
- •Понятие о болезни, этиология и патогенез. Причины и механизм возникновения болезней. Профилактика заболеваний. Основные закономерности патогенеза, ег составные части.
- •Взаимодействие организма и окружающей среды в условиях патологии. Повреждающие действие физических, химических и биологических факторов.
- •Болезнь и здоровье. Симптомы болезни. Периоды болезни.
- •5. Общебиологические или стереотипные реакции организма. Специфика общепатологический процессов. Явление гетерогенности – функциональный(жизненный) резерв организма.
- •6. Виды повреждений.
- •7. Дистрофия - определение, механизмы, инфильтрация, извращенный синтез, трансформация, декомпозиция.
- •9. Некроз, формы и исходы; пролежни, секвестр, инфаркт. Атрофия, аплазия, агенезия, кахексия, нейрогенная атрофия.
- •11. Формы нарушения кос (кислотно - основного равновесия): ацидоз, алкалоз (газовый, негазовый). Гипогипергдратация. Механизм образования отеков.
- •12. Нарушения энергетического обмена. Нарушения обмена натрия, калия, кальция.
- •13.Образование конкрементов, их разновидности. Камни мочевыводящих путей. Камни желчного пузыря.
- •19. Реактивность организма, ее значение в патологии.
- •Вопрос 20. Понятия: приспособление, компенсация. Механизм компенсаторно - приспособительных реакций.
- •Вопрос 21. Саморегуляция. «Золотое правило саморегуляции». Сигнальность отклонений, принцип дублирования физиологических процессов.
- •Вопрос 22. Стадии развития компенсаторно – приспособительных реакций. Регенерация, гипертрофия и гиперплазия, организация и инкапсуляция, метаплазия.
- •Вопрос 23. Нарушение центрального кровообращения, причины. Две формы недостаточности кровообращения ( компенсированная и некомпенсированная).
- •Вопрос 24. Коллатеральное кровообращение. Нарушения периферического кровообращения, основные формы : артериальная и венозная гиперемия, ишемия. Причины, признаки, значения и последствия ишемии.
- •29. Венозный застой острый и хронический.
- •32. Альтеративное (паренхиматозное) воспаление. Экссудативное (серозное, фиброзное, гнойное, геморрагическое, гнилостное, смешанное) воспаление. Продуктивное (пролиферативное) воспаление.
- •33.Специфические воспаления (при туберкулезе, сифилисе, проказе (лепре), сапе, саркоме). Общие признаки воспаления.
- •35.Стадии и виды лихорадки. Классификация лихорадки по степени повышения температуры, по длительности, по типу температурной кривой.
- •37. Общая характеристика опухолей. Клеточная и тканевая атипизация. Строение опухолей. Рост опухолей.
- •39. Стадии опухолевого процесса. Микроскопическое строение опухолей: паренхима и строма опухоли. Характеристика злокачественных опухолей.
- •40. Метастазирование и рецидивирование опухолей. Рост, виды роста опухолей. Влияние опухолей на организм. Причины опухолевого процесса.
- •41. Болезни системы дыхания. Стадии крупозной пневмонии. Острый бронхит, исходы. Очаговая бронхопневмония, осложнения.
- •42. Хронические неспецифические болезни легких. Хронический бронхит. Эмфизема лёгких. Бронхоэктатическая болезнь. Рак легких, его формы (прикорневой, периферический, смешанный).
- •41. Болезни системы дыхания. Стадии крупозной пневмонии. Острый бронхит, исходы. Очаговая бронхопневмония, осложнения.
- •42. Хронические неспецифические болезни легких. Хронический бронхит. Эмфизема лекгих. Бронхоэктатическая болезнь. Рак легких, его формы (прикорневой, периферический, смешанный).
- •43. Инфаркт миокарда. Стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, организации.
- •45. Нарушения функции и болезни желчного пузыря. Желчекаменная болезнь.
11. Формы нарушения кос (кислотно - основного равновесия): ацидоз, алкалоз (газовый, негазовый). Гипогипергдратация. Механизм образования отеков.
Ацидоз – нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов.
Ацидоз бывает газовым, возникающим при накоплении недоокисленных продуктов из-за недостатка кислорода при нарушениях внешнего дыхания и недостаточности кровообращения, также ацидоз бывает негазовым, возникающим при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голодание и т.д.)задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности, потере щелочей при поносах и свищах пищеварительного тракта, а также при отправлениях кислотами.
Алкалоз – избыток щелочных продуктов.
Алкалоз бывает газовым при гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты) и негазовым при введении в организм большого количества щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой, при повышенной продукции глюкокортикоидов.
Гипо и Гипергидратация :
Гипогидратация - это уменьшение содержания воды в организме.
Гипергидратация - это повышение содержания воды в организме.
Механизм образования отеков :
Механизм образования отека состоит в том, что вода покидает сосудистое русло и накапливается в межклеточном пространстве.
Причинами этого может быть:
- пониженный уровень белка в крови;
- заболевания почек, при которых белок теряется из организма с мочой;
- заболевания печени, когда белок не синтезируется в необходимых количествах (это одна из функций печени);
- недостаток белка в рационе (заболевания, сопровождающиеся нарушенным всасыванием в кишечнике;
- голодание;
- высокая проницаемость капилляров;
- заболевания сердца (хроническая сердечная недостаточность);
- венозный тромбоз;
- тромбоз и тромбофлебит вен конечностей;
- варикозная болезнь вен ног.
12. Нарушения энергетического обмена. Нарушения обмена натрия, калия, кальция.
Нарушение энергетического обмена :
- Нарушения обмена энергии лежат в основе большинства функциональных и органических нарушений органов и тканей. Они могут возникать на всех этапах энергетических превращений вследствие отсутствия или недостатка субстрата, изменения количества или активности ферментов, в связи с генетическими дефектами, действием ингибиторов ферментов эндо- и экзогенного происхождения, недостаточным поступлением в организм незаменимых аминокислот, жирных кислот, витаминов, микроэлементов и других веществ, необходимых для осуществления метаболических процессов или в результате повреждения регуляторных систем.
Нарушения обмена натрия:
- Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия) пожжет возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, относительном переизбытке при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников.
Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы клеток и нарушению их функции.
- Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) возникает при потере жидкости с электролитами, нарушение функций надпочечников (недостаток минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникают ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.
Нарушение обмена калия:
- Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после ее длительного хранения, нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях.
Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад.
- Пониженная концентрация калия в крови (гипокалиемия) возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, при применении калий выводящих мочегонных препаратов (потеря калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.
Нарушение обмена кальция:
-Нарушение кальциевого обмена проявляются в виде:
а) изменения содержания кальция в крови
б) деминерализации костей и зубов
в) избыточного отложения кальция в тканях
г) выпадения извести в органах и тканях
д) образования камней.
- Изменение концентрации кальция в крови проявляется в виде ее понижения-гипокальциемии, следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.
- Повышение концентрации кальция в крови (гиперкалиемия) возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тирекальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.
- Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т.д.
Это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых.