Исследование сосудов.

Осмотр сосудов. Пульсации сонных артерий, набухания и пульсации шейных вен при осмотре не обнаружено. Видимого рисунка подкожных вен грудной клетки и брюшной стенки не обнаружено. Варикозного расширения вен нижних конечностей нет.

Пальпация артерий. При пальпации сонных, височных, плечевых, локтевых, бедренных, подколенных, задних берцовых, тыльных артерий стопы - локальных расширений, сужений, извитости, уплотнений не выявлено. Артериальная стенка эластичная и гладкая.

Исследование вен. Набухания и пульсации шейных вен нет. «Шум Волчка» на яремных венах отсутствует. Уплотнений и болезненности вен не обнаружено.

Свойства пульса на лучевой артерии. Синхронный и одинаковый на обеих лучевых артериях, правильной формы, равномерный, частота 76 уд в минуту.

При изменении артериального давления на плечевых артериях по методу Короткова получены следующие данные: систолическое артериальное давление 120 мм рт ст, диастолическое артериальное давление — 60 мм рт ст.

4. Система органов пищеварения.

Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется. Напряжения брюшной стенки нет. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.

5. Система органов мочевыделения.

Область почек при пальпации безболезненная. Мочеиспускание свободное безболезненное.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Гипертонический криз с носовым кровотечением на фоне гипертонической болезни 2 ст.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Лабораторные исследования.

Кровь. Общий анализ:

Показатель	Результаты (24.02.2011)	Норма
Гемоглобин	120 г/л	120 - 140 г/л
Лейкоциты	5,4 * 109/л	4 – 9 * 109/л
Эритроциты	4,5 * 1012/л	3,7-4,5 * 1012/л
Метамиелоциты	0%	0 - 1%
Палочкоядерные	7%	1 - 6%
Сегментоядерные	63%	47 - 72%
Эозинофилы	4%	0 - 5%
Базофилы	1%	0 - 1%
Лимфоциты	20%	19 - 37%
Моноциты	9%	3 -11%
СОЭ	62 мм/ч	2 - 15 мм/ч (М)

Биохимический анализ крови:

Показатель	Результаты (27.02.11)	Норма
Билирубин общий	25,2 мкмоль/л	до 17 мкмоль/л
Билирубин прямой	8,9 г/л	До 25% от общего ммоль/л
Креатинин	89 мкмоль/л	53 - 115 мкмоль/л
Глюкоза	7,1	3,3-61 ммоль/л
АСТ	158 Ед/л	до 40 Ед/л
АЛТ	127 Ед/л	до 40Ед/л

Анализ мочи:

Цвет – соломенно-желтый

Прозрачность - полная

Белок – отсутствует

Реакция – 5,5

Инструментальные исследования:

ЭКГ. Синусовый ритм с ЧСС 60 уд/мин, без острой коронарной патологии. Гипертрофия левого желудочка. Блокада ЛПВПГиса.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Диагноз: Гипертоническая болезнь 2 степени. Состоявшееся носовое кровотечение от 05.06.12. Хроническая ишемическая болезнь головного мозга.

Анализируя весь симптомокомплекс у больной, то есть жалобы на момент поступления на 05.06.2012, а именно: носовое кровотечение слева, слабость, одышку при физической нагрузке( 2 этаж), данным ЭКГ, показателям АД 190/100 мм.рт.ст можно поставить вышеуказанный диагноз.

Этиология основного заболевания

1.Экзогенныепричинызаболевания: 2.Психологическоенапряжение 3.Никотиноваяинтоксикация 4.Алкогольнаяинтоксикация 5.ЗлоупотреблениеNaCl 6.Гиподинамия 7.Переедание

Патогенез

1. Гемодинамические механизмы Сердечный выброс Общее переферическое сопротивление сосудов Артериальное давление Общий центральный кровоток Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.

2. Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония). Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии: облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а) изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов снижение чувствительности барорецепторов -Влияние симпатикотонии на организм: Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы. Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего переферического сопротивления сосудов. Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ Развивается резистентность к инсулину нарушается состояние эндотелия -Влияние инсулина: Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток) -Роль почек в регуляции АД регуляция гомеостаза Na регуляция гомеостаза воды синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются. -Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему. действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии стимулирует развитие кардиосклероза вызывает вазоконстрикцию стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД -Локальные факторы патогенеза ГБ Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...) В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

Лечение заболевания. Тактика лечения: Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска · алкогольная интоксикация · никотиновая интоксикоция · избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу) · увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания) · ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки. · эмоциональный покой

У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикамментозная терапия приводит к выздоровлению. Медикаментозная терапия показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД. При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора: 1. Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан). 2. b-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол) 3. Мочегонные (гипотиазид) 4.Антогонисты Са­++ - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард). Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.

Лечение больного.

1. Аскорутин 1 т 3 раза в сутки

2. Дицинон 2,0 2 раза в сутки в/м

3. Энап 10 мг 1 т 2 раза в сутки

4.Индапамид 2,5 мг 1 т 1 раз в сутки

5. Кон-кор 2,5 мг 1 т 1 раз в сутки

6. Бетасерк 24 мг 1 т 2 раза в сутки

7. Омник 1 т 1 раз в сутки

Список литературы: 1. Внутренние болезни: Р.И. Стрюк, И.В. Маев — Москва, Гэотар-Медиа, 2008 г. 2. Заболевания бронхолегочной системы: Т. Ю. Шапкарина — Москва, Феникс, 2007 г. 3. Руководство по клинической пульмонологии: Г. В. Трубников — Санкт-Петербург, Медицинская книга, Издательство Нижегородской государственной медицины, 2001 г.

11