130-160 ммоль/л), ↑ цитоз (N=30/3, представлен лимфоцитами). Вовлечение в патологичекий процесс ЦНС. Характерно увеличение белка, цитоз смешанный.

7. Б/х крови: гиперБремия в основном за счет НБР. Физиологическая желтуха НР + возможно поражение печени вирусом.

8. Дифф диагноз: в\у инфекциями, протекающими с поражением ЦНС

9. Тактика лечения:

• Ацикловир 60 мг/кг/с (до 100 мг/кг/с). Длительность лечения при данной форме инфекции не менее 21 дня.

• ИФ, иммуномодуляторы, иммуноглобулины: виферон, стандартные иммуноглобулины, иммуноглобулины с высоким титром АТ к ВПГ.

10. Специфичечская терапия: ацикловир. Механизм действия: ацикловира трифосфат взаимодействует с вирусной ДНК-полимеразой, включается в цепочку вирусной ДНК, вызывает обрыв цепи и блокирует дальнейшую репликацию вирусной ДНК без повреждения клеток хозяина

11. Проведение БЦЖ: вакцинация БЦЖ-М в поликлинике в 1-6 месяцев с преварительной постановкой пробы Манту

12. Диспансерное наблюдение после выписки: дерматолог, невропатолог. При раннем назначении антивирусной терапии летальность менее 50%, частота неврологических осложнений – 10-43%, рецидивы кожные проявлений в первые мес у 46% детей.

Задача № 143

1. Атриовентрикулярная блокада III степени, синдром Морганьи-Адамса-Стокса

2. Тактика как при любой остановке сердца – СЛР, адреналин в/в. Чаще на фоне непрямого массажа сердца его работа восстанавливается. При регистрации на ЭКГ фибрилляцию возможна дефибрилляция. Возможно проведение чреспищеводной или трансвенозной электрической стимуляции сердца. Лекарственная терапия - атропин 0,01мг/кг 0,1% в/в или п/к, изадрин 0,02% в\в кап под конт ЭКГ. Альтернативная схема: атропин — 1 мг в/в, повторяют через 3–5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг. При отсутствии эффекта — аминофиллин в/в струйно медленно в дозе 240–480 мг. При отсутствии эффекта — либо допамин в дозе 100 мг, либо эпинефрин в дозе 1 мг (изопреналин, изадрин 1 мг) в 250 мл 5% р-ра глюкозы в/в, постепенно увеличивая скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС.

3. См. п.2

4. Необходимые неотложные мероприятия оказываются на месте незамедлительно, при первом приступе всегда – госпитализация, при повторных - в плановом порядке для постановки ЭКС. Транспортировка после полного купирования приступа в специализированное отделение

5. Имплантация электрических кардиостимуляторов (водители ритма)

6. Изадрин – изопреналин, бета-адреномиметик, увеличивает ЧСС и силу сокращений сердца, МОК, улучшает проводимость по ПСС вследствие усиления влияний СНС на ПСС. Применяется при терапии АВ блокад высокой степени, для предотвращения и купирования приступов М-А-С.

7. ПСС: в физиологических условиях водителем ритма сердца является синусовый узел (Киса-Флека), расположенный в стенке ПП между устьем верхней полой вены и правым ушком, он находится под выраженным воздействием вегетативной НС. От него идут межузловые тракты к АВ узлу (передний – Бахмана, имеет 2 ветви, синхронность охвата возбуждением предсердий, средний – Венкебаха, задний – Тореля. В нормальных условиях возбуждение идет по переднему – он более короткий). АВ узел (Ашоффа-Тавары) – в ПП между устьем коронарного синуса и местом прикрепления ТК, задерживает импульсы, препятствуя чрезмерному возбуждению желудочков. Далее пучок Гиса – до деления на ножки – стволовая часть, проводит импульсы анте- и ретроградно. У нижнего края межпредсердной перегородки он делится на правую и левую ножки. Далее – волокна Пуркинье, идут субэндокардиально и анастомозируют с кардиомиоцитами.

8. На фоне АВ блокады высокой степени (разобщение работы предсердий и желудочков) внезапно происходит резкое уменьшение сердечного выброса с резкой брадикардией переходящей в асистолию (брадиаритмическая форма), на фоне чего – острая ишемия мозга.

9. Атропин – М-холиноблокатор, влияет на центральные и периферические рецепторы, препятствует стимулирующему действию ацетилхолина, повышает ЧСС, улучшает АВ проводимость, кроме того уменьшает секрецию желез, снижает тонус мышц внутренних органов, но повышает тонус сфинктеров, расширяет зрачок.

10. 35-40/мин

11. См. п. 2

12. Прогноз определяется тяжестью и продолжительностью припадка. Если тяжелая гипоксия головного мозга продолжается более 4 мин, развивается его необратимое поражение. Однако по возможности рано начатые простейшие реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание) позволяют поддерживать жизнедеятельность организма на достаточном уровне в течение нескольких часов. Отдаленный прогноз зависит от частоты и длительности припадков, темпа прогрессирования патологического состояния, нарушения ритма или проводимости, лежащего в основе припадков, состояний сократительной функции миокарда, а также наличия и выраженности диффузных поражений артерий головного мозга. Своевременное хирургическое лечение существенно улучшает прогноз.

ЗАДАЧА № 215. Абдуллаев Руслан, 14.11.97 г.р. Поступил в детское отделение ТКБ № 7 23.10.98 года в возрасте 9 месяцев.

1. В роддоме проведена неэффективная вакцинация (рубчик не сформировался). Педиатр должен был изолировать ребенка от больных туберкулезом. Было неадекватное лечение в стационаре ребенка, в результате которого состояние ухудшилось.

2. см. условие

3. ОАК: анемия I степени, ускорение СОЭ. ОАМ: кислая реакция, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия, ураты.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, бронхоскопия.

5. Проба Манту, вакцинация в роддоме, но нет рубчика

27.10.98 – отр. – при несформированном рубчике после вакцинации не исключают инфицирование туберкулезом.

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – неадекватная, уравнительная. Свидетельство инфицирования ребенка (инфекционная аллергия)

6. Милиарный туберкулез легких. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной и бронхопульмональной групп справа, фаза инфильтрации, мбт(-)

7. 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета).

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

БИЛЕТ № 52

ЗАДАЧА № 4. Мальчик А., 4-х дней

1. Гбн, с большей вероятностью обусловленная конфликтом по аво, желтушная форма, средняя степень тяжести.

2. Дополнительные исследования:

• Определение группы крови и резус-фактора матери и ребенка,

• ОАК ребенка с оценкой мазка крови, подсчет ретикулоцитов,

• динамическое определение концентрации БР,

• иммунологические исследования (титр аллогемаглютининов к АГ Эр, имеющемуся у ребенка и отсутствующему у матери).

3. Эритроциты плода с 16-18 нед беременности регулярно обнаруживаются в кровотоке матери. Наибольшая трансплацентарная трансфузия во время родов. Не в каждом случае несовместимости по группе АВО возникает ГБН. Естественные АТ у женщин с 0 группой – α и β- агглютинины не проходят через плаценту (Ig M). Иммунные анти-А и анти-В АТ, проникающие через плаценту и обуславливающие прямую пробу Кумбса. Для АВО-ГБН характерен выраженный сфероцитоз Эр, Гемолиз - ↑ НБР – желтуха.

4. Дифф диагноз:

• Желтухи с НБР: гемолитические анемии (ГБН, наслед мембранопатии, гемоглобинопатии, ферментопатии), полицитемия, гематомы, дети от матерей с СД, повышенная кишечно-печеночная циркуляция);

• Желтухи с ПБ и N стулом: гепатиты, наследственные аномалии обмена в-в (галактоземия, тирозинемия, с. Дубина-Джонса, Ротора);

• Желтухи с ПБР и обесцвеченным калом: атрезия желчных путей, гепатит, синдром сгущения желчи, муковисцидоз, дефицит α1-антитрипсина.

5. Кормление ребенка начинают как можно раньше и проводят донорским молоком в необходимом количестве до исчезновения АТ в молоке матери (до конца 1 недели)

6. Лечение:

• Фототерапия (НБР > 221 мкмоль/л у доношенных и 171 мкмоль/л недоношенные). Положительный эффект заключается в увеличении экскреции БР из организма с калом и мочой, уменьшение токсичности НБ и риска ядерной желтухи.

  • фотоокисление с образованием биливердина – водорастворим, выводится с мочой;

  • конфигурационные изменения с образованием водорастворимых изомеров;

  • структурные изменения с образованием люмибилирубина.

    • Возможно применение препаратов, адсорбирующих НБ в кишечнике (агар-агар, очистительная клизма в первые 12ч жизни),

• Фенобарбитал (возможно назначение матери за 3-5 дней до родов).

• В/в Ig- 1 введение в дозе 0.5 г/кг.

• ЗПК: показания – НБР>342, темп нарастания > 9мкмоль/л/ч, в пуповинной крови>60 – доношенные, анемия <100 г/л.Используют кровь той же группы, резус-отрицательную.Осложнения: ОСН, аритмия, остановка сердца,… воздушная эмболия, перфорация сосуда, инфекционные, некротизирующий энтероколит, анемия, геморрагический синдром, метаболические изменения, гипотермия, иммуносупрессия, РТПХ. Темп прироста БР > 6 через 12ч – повтрное ЗПК.

• Гемосорбция и плазмеферез по тем же показаниям. п/показаны при ТРпениях, немосорбцию нельзя при кровоизлияниях в ГМ, геморрогическом синдроме неясной этиологии (опасность общей гепаринизации)

7. ЗПК:

• При Rh-конфликте: плазма Rh(-), Эр одногруппные

• При АВО- конфликте: I группа с низким титром α- и β-, Rh ребенка

• Смешанный конфликт: А(I) Rh(-)

Количество 160 мл/кг (2 ОЦК у НР), через пупочную вену, катетер должен находиться между диафрагмой и ПП, перед началом отсасывают желудочное содержимое, Чередуют выведение и введение по 10-20 мл крови, медленно 3-4 мл/минуту. Строгое соблюдение асептики и антисептики.

8. Вакцинация БЦЖ: в поликлинике в 2-6 месяцев после предварительной постановки пробы Манту

9. Наблюдение после выписки из стационара: . в 1месяц – 3 раза, в первые 6 месяцев – 2 раза в месяц, вторые 6 месяцев – 1 раз в месяц, на втором году 1раз в 3 месяца., дальше по показаниям. Обследование: ОАК 1 раз в месяц 3 месяца, ОАМ 2 раза в год, однократно б/х крови, ф-ия печени, УЗИ

10. Группа здоровья: II Б (группа высокого риска) – дети, перенесшие в/у, интранатально или постнатально какие-либо заболевания (состояния)

Задача № 55. Ребенок 4-х лет

1. Острый обструктивный бронхит.

2. Развитию данного заболевания могли способствовать отягощенный аллергоанамнез (у матери пищевая и лекарственная аллергия, у ребенка атопический дерматит с 3,5 месяцев), курение отца → реакция аллергического воспаления с развитием бронхообструкции за счет бронхоспазма и гиперсекреции слизи. Неинфекционное поражение слизистых бронхов → нарушение бронхиальной проводимости, ↓ мукоцилиарного клиренса → колонизация бронхиальной слизистой вирусами и бактериями.

3. Анамнез: эпизоды обструкции, развивающиеся на фоне ОРВИ; повышение температуры, сухой кашель, усиливающийся утром, иногда заканчивающийся рвотой, неэффективность отхаркивающих микстур; семейный и индивидуальный аллергоанамнез.

4. Дифф диагноз

• Другие виды бронхита,

• пневмония (чаще односторонний процесс, «локальность», наличие теней инфильтративно-воспалительного характера в паренхиме легких на RG),

• инородное тело бронхов

5. Консультация специалистов: пульмонолог, аллерголог, оториноларинголог, кинезитерапевт

6. Диагностические мероприятия:

• RG органов грудной клетки: признаки вздутия лёгких (повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально расположенные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы).

• газовый состав крови: умеренная гипоксемия.

• ОАК: небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне - эозинофилия.

• Посев мокроты, ИФА, серология

• Исследование функции внешнего дыхания (ЖЕЛ, ОФВ, ПСВ, ФЖЕЛ)

• Уровень IgЕ

7. Лечение:

• Постельный режим до нормализации температуры тела.

• Молочно-растительная, обогащенная витаминами диета.

• Обильное питьё (чай, морс, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, горячее молоко с «Боржоми» в соотношении 1:1).

• Восстановление носового дыхания (тизин, ксилометазолин, називин)

• Жаропонижающие средства в возрастной дозировке при повышении температуры тела выше 38,5-39,0 °С.(парацетамол, ибупрофен)

• Противокашлевые средства (синекод, либексин)

• Отхаркивающие (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые растворы) и муколитические (цистеин, ацетилцистеин, бромгексин, амброксол) внутрь или ингаляционно с помощью небулайзера или аэрозольного ингалятора.

• Бронхолитики в виде ингаляций (через небулайзер, с помощью спейсеров), внутрь, реже ректально (атровент, беродуал, сальбутамол, фенотерол, салметерол, эреспал)

• Регидратацию дыхательных путей осуществляют увлажнёнными аэрозолями, паровыми ингаляциями с щелочными растворами, в том числе минеральными, к которым при отсутствии аллергических реакций можно добавлять эфирные масла.

• Дренирование и удаление мокроты с помощью лечебной гимнастики, вибрационного массажа, постурального дренажа.

• Витамины

8. Виды спорта: плавание, бег, езда на велосипеде, лыжи, бадминтон, теннис, верховая езда, йога, волейбол, гольф, туризм.

9. Прогноз: возможно развитие бронхиальной астмы впоследствии

ЗАДАЧА № 186. Мальчик 10 лет заболел остро

1. Иерсиниоз, желудочно-кишечная / псевдоаппендикулярная форма, средней тяжести (субфебрильная лихорадка, печень +2 см, сыпь необильная)

2. Дифф диагноз: вирусные гепатиты, другие ОКИ (сальмонеллез, шигеллез, эшерихиозы)

3. Источник инфекции – человек, животные (мышевидные грызуны, крупный рогатый скот, свиньи, собаки, кошки) – больные и носители. Инфицирование через пищу, реже контактно.

4. Лабораторное подтверждение: бактериологический анализ – кал, моча, кровь, гной, слизь из ротоглотки. Серология: реакция агглютинации с живой/убитой культурой иерсиний и РНГА в динамике.

5. Консультация специалиста: инфекционист

6. Легкие формы иерсиниоза можно лечить дома.

7. Лечение: левомицитин, полимиксин, амоксиклав, цефалоспорины 3-4, аминогликозиды. Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные.

8. Осложнения: аппендицит; некрозы лимфатических узлов – прорыв брыжейки – перитонит; кровоизлияния и некрозы во внутренних органах, остеомиелит.

9. Показания для выписки из стационара: клиническок выздоровление не ранее 3-ей недели. Для подтверждения – ОАК, ОАМ, печеночные ферменты.

10. Противоэпидемические мероприятия в очаге: организация правильного хранения продуктов, исключая возможность их порчи грызунами, бактериологический контроль за продуктами питания,употребляемыми в пищу без термической обработки. Дератизация. Изоляция больного не требуется, так как он не заразен. Контактные – осмотр. Дезинфекция не проводится.

БИЛЕТ № 53

ЗАДАЧА № 2. Мальчик М., 5-ти дней

1. Физиологическая желтуха новорожденного

2. Массово-ростовой показатель / индекс Кетле = 3000/50 = 60 (N = 60-80)

3. ОАК: N, физиологический перекрест

4. ОАМ: N

5. Б\х крови: гипопротеинемия, гиперБРемия за счет непрямого БР (гемолиз Эр).

6. Особенности обмена бр у новорожденных:

• ↑ образование БР (у НР 137-171 мкмоль/кг/сутки в 1ые сутки, у взрослых 60 мкмоль/кг/сутки): ↓ продолжительности жизни Эр из-за преобладания Эр с фетальным гемоглобином; выраженного неэффективного эритропоэза; повышенного образования БР в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, печеночный цитохром);

• ↓ функциональной способности печени: ↓ захват НБР гепатоцитами; низкая активность глюкоронилтрансферазы; ↓ способность к экскреции БР из гепатоцита;

• ↑ поступление НБР из кишечника в кровь в связи с высокой активностью β-глюкуронидазы в стенке кишечника; поступлением части крови от кишечника через венозный проток в НПВ, минуя печень, т.е. нарушение гепатоэнтерогенной циркуляции БР; стерильность кишечника и слабая редукция желчных пигментов.

7. Развитие ГБН в данном случае не возможно

8. Генез желтухи: физиологическая желтуха НР, связанная с особенностями обмена БР у НР. Лечения не требует.

9. Дифф диагноз конъюгационной и гемолитической желтухи НР: гемолитическая желтуха имеется при рождении / появляется в первые сутки; имеются признаки гемолиза (анемия, ретикулоцитоз, бледность, гепатоспленомегалия), длиться более 1 недели у доношенных и 2 у недоношенных, выше темп прироста НБР (более 3,4 мкмоль/л/ч); уровень НБР в пуповинной крови более 60 мкмоль/л, 85 мкмоль/л в первые 12ч, 171 мкмоль/л на 2 сутки.

11. Ребенка надо кормить грудным молоком, свободный режим вскармливания.

12. Прогноз благоприятный.

ЗАДАЧА № 51. Больная Д., 14 лет

1. Синдром вегетативной дистонии по смешанному типу. Хронический тонзиллит. Головные боли напряжения. Легкая – средняя степень тяжести

Обоснование: у девочки отягощенная наследственность (у мамы – НЦД, у бабушки - ГБ – признак симпатикотонии), в анамнезе наблюдалась психотравмирующая ситуация (развод родителей) – триггер. Так же провоцирующим фактором является хронический очаг инфекции (тонзиллит). Признаки симпатикотонии – снижение массы тела, сердцебиение, беспокойный сон, раздражительность, склонность к тахикардии, гипертонии, на ЭКГ – тахикардия. Признаки ваготонии – угревая сыпь, гипергидроз, увеличение лимфоидной ткани, частые головные боли, на ЭКГ – нарушение реполяризации в миокарде.

2. Дополнительные исследования:

• Определение исходного вегетативного статуса по данным клинических таблиц (см. обоснование),

• ЭКГ (дополнительные признаки – амплитуда зубца Р во 2 отведении ниже 2 мм – ваготония, уплощен, ниже 3 мм - симпатикотония, PQ удлинен – ваготония, укорочен - симпатикотония);

• Кардиоинтервалография (после 5-10 минут отдыха (лежа) и записи 100 кардиоциклов (лежа) ребенку записывается 100 кардиоциклов стоя во 2 станд отведении (для определения вегетативной реактивности), высчитывают ряд показателей, указывающих на преобладание вагуса/симпатики (самый важный – индекс напряженности в покое – при ваготонии он менее 30 усл ед, при симпатикотонии более 90),

• холтеровское мониторирование, СМАД – различные признаки ваготонии или симпатикотонии.,

• ЭХО КГ, ЭЭГ – исключение сопутствующей патологии

3. Консультация специалистов: кардиолог, невролог, ЛОР, психотерапевт, окулист

4. провоцирующие факторы: Отягощенная наследственность, психотравмирующая ситуация (развод родителей) – триггер. Так же провоцирующим фактором является хронический очаг инфекции (тонзиллит)

5. Дифф диагноз: Неврологическая патология, проявляющаяся цефалгиями (мигрени, гипертензионно-гидроцефальный синдром, поражение шейного отдела позвоночника с сужением позвоночных артерий), первичная эссенциальная АГ, вторичные артериальные гипертензии (стеноз почечных артерий , коартация аорты, опухоли надпочечников и др.)

6. Лечение этиотропное, комплексное, длительное, предпочтительно использовать немедикаментозные способы.

• Обязательна санация хронических очагов инфекции.

• Терапию начинаю с нормализации режима дня, упорядочивание физических и умственных нагрузок, устранение гиподинамии (прогулки на свежем воздухе не менее 3 часов в день), ночной сон не менее 8-10 часов, ограничение просмотра телевизора до часа в день, компьютера. Обязательна утренняя гимнастика, плавание.

• Питание полноценное с достаточным кол-вом витаминов и микроэлементов, индивидуальная рациональная психотерапия, лучше в семейном аспекте, водные процедуры, ФЗТ, массаж.

• При недостаточной эффективности описанных мер – медикаментозная терапия (сначала – фитотерапия до года со сменой препаратов каждые 2-4 мес, если не помогает – транквилизаторы, нейролептики (френолон), ноотропы (энцефабол, пантогам, фенибут), растительные психостимуляторы, витамины, элькар, селен.

7. При АГ совместно с проводимой терапией СВД – сосудистые и ноотропы-оксибрал, винпоцетин, кавинтон. Если это лечение неэффективно – антигипертензивные – индивидуально!!! (для данного ребенка лучше атенолол 0,7 мг/кг 1 раз в день. При неэффективности - каптоприл). При кризе – атенолол 0,7 мг/кг совместно!!!! с седативными – седуксен, мочегонными – фуросемид, преп калия – панангин.

8. Наблюдение ребенка: Педиатр, кардиолог, невролог, ЛОР, психотерапевт

9. Прогноз ри грамотной терапии – благоприятный

10. Цефалгии – нарушение тонуса интракраниальных сосудов, увеличение тонуса СНС – тахикардия, беспокойство, раздражительность.

11. С возрастом АД Увеличивается

12. ЧСС с возрастом Уменьшается

ЗАДАЧА № 216. Астаркина Света, 05.08.97г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 03.02.99 года в возрасте 1 год 5 месяцев.

1. Действия педиатра правильные, так как после выявления больной матери ребенок был поставлен на учет в диспансер по поводу контакта + ребенок получил курс химиопрофилактики. Действия фтизиатра правильные – направление на госпитализацию.

2. см. условие

3. ОАК: Hb min, лимфопения. ОАМ: мутная, кислая, протеинурия, плоский эпителий, лейкоцитурия.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, бронхоскопия, посев промывных вод бронхов, градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского.

5. Проба Манту, вакцинация в роддоме, рубчик 3 мм

01.11.97 – 4 мм – поствакцинальная аллергия

11.12.98 – 15 мм – вираж, РППТИ, инфекционная аллергия

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной группы слева, фаза кальцинации. МБТ(- / +) – выяснится после посева промывных вод

7. 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета).

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

БИЛЕТ № 54

Задача №9. Ребен С., 8 дней, поступил в отделение патологии новорожденных.

1. Поздний (позже 72 часов после рождения) неонатальный сепсис, пупочный, внебольничный / госпитальный, септикопиемия (гнойный менингит). Недоношенность. Гестационный возраст 36-37 недель.

2. Дополнительное обследование:

• Бактериальные посевы

• б/х крови

• исследование клеточного и гуморального иммунитета

• исследование фагоцитоза

• КОС

3. Предрасполагающие факторы: нефропатия, кольпит у матери; недоношенность; первичная слабость родовой деятельности, безводный промежуток более 12 часов; умеренная асфиксия в родах.

4. Классификация сепсиса новорожденных:

Время и условия развития сепсиса:

5. сепсис неонетального периода: ранний (до 72 часов), поздний (после 72 часов)

6. внебольничный (до 72 часов нахождения в стационаре / более 3 суток после стационара)

7. госпитальный (нозокомиальный)

8. на фоне иммунодефицита

Входные ворота: пупочный, легочный, кишечный, кожный, ринофарингеальный, урогенитальный, отогенный, катетерный

Этиология:

Ранний сепсис – L.monocytogenes, S.agalactia, E.coli

Поздний сепсис - S.agalactia, E.coli, S.aureus

Неонатальный внебольничный - E.coli, S.aureus, Klebsiella, S.pyogenes

Неонатальный госпитальный – Enterobacter, P.aeruginosa, E.coli, S.aureus, Klebsiella

Клинические формы: септицемия, септикопиемия

Течение: молниеносный (до 5 дней), острый (4-6 недель), затяжной (более 6-8 недель)

Осложнения (органная недостаточность): септический щок, ДН, СН, ОПН, ОНПН. Кишечная непроходимость, отек мозга

5. Особенности течения сепсиса у неденошенных: затяжное течение, септицемия, представляется в первые дни и недели как СДР: одышка с периодами бради- и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательного рефлекса, мышечная гипотония и дистрофия, вялость, охлаждаемость, гипорефлексия, срыгивание, рвота, неустойчивый стул, вздутие живота, отеки, склерема

6. Этиология в данном случае:

7. ОАК: анемия, тромбоцитопения, лейкопения со сдвигом влево, нет перекреста, нейтрофильный индекс???

8. Исследование ликвора: мутный, ↑ белок, реакция Панди ++++, нейтрофильный цитоз.

9. Показания с спинно-мозговой пункции: подозрение на поражение ЦНС — менингиальные с-мы, судороги, повышение ВГД.

10. Лечение (антибиотики, дезинтоксикация, иммунокоррекция, посиндромная терапия):

• госпитализация в отдельный бокс специализированного отделения,

• кормим грудью, повышение числа кормлений на 1-2. При тяжелом состоянии зонд. При отсутсвии молока — кислые смеси с живыми молочно-кислыми бактериями + 10мг лизоцима для снижения дисбактериоза и повышения колонизационной резистентности.

• Антибиотики в/в не менее 3 недель с оценкой начатой терапии через 72 часа после ввдения. Начинаем с наиболее мощного с переходом на узкого спектра в зависимости от чувствительности → карбопинемы (эмипинем), цефалоспорин 3-его покаления (цефатоксим) или 4-ого поколения (цефепим) + аминоглкозиды (амикацин, неомицин- более безопасные). Но у нас менингит → надо назначить бактерицидный антибиотик, создав его концентрацию в ликворе в 10-20 раз больше минимальной бактерицидной концентрации + чтобы проникал в ликвор → ампицилин или амикацин, цефалоспорин 3,4+ аминокликозид, в\в и в\м, длительность 3 недели.

• иммунотерапия : специфический преппарат — антистаф., антиклебс., актисинег. +интраглобин, пентаглобин;

• дезонтаксикация : инфуз.+мочегон.(фуросемид); плазмоферез и гемосорбция;

• глюкокортикойды — дексометазон, т.к. Надпочечниковая недостаточность;

• местно – вскрытие абсцессов, псевдофурункулов + СВЧ и электрофорез;

• патогенетическое и симптоматическое лечение ДВС → дезагреганты (Курантил, Трентал), ингибиторы протеолиза;

• восстановление нормального биоциноза — при использовании антибиотиков лактобактерии 1-2 дозы 3 раза в день, бактериофаги селективные (синегнойные, коли-протеин, стафилакокковые) по 10мг 3 раза 2-3 недели

11. Исходы: выздоравление; летальное, особенно при молниеносном течении, синегнойный и анейробный; признаки энцефалопатии различной степени выраженности

12. Диспансерное наблюдение: 3 года после выписки наблюдение педиатра, невролога, иммунолога, хирурга; массаж и гимнастика; прививки через 6 месяцев. Финибут (церебральная дисфункция) курсами 1-1,5 месяца. Профилактика ЖДА. Закаливание

Задача № 141

1. Передозировка амфетамина, синдром артериальной гипертензии, острая коронарная недостаточность

2. Неотложная помощь включает судорожного синдрома. При возбуждении и развитии психоза назначают диазепам - по 5 - 10 мг внутривенно (при необходимости его вводят повторно до достижения суммарной дозы 20 мг).При пероральном отравлении вызывают рвоту или промывают желудок с помощью зонда (1 литр на 1 год жизни, за раз 15-20мл/кг, промываем водой), назначают активированный уголь внутрь (1-1,5 г/кг) и солевые слабительные. Рвоту не вызывают ввиду опасности развития судорожного синдрома. При выраженной экстрасистолии – новокаинамид (5 мл 10% р-ра в/м). Транспортировка лежа!!!! Для лечения артериальной гипертензии применяют а-адреноблокаторы: празозин - по 5 - 10 мг внутрь 4 раза в сутки или доксазозин - по 2 - 4 мг внутрь 4 раза в сутки, или нифедидипин - по 10 - 20 мг внутрь или сублингвально. Эти препараты необходимо комбинировать с ß-адреноблокаторами. Назначают вазокардин - по 50 - 100 мг внутрь 3 раза в сутки или парентерально 5 мл 1 % раствора 2 раза в сутки или анаприлин - по 10 - 40 мг внутрь 3 раза в сутки, или лабеталол - по 10 - 20 мг внутривенно.Внимание!!!!!: не следует применять только «чистые» ß-блокаторы, так как они могут вызвать парадоксальную артериальную гипертензию. При выраженной тахикардии используют быстродействующие ß-адреноблокаторы - эсмолол (но 25 - 100 мкг/кг в 1 мин внутривенно).

