4. Понятие об ингаляционном наркозе. Определение. Классификация.

Под ингаляционным наркозом понимается такой вид общего обезболивания, который достигается путем введения наркотических средств в организм человека через дыхательные пути. Ингаляционный наркоз является разновидностью фармакоди­намического (фармакологического) наркоза. Он может быть проведен с помощью маски и наркозного аппарата (масочный наркоз), через трахеостому (при имеющейся трахеостоме у больного), через интубационпую трубку (эндотрахеаяьный наркоз, когда больному проведена оротрахеальная или назотрахеальная интубация трахеи). В легочной хирургии применяется эндобронхиальный наркоз, когда интубируется один главный бронх или оба бронха.

5. Наркотические средства для ингаляционного наркоза.

В современной анестезиологии используются различные жидкие или газообразные общие анестетики. К жидким ингаляционным анестетикам относятся эфир, хлороформ, хлорэтил, фторотан, пентран, трихлорэтилен. В настоящее время чаще применяется фторотан (флюотан). Он не взрывается, по силе наркотического действия в четыре раза превосходит эфир. Противопоказания к его использованию: заболевания печени, большая кровопотеря, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность. Для применения фторотана необходима наркозно-дыхательная аппаратура для её точной дозировки и достаточного поступления кислорода. Обязательна премедикация атропином или метацином.

К газообразным наркотическим веществам, применяющимся наиболее часто, относится закись азота. Это бесцветный инертный газ с приятным сладковатым запахом, не горит, не взрывается. Под давлением от 30 до 50 атм (в зависимости от внешней температуры) газ переходит в жидкость. Из 1 кг жидкой закиси азота образуется 500 л газа. Хранится в специальных баллонах под давлением 50 атм. Ингаляция закиси азота обязательна в сочетании с кислородом: максимально допустимая в смеси концентрация ее 80%, минимальная кислорода - 20% (4:1). В такой концентрации смесь не обладает токсическим действием на органы и системы. Закись азота относится к слабым наркотическим веществам, поэтому она применяется при комбинированном и многокомпонентном общем обезболивании. Противопоказаний к ее применению нет. Выход из наркоза составляет около 3 мин., после прекращения подачи смеси в течение 3-5 минут показана ингаляция кислорода во избежание диффузионной гипоксии.

6. Мышечные релаксанты. Механизм их действия. Классификация. Осложнения и их профилактика

Мышечные релаксанты (курареподобные препараты) относятся к сильным ядовитым веществам из-за паралитического действия на поперечно полосатую мускулатуру. Кураре с давних пор (VI век) привлекал внимание ученых. Первые научные исследования о механизме действия их принадлежат Клоду Бернару (1851) и Е-ГТ. Пеликану (1857). Только в 1935 г. Кинг выделил из кураре чистый алкалоид тубокурарин-хлорид, не оказывающий побочных действий на живой организм кроме положительного эффекта - расслабления тонуса поперечнополосатой мускулатуры. Появилась возможность применения их в клинике. К настоящему времени синтезирован ряд кураре подобных препаратов, различных по химической структуре.

Механизм действия этих препаратов до сих пор окончательно не выяснен. Согласно современной теории мышечного сокращения, передача импульса с нерва на мышцу осуществляется химическим путем: нервные окончаний выделяют ацетилхолин, который, действуя на рецептивную субстанцию мионеврального соединения, вызывает сокращение мышцы. Длительность действия ацетилхолина составляет 1/1000 с, что объясняется разрушающим действием фермента холинестеразы, разлагающей ацетилхолин на холин и уксусную кислоту. В связи с быстрым разрушением и накоплением ацетилхолииа возможно повторное возникновение возбуждения и сокращения мышц.

Мионевральные соединения в покое находятся в состоянии поляризаций за счет концентрации ионов калия на внутренней частиконцевой нервно-мышечной пластинки и ионов натрия на наружной части, увеличивая потенциал покоя. Под влиянием ацетилхолина наступает деполяризация в результате перемещения ионов натрия и калия, и мышца сокращается. После разрушения ацетилхолииа наступает реполяризация и потенциал возвращается к исходному уровню.

В настоящее время мышечные релаксанты в зависимости от механизма нервно-мышечной блокады принято делить на две группы: деполяризующие и антидеполяризующие (недеполяризующие), что имеет большое практические значение.

Для объяснения действия миорелаксантов предложена рабочая гипотеза, которая выглядит так: деполяризующие релаксанты действуют аналогично ацетилхолину, т.е. вызывают длительную деполяризацию препятствующую реполяризации. Отсутствие в нервно-мышечной пластинке реполяризации и наличие постоянной деполяризации ведет к утрате тонуса и возможности сокращения мышечных волокон. Действие деполяризующих релаксантов прекращается в результате разрушения их псевдохолинестеразой. Антидеполяризующие релаксанты блокируют рецепторы концевой нервно-мышечной пластинки, действие ацетилхолина не может проявиться, деполяризация невозможна, мышцы не имеют тонуса, расслаблены. Антагонистом релаксантов этой группы является прозерин, который угнетает (разрушает) холинэстеразу. Разрушение холинэстеразы создает условия для накопления ацетилхолина в таком количестве, которое способно преодолеть блокаду фазы деполяризации и возможность реполяризации нервно-мышечной пластинки, т.е. сокращения мышечных волокон.

В анестезиологии миопаралитическое действие релаксантов используется в следующих целях:

1) для уменьшения глубины наркоза, для расслабления поперечно-полосатой мускулатуры (тонус мышц снят релаксантами, глубокий наркоз для снятия его не нужен);

2) для выключения спонтанного дыхания и проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с подачей необходимого объема кислорода. Это особенно показано при операциях на органах грудной полости, сопровождающихся нарушением газообмена.

В хирургии положительные свойства релаксантов используются в следующих случаях:

1. для снятия судорог при столбняке, уменьшения ригидности мышц и дрожи при гипотермии;

2. для вправления вывихов, репозиции отломков, улучшения условий проведения различных исследовании, в особенности, эндоскопических.

Мышечные релаксанты не обладают снотворными и обезболивающими свойствами, нельзя их применять без выключения сознания. Большинство из них не влияют на печень, почки, сердце. Расслабление мышц идет в следующей последовательности: мышцы глаз, глотки, гортани, конечностей, туловища, межреберные мышцы, диафрагма. Восстановление тонуса происходит в обратном порядке. При пользовании релаксантами необходимо всегда иметь приспособления для интубации трахеи, аппараты для ИВ Л и владеть методикой их использования. К деполяризующим релаксантам (релаксанты короткого действия) относятся отечественный дитилин, английский листенон и немецкий миорелаксин. Вводятся они обычно внутривенно, действие наступает через 1,5-2 мин и продолжается в течение 4-5 мин. При применении их могут наблюдаться два осложнения: длительная остановка дыхания вследствие релаксации дыхательной мускулатуры и двойной блок. Первое осложнение встречается после однократного введения релаксанта при недостаточном количестве в организме псевдохолинэстеразы (наследственная псевдохолинэстеразопения), а также при тяжелых заболеваниях печени, истощении, выраженной анемии, нарушениях белкового обмена и др. Лечение состоит в переливании свежецитратной крови, в которой содержится псевдохолинэстераза, разрушающая короткие релаксанты. Двойной блок наблюдается после нескольких введений короткого релаксанта, когда он начинает действовав как антидеполяризующий релаксант с длительной релаксацией мышц. Лечение этого осложнения также проводят путем переливания свежецитратной крови.

К антидеполяризующим релаксантам (релаксантам длительного действия) относятся ардуан, павулон, тракриум, диплацин, диоксоний. Действие этих релаксантов обычно наступает через 2-5 мин и длится от 30 (циклобутоний) до 60 мин.

При использовании этих релаксантов может возникать осложнение, называемое рекураризацией. Оно проявляется в том, что через какое-то время (в пределах 24 ч.) после восстановления тонуса мышц и самостоятельного дыхания внезапно вновь наступает релаксация мышц и остановка дыхания. Причиной рекураризации являются передозировка препарата или кумуляция его при повторных введениях. При развитии рекураризации показаны экстренная повторная интубация трахеи, ИВЛ, переливание крови, введение антагониста.

Для профилактики рекураризации после окончания операции и наркоза проводится декураризация путем введения вначале парасимпатолитика (атропин, метацин) и затем ангихолинэстеразного препарата (прозерин). Прозерин уменьшает активность холинэстеразы, способствует накоплению ацетилхолина и снятию релаксации. Атропин вводится с профилактической целью для подавления функции парасимпатической части вегетативной нервней системы ввиду возможного перераздражения её прозерином. Атропин вводится дробными дозами до получения эффекта в виде учащения сердечной деятельности (пульса) на 10-30 уд/мин. Прозерин вводится также фракционно, общая доза зависит от суммарной дозы введенного релаксанта

В настоящее время некоторые анестезиологи такое осложнение, как рекураризация, отрицают. Они считают, что повторная депрессия дыхания связана с несвоевременным или неадекватным проведением декураризации, или же депрессия дыхания обусловлена действием наркотических анальгетиков, используемых во время наркоза или в постнаркозном периоде.