3. См.п.2

4. См. п.2

5. Амфетамин — лекарственное средство, стимулятор центральной нервной системы, является аналогом гормонов адреналина и норадреналина. Сульфат амфетамина известен под фармакопейным названием «Фенамин». Стимулирующий эффект заключается в повышении активности и бодрости, снижении утомляемости, приподнятом настроении, увеличении способности концентрировать внимание, понижении аппетита и снижении потребности во сне. Причиной возникновения этих эффектов является увеличение высвобождения норадреналина и дофамина в ЦНС. Периферические влияния амфетаминов опосредуются через выделение норадреналина и ведут к повышению систолического и диастолического артериального давления, главным образом за счёт стимуляции α-адренорецепторов гладкой мускулатуры сосудов и β-адренорецепторов сердца.

Физиологические проявления

• Учащение пульса

• Учащение дыхания

• Повышение температуры

• Расслабление гладкой мускулатуры (например, расширение зрачков)

• Сухость во рту

• Выделение пота

При передозировке возможны:

• Повышение давления

• Лихорадочное состояние

• Коллапс

• Сердечный приступ, инфаркт

6. См.п.5

7. Артериальная гипертензия и психомоторное возбуждение

8. Инфаркт, инсульт, ОПН, кровоизлияния во внутренние органы

9. «чистые» бета-блокаторы, лучше их сочетать с альфа-блокаторами

10. Психолог, психиатр, разъяснительная работа

11. Вызывают психическую зависимость и физическую зависимость (характерен эффект накопления усталости — при прекращении приёма проявляются подавленные препаратом потребности в еде и во сне. Это объясняется тем, что стимуляторы активируют «резервы» организма и после прекращения эффекта требуется их восстановление. Длительное применение способно привести к истощению как психическому, часто проявляющемуся в виде психозов, так и физическому, в виде слабости, сильного похудения)

12. психиатр, нарколог, кардиолог, нефролог

ЗАДАЧА № 172. Девочка, 8 лет родилась от здоровых родителей

1. Хронический гепатит в, острый гепатит дельта (суперинфекция – наслоение на хронический гепатит в)

2. Обоснование диагноза: анамнез: в возрасте 1г 3 мес – диагноз: гепатит В. Клиника: сейчас 8 лет – ухудшение самочувствия, температура до 37.5 С, темная моча, иктеричность склер и кожи, телеангиэктазии, плотная выступающая из-под реберной дуги печень, увеличение селезенки. Лабораторно HbsAg+, antiHBcore общ+, antiHBe+, antiHDV+.

3. Причина ухудшения состояния и появления желтухи: присоединение гепатита Д – суперинфекция

4. Б/х крови: гиперБРенемия, увеличение АлАТ и АсАТ, тимоловой пробы, γ-глобулины увеличены (N-13-19%)

5. Серология: HbsAg+ - вирус есть, antiHBe+ - острый процесс, antiHBcore общ+ - хронический гепатит (так как есть IgM и IgG), antiHDV+ - гепатит Д.

6. Пути инфицирования: гепатит В – переливание плазмы, гепатит Д – лечение у стоматолога.

7. Причина потемнения мочи: гиперБРемия за счет прямого БР

8. УЗИ: повышение эхогенности – фиброз (плотная ткань)

9. Лечение:

• Госпитализация, постельный режим, диета,

• симптоматические средства,

• рекомбинантный ИФ (виферон, роферон). Ламивудин + циклоферон / виферон + циклоферон – противовирусные препараты с различными механизмами действия

• детоксикация – гемодез, реополиглюкин, 10% р-р глюкозы; энтеросгель для снятия токсической нагрузк на печень.

• Урсосан – антихолестатический, иммуномодулирующий, внтифибротический, антиоксидантный, антиапоптический.

10. Прогноз: неблагоприятный

11. Профилактика в семье: для предотвращения распространения инфекции дома– текущая дезинфекция, строго индивидуальные предметы личной гигиены (зубные щетки, полотенца, постельное белье, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности). Медицинское наблюдение за всеми контактными.

12. Вакцинация против гепатита В защищает и от гепатита Д . Вакцинация по схеме 0-3-6, группы риска – схема 0-1-2-12. Рекомбинантные вакцины против гепатита В – «Комбиотех», Энжерикс В, Шанвак-В.

БИЛЕТ № 55

Рахит II степени, период разгара, подострое теченеи

Задача № 27. Ребенок 7,5 месяцев

1. Рахит, II (средней тяжести) степень (выраженные изменения костной системы – уплотнение затылочной кости, большой родничок значительных размеров, податливость краев, размягчение теменной кости; б/х крови – ↓ Р, Са, ↑ ЩФ), период разгара (выраженные деформации черепа, мышечная гипотония, ↑↑ЩФ, ↓Р в крови), острое течение (признаки поражения нервной системы и костной ткани в виде остеомаляции (подострое – остеоидная гиперплазия)

2. Причина: ↓витамина Д в организме → ↓ всасывания Са в к-ке → ↓ снижение Са в крови → ↑ ПТГ → ↑ всасывания Са в к-ке, вымывание Са из костей → ↑ Са в крови и ↓ Р. При выраженном дефиците витамина Д – падение уровня Са и Р → нарушение минерализации костной ткани, мышечная гипотония

3. Факторы, способствующие развитию рахита: дефицит солнечного облучения (родился в сентябре) – недостаток эндогенно образующегося витамина Д3 (холекальциферола), пищевой фактор (искусственное вскармливание кисломолочной смесью со 2 мес, неадекватное введение блюд прикорма – каша на цельном молоке, нет желтка, много Агуши, нет мяса, творога, масла).

4. ОАК – гемоглобин и Эр min; ОАМ – норма; б/х крови – ↓ Р, Са, ↑ ЩФ. Проба Сулковича отр (низкая концентрация Са в моче)

5. Тяжесть состояния определяется выраженностью изменений костной системы, рентгенологической картиной болезни (II степень – расширение метафизов трубчатых костей, III степень – разрежение костей, переломы по типу зеленой веточки) – необходимо доделать, неврологической симптоматикой (снижение мышечного тонуса)

6. Оценка массо-ростовых показателей

   • При рождении – масса 3400 и длина 50 см. Длина тела средняя (4-й коридор), масса тела средняя (50-й центиль). Массо-ростовый индекс (Тура) – 3400/50=68 (норма 60-80). Т.о. антропометрические показатели при рождении соответствуют средневозрастным, ФР при рождении среднее, гармоничное, т.к. длина и масса тела находятся в одной оценочной категории.

   • На момент осмотра – долженствующая масса = 3400 + 600+(800*5)+400+200= 8600г, долженствующая длина тела = 50+(3*3)+(2,5*3)+1,5+0,75=68,75см. Масса тела отклоняется от долженствующей на +1100 (от 2 до 3 возрастных интервалов – погранично высокая; возрастной интервал до 1 года – величина долженствующей ежемесячной прибавки в массе, т.е на 7 мес – 400 г), длина соответствует долженствующей. ФР среднее, т.к длина тела средняя; дисгармоничное, т.к. длина и масса тела находятся в разных оценочных категориях.

7. Коррекция питания – нужна. Ребенок в 7,5 мес должен получать 1000мл/сут на 5 раз.

6-00	АМС 2 (Нутрилон2, Хипп2), 200мл
10-00	молочная каша 10% (с маслом и сахаром по 2%) 150мл, фруктовое пюре 50г
14-00	овощное пюре 170мл, мясное пюре (начать с 5г и довести до 30г), желток ¼-½, сухарик 5г
18-00	творог 30-40г, АМС 2 170мл
22-00	АМС2 200мл
кисломолочные смеси можно давать вместо АМС2, НО не более 30-50 % от общего суточного рациона ребенка

8. Причины задержки моторного развития: генерализованное поражение костной ткани приводит к пониженной двигательной и опорной нагрузке, ↓ Са в крови – мышечная гипотония, нарушение энергетического обмена, все это способствует нарушениям развития ребенка, в том числе и моторной сферы

9. Тактика лечения:

   • Неспецифическая терапия (рациональный режим дня, сбалансированное питание, правильный гигиенический режим, массаж и гимнастика).

   • Специфическая терапия при II степени рахита (препараты вит Д – Вигантол, Аквадетрим) 3-4 тыс МЕ/сут, длительность курса 30-45 дней; курсовая доза 300-600 тыс МЕ. После клинического улучшения – отмена на 1 месяц, затем 6 месяцев в профилактических дозах (500 МЕ/сутки)

   • поливитаминные комплексы, цитратная смесь (по1чл.*3р/д)

10. Продолжительность лечения – 30-45 дней. После нормализации состояния с профилактической целью – вит Д до 3 лет круглый год за исключением ярких, солнечных дней в дозе 400-500МЕ/сут

11. Критерии эффективности лечения

    • Клинические: ребенок станет активным, будет хорошо спать, аппетит хороший, могут появиться зубы, нормализация костной симптоматики, тонус мышц хороший.

    • Лабораторно: нормализация уровня Са и Р в крови, проба Сулковича – незначительное помутнение, ЩФ нормализуется только через 2-3 месяца, N RG – спустя некоторое время.

12. Проба мочи по Сулковичу (5 мл мочи + 2,5 мл реактива Сулковича => оценка помутнения через 30 секунд) проводится для определения уровня кальциурии и дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями (витамин Д зависимый рахит, болезнь Фанкони-Дебре-де Тони – ↓ Са в моче; витамин Д резистентный рахит – Са в моче N; почечный тубулярный ацидоз – проба +++). После назначения препаратов витамина Д она необходима для контроля Са, для предотвращения гипервитаминоза Д

13. Осложнения: варусная деформация нижних конечностей, деформации черепа, грудной клетки, рахитический таз, отставание в росте, осложнения, связанные с нерациональной терапией витамином Д (кальцинозы – нефро, миокардиодистрофия, АГ)

14. Дифф диагноз: витамин Д-резистентный (фосфат-диабет) и витамин Д-зависимый рахитё (определение уровня креатинина в крови – для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, почечный тубулярный ацидоз.

Задача № 66. Участковый врач посетил на дому девочку 6 лет по активу.

1. Бронхиальная астма, атопическая, легкое персистирующее течение, приступ легкой тяжести, дн I-II степени. Атопический дерматит, локализованная форма, обострение

2. Этиология: Атопия. Аллергены – цветущие растения, шерсть кошки, пищевая аллергии

3. 3 звена патогенеза обструктивного синдрома: отек, бронхоспазм, гиперсекреция слизи

4. Неотложные мероприятия: Β2-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол) / беродуал до 4 раз в день

5. Лечение в межприступном периоде: низкие дозы ингаляционных ГК (беклометазон, будесонид, флутиказон) 100-250 мкг/сутки

Альтернатива – теофиллин с медленным высвобождением (теопек, теотард), кромоны, антилейкотриеновые препараты (сингуляр, зафирлукаст)

+ Муколитики, антигистаминные препараты

6. Аллергенспецифическая иммунотерапия – специфическая гипосенсибилизация, специфическая аллерговакцинация, иммунотерапия аллергенами. Заключается во введении возрастающих доз аллергена, к которому установлена повышенная чувствительность. Возможно её проведение при точно установленной зависимости от определенного аллергена. В данной ситуации возможно применение СИТ в отношении пыльцы растений и деревьев.

7. Показания к госпитализации:

• тяжелое обострение (затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, возбуждение, сонливость, наличие громких свистящих хрипов или их отсутствие, ЧСС более 120 в минуту, истощение ребенка),

• отсутствие быстрой и сохраняющейся на протяжении не менее 3 часов явной реакции на бронхолитик,

• отсутствие улучшения после начала лечения ГК в течение 2-6 часов,

• дальнейшее ухудшение состояния,

• социальные показания.

• Первый приступ БА

8. Дополнительные исследования:

• Функциональные показатели внешнего дыхания,

• аллергологическое обследование, кожные скарификационные пробы с аллергенами, радиоаллергосорбентный тест, провокационные пробы с большими разведениями аллергенов,

• анамнез! – количество приступов, клинический анализ крови

9. Консультация специалистов: аллерголог, пульмонолог, дерматолог, инфекционист

10. Виды спорта: физическая тренировка с постепенным повышением физической активности, чередуется с дыхательными и расслабляющими упражнениями. Приступ астмы на физическую нагрузку можно предотвратить или уменьшить с помощью лекарственных препаратов. Например, при беге приступы возникают чаще, чем при езде на велосипеде. Плавание меньше всего способно вызвать приступы и поэтому может рекомендоваться детям с бронхиальной астмой. Следует избегать занятий в сухую, жаркую погоду (наибольшая концентрация пыльцы в воздухе), пыльных помещениях, принимать душ после занятий для лучшего очищения пор кожи от пота. Бронхиальная астма не является противопоказанием к занятиям спортом, наоборот, активный образ жизни способствует улучшению течения болезни.

11. Связь заболеваний ребенка и родителей есть, атопия передается по наследству (у матери рецидивирующая крапивница)

ЗАДАЧА № 161. Девочка, 12 лет

1. Токсоплазмоз приобретенный.

2. Характерные симптомы: длительное, иногда хроническое течение, поражение ЦНС (энцефалит, энцефаломиелит, менингоэнцефалит – головная боль, рвота, менингеальные симптомы, судороги, мозжечковые нарушения, психические расстройства), глаз, печени, селезенки, л/у (шейные, подмышечные, паховые – подвижные, умеренной плотности, чувствительные при пальпации), сыпь – пятнисто-папулезные, иногда сливаются с образованием пятен с фестончатыми краями, изменения вегетативной нервной системы – акроцианоз, мраморность, сухость и шелушение кожи, гипергидроз.

3. Результаты серологических исследований:

4. Дополнительные исследования: ПЦР, ИФА; РСК и РПГА – специфические АТ (анти-TOXO IgM; парные сыворотки).

5. Возбудитель: Toxoplasma gondii – облигатный внутриклеточный паразит. Размножаются бесполым (в клетках различных органов – теплокровных животных, человека) и половым путем (в эпителии кишечника окончательного хозяина – кошка). Заражение контактным, через поврежденную кожу, воздушно-капельным, алиментарным путями.

6. Источник инфекции – кошка

7. Патогенез гепатолиенального синдрома: зз входных ворот → в лимфу → регионарные л/у – размножение – воспалительные изменения, инфекционная гранулема → кровь → разносятся по организма. В печени – холестатический гепатит с мелкими очагами некроза. Во внутренних органах – геморрагии, полнокровие и отек. Селезенка – увеличена, гиперплазия пульпы, обширная клеточная инфильтрация.

8. Консультация специалистов: инфекционист, офтальмолог, невролог, педиатр.

9. Дифф диагноз: лимфогранулематоз, туберкулез, ревматизм, инфекционный мононуклеоз.

10. Исходы: после перенесенной манифестной формы приобретенного токсоплазмоза могут оставаться необратимые изменения ЦНС, глаз, внутренних органов, приводящие к инвалидности. Обычно приобретенный токсоплазмоз заканчивается полным клиническим выздоровлением, иногда хроническое течение.

11. Этиотропное лечение – хлоридин (пириметамин) 0.5-1 мг/кг/сутки в 2 приема с сульфаниламидами (бактрим, сульфапиридазин). Состоит из циклов по 5-10 дней с перерывами между ними 7-10 дней. Обычно 3 курса. Для предупреждения побочного действия хлоридина (угнетение гемопоэза) – поливитамины и фолиевая кислота.

12. Профилактика: оздоровление природных очагов, лечение домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены, термическая обработка пищевых продуктов, особенно мяса.

БИЛЕТ № 56

Задача № 20. Однояйцевые близнецы находятся в родильном доме.

1. 1-ый ребенок из двойни – фето-фетальная трансфузия, анемия; 2-ой ребенок – фето-фетальная трансфузия, полицитемия.

2. Критерии диагностики: УЗИ – первые проявления на 16-18 неделе беременности. Цветное картирование по Доплеру. Плоды одного пола. Разница в массе более 25 %. Монохориальный тип плацентации и сосуд анастомозы. У большого плода (реципиент): многоводие, полицитемия, гиперволемия, гипертензия, неиммунная водянка, кардиомегалия, пороки сердца, полиурия, визуализируется мочевой пузырь. У малого (донор): маловодие, гиповолемия, анемия, гипоксия, гипотрофия, снижение почечного кровотока, олигурия, мочевой пузырь не виден. Разница в концентрации гемоглобина пуповинной крови более 50 г/л.

3. Типы гемоглобина: эмбриональный (синтез в желточном мешке) – Гауэр 1,2, Портленд. Фетальный (синтез в печени плода) – α2γ2 (сменяется на Hb A при рождении; у взрослого составляет 0,5-1%). Гемоглобин взрослого человека – основной A (α2β2) 95-98%; минорный А2 (α2δ2) 1,5-3,5%; А1с гликозилированый.

4. Дополнительные исследования: КОС, УЗИ брюшной полости детям

5. Патогенез: существование глубоких анастомозов в общей для двух детей плаценте, при этом артериальная кровь от одного плода поступает к плаценте, а венозный дренаж второго плода осуществляется через эти же сосуды к 1 плоду.

6. Изменения, выявляемые врачом-акушером: плацента одна на двоих монозиготных близнецов, истончена, анастомозы между 2-мя близнецами.

7. Изменения на НСГ: У донора – сужение просвета желудочков, атрофии, включения; у реципиента – гидроцефалия

8. Осложнения в обоих случаях: АГ, гипетрофия сердца, полицитемия, гиперволемия, неврологические нарушения.

9. Другие возможные заболевания:

10. Тактика лечения: донор: инфузионная терапия, переливание крови; реципиент- наоборот

11. Вакцинация бцж в полилинике

12. Прогноз: неблагоприятный (смертность до 100% в перинатальном периоде)

13. Группа здоровья:

Поликлиника – 132

ЗАДАЧА № 170. Девочка, 6 лет, заболела остро

1. Гепатит а, среднетяжелая форма (бр 85-200 мкмоль/л)

2. Б/х крови: гипербилирубинемия, увеличение АлАТ, Асат, тимоловой пробы. Серология: анти-HAV IgM (появляются до возникновения клиники; исчезают через 6 месяцев) – ИФА, РИА; IgG появляются на 2-3 неделе болезни, сохраняются всю жизнь

3. УЗИ: увеличение печени

4. Причина «темной мочи»: увеличение конъюгированного билирубина

5. Заражение произошло в детском учреждении. Источник – больной человек / вирусоноситель, пути – контактно-бытовой, грязные руки, пищевые продукты и питьевая вода.

6. Лечить дома можно

7. Дифф диагноз: в начальном периоде гепатита ошибочно ставят диагноз ОРВИ, так как в преджелтушном периоде гепатита А нет патогномоничных клинических симптомов, в ряде с случаев гиперемия слизистой ротоглотки или заложенность носа. Катаральные явления для гепатита А не характерны, а если встречаются, то это остаточные явления ОРВИ или сочетание ОРВИ и гепатита А.При гепатите А с нормализацией температуры интоксикация не уменьшается, могут даже увеличиваться, нарастает диспепсия, появляются боли в животе в связи с увеличением печени. В желтушном периоде – вид желтухи??? Надпеченочные: гемолитические анемии, интоксикации, массивные кровоизлияния. Гемолитические анемии – в раннем возрасте, волнообразное течение, анемия, увеличение селезенки, моча светлая, ферменты и тимоловая проба – N. Печеночные: синдром Жильбера, Ротора, Дабина-Джонса – семейный характер, волнообразная гипербилирубинемия, ферменты и тимоловая проба – N. Подпеченочные: обтурация опухолью, кисты холедоха, редко камни.Симптомы интоксикации отсутствуют, желтуха – 1 симптом, приступообразные боли в животе, синдром холестаза – зуд кожи, расчесы, увеличены ЩФ, ГГТП, ХС, ЛПНП, при этом АлАт, АсАт – N.

8. Лечение: активная терапия не показана. Оптимально: рациональный двигательный режим, лечебное питание, желчегонные препараты, минеральные воды, поливитамины. Ограничение двигательного режима зависит от выраженности симптомов интоксикации, самочувствия больного и тяжести заболевания. Диета – полноценная, высококалорийная, физиологичная. Ограничения в диете – 2-3 мес от начала заболевания. Ограничивают: экстрактивные в-ва, тугоплавкие жиры, колбасы, жирное мясо, жирную рыбу, маринады, копчености, грибы, орехи, бобовые. Медикаменты: желчегонные – магния сульфат, холензим, аллохол, витамины гр В, С, РР, А, Е, рутин.

9. Противоэпидемические мероприятия в детском саду: после изоляции заболевшего все контактные дети под тщательным клиническим наблюдением в течение карантина – 35 дней со дня изоляции последнего больного. Прием новых детей только с разрешения эпидемиолога при предваоительном введении иммуноглобулина. У контактных ежедневно осмотр кожи, склер, печени, окраски кала и мочи. Для выявления атипичных форм – определение АлАТ, анти-ВГА Ig M – через 10-15 дней до окончания вспышки. Текущая и заключительная дезинфекция.

10. Наблюдение в катамнезе: диспансерное наблюдение. 1-ый осмотр – 45-60 день от начала заболевания, повторный – через 3 мес. При отсутствии остаточных явлений дети снимаются с учета. Если имеются клинические или б/х признаки незавершенности процесса – диспансерное наблюдение до полного выздоровления. Школьники допускаются к занятиям на 40-50 день, освобождение от физ-ры на 3-6 мес, спортом – 6-12 мес.

11. Прогноз благоприятный

БИЛЕТ № 57

ЗАДАЧА № 43. Больной Р., 1 года 4 месяцев

10. Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. Лж сн и пж сн II б степени

11. Этиология: вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, вирус гриппа, вирус Коксаки В)

12. Дополнительные исследования:

• ЭКГ: тахикардия, изменение вольтажа QRS (↑ – гипертрофия, склероз, ↓ – выраженный склероз), нарушения АВ проводимости, внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолы, изменения ST-T. Гипертрофия ЛП: P-mitrale (двугорбый, уширенный) в I, II, аVL, V5-6. Гипертрофия ПП: P-pulmonale (высокий заостренный) в II, III, aVF, V1-2. Гипертрофия ЛЖ: RV6>RV5>RV4> 25мм, глубокий S V1-2, Изменения Т везде. Гипертрофия ПЖ: в V1R>S, углубление S в V5-6;

• RG: увеличение размеров сердца за счет левых отделов, легочный рисунок усилен по венозному типу;

• ЭхоКГ: дилатация ЛЖ, потом ПЖ, изменение формы МК в диастолу по типу «рыбьего зева», относительная митральная недостаточность, снижение ФВ ЛЖ, гипо/акинезия задней стенки ЛЖ или межжелудочковой перегородки, тромбы в ЛЖ, легочная гипертензия, гипертрофия миокарда);

• б\х крови: ↑ активности КФК, КФК-МВ, тропонин I (некроз), ↑ острофазовых показателей, ЛДГ, АСТ, АЛТ, антитела к вирусам

• эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз);

• иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител),

13. Возможные изменения ЭКГ: смотри 3)

14. Отечность голеней, увеличение печени обусловдены развитием ПЖ СН (переполнение БКК → венозное полнокровие в системе вен печени, нижних конечностей)

15. Одышка обусловлена развитием ЛЖ СН (переполнение МКК → венозное полнокровие судов легких → интестициальный отек → альвеолярный отек)

16. Лечение:

• Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)

• Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1,5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца).

• Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,

• иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг),

• воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин),

• кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)

17. Ошибки на догоспитальном этапе: неверно поставленный диагноз астенического синдрома после ОРВИ (при наличии у ребенка не только вялости слабости при физической нагрузке, снижения аппетита, но и влажного кашля по ночам), соответственно отсутствие адекватной терапии кардита, постановка диагноза ЖДА при наличии беспокойства, повторной рвоты, отеков на ногах

18. Прогноз зависит от выраженности заболевания и степени НК. При правильной тактике ведения благоприятный

ЗАДАЧА № 44. Мальчик Ц., 1 года 2 мес.

13. Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. ЛЖ СН и ПЖ СН II Б степени, относительная митральная недостаточность.

Анамнез: жалобы на рвоту, потерю массы тела, влажный кашель, перенесенная инфекция, предположительно вирусная (энтеровирус), после чего появились вялость, бледность, кашель по ночам, при поступлении – признаки гипоксемии (цианоз, повышенная утомляемость, слабость), одышка, признаки отека легких (крепитация в нижних отделах), увеличение левого сердца, тахикардия, глухость тонов, ритм галопа (признаки перегрузки сердца и НК), признаки относительной митральной недостаточности (систолический шум, связанный с I тоном на верхушке), увеличение печени, селезенки (ПЖ СН). На ЭКГ снижение вольтажа QRS (склероз), перегрузка левого сердца (Р-mitrale, R V5<V6, изменения ST-T-ишемия). RG: признаки ЛЖСН (усиление легочного рисунка), расширение сердца (увеличение КТИ), ЭхоКГ – расширение сердца и увеличение его полостей, снижение сократительной функции (снижение ФВ), признаки относительной митральной недостаточности (регургитация).

14. ОАК – Hb min (признак гипоксемии). ЭКГ – перегрузка ЛЖ и ЛП. ЭхоКГ, RG – смотри 1)

15. Дифф диагноз с поражением миокарда дистрофического генеза, миокардиосклерозом, кардиомиопатией

16. Дополнительные исследования:

• б\х крови: ↑ активности КФК, КФК-МВ, тропонин I (некроз), ↑ острофазовых показателей, ЛДГ, АСТ, АЛТ, антитела к вирусам

• эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз);

• иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител)

17. Изменения при дополнительных исследованиях – смотри 4)

18. Лечение:

• Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)

• Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1,5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца).

• Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,

• иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг),

• воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин),

• кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)

19. Гемограмма диагноз подтверждает весьма косвенно, т.к. в ней: гемоглобин по нижней границе нормы – признак гипоксемии; небольшая лейкопения

20. Боли в животе – проявление ОПЖСН, венозный стаз в БКК с растяжением сосудов брыжейки, рвота – гипонатриемия при СН, рефлекторное раздражение вагуса увеличенным ЛЖ

21. Врожденный характер заболевания возможен (ранний – до 7 мес в\у развития – фиброэластоз; поздний – после 7 мес – обычная воспалительная реакция)

22. Морфологический субстрат заболевания: развитие воспалительной реакции в кардиомиоцитах с дилатацией преимущественно ЛЖ, кровоизлияния под перикардом, пестрота на разрезе, в полости ЛЖ – тромбы, фокальное или диффузное накопление мононуклеарных клеток, распространенный миоцитолиз → замена на соединительную ткань → кардиосклероз

23. Ритм галопа: суммационный галоп – трехчленный ритм желудочка, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон. Возникает при снижении сократимости миокарда желудочков у больных с СН и острым повреждением миокарда, ведущим к уменьшению его диастолического тонуса (III тон) и к повышению КДД в желудочке (IV тон).

24. Исходы: выздоровление с нормализацией гемодинамики, редко – дистрофия миокарда и миокардиосклероз. Возможно развитие выраженной НК с декомпенсацией сердечных механизмов

ЗАДАЧА № 100. Мальчик, 11 лет, предъявляет жалобы на острые боли в животе, локализующиеся в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку

1. ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит, стадия обострения. Обоснование: жалобы (боли в ПП с иррадиацией, тошнота, многократная рвота), анамнез (повторный приступ после хорошего завтрака, 1ый – 7 месяцев назад, купировался после но-шпы), семейный анамнез отягощен, при осмотре- болезненность в ПП, гепатомегалия, положительные пузырные симптомы, светлый стул, ОАК- воспаление, БАК- повышена ЩФ и ПБ, УЗИ БП- утолщение стенок ЖП, камень 8х10 мм.

2. Дифдиагноз:

• ДЖВП по гиперкинетическому типу (о ДЖВП свидетельствует наличие общеневротических реакций, отсутствие симптомов интоксикации, температурной реакции, признаков воспаления по данным анализа желчи и крови+ УЗИ),

• гастродуоденит (характер болей- в отсутствии еды, решающее значение имеют результаты гастрофиброскопии), ГЭРБ.

3. Этиопатогенез. Основные факторы: наследственность, женский пол, алиментарный фактор, нарушение липидного обмена и другие обменные заболевания, застой желчи (голодание, малоподвижный образ жизни, ношение тугой одежды) и инфицирование желчи.

4. ОАК- лейкоцитоз и увеличение СОЭ- признаки воспаления. БАК- признаки холестаза (ЩФ), признаки цитолиза (нарушение целостности гепатоцитов): ↑ АлАт, АсАт БР???

5. Причина обострения- погрешность в диете. Предрасполагающие факторы: был уже такой приступ, отягощен анамнез.

6. УЗИ: воспаление ЖП (утолщение стенок), наличие камня ЖП, реактивный панкреатит.

7. Принципы лечения: