Билет 43

1. Симптоматический /вторичный/ паркинсонизм. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Паркинсонизм-полиэтиологическое хронич. прогрессир. экстрапирамидное заб-е, обусл. нарушением функционирования дофаминэргтческой системы мозга, проявляющееся гипокинезией, ригидностью мышц, дрожанием, вегетативной недостаточностью. Этиопатогенез: сосудистый, постэнцефалитич., интоксикац., лекарств., посттравматич., вследствие опухолевого пораж-я гол. мозга, смешанной этиологии. Патогенетич. основой является дегенерация дофаминергич. нейронов черной субстанции, сопровождающаяся повыш-ем активности холин- и ГАМК-эргических нейронов хвостатого ядра и повыш-ем содержания вещ-ва Р. При болезни Паркинсона предполагается генетич. дефект ферменте тирозингидроксилазы, катализирующего превращение тирозина в диоксифенилаланин. Клинич. формы: акинетико-ригидная, дрожательная, акинетическая, смешанная. Двигат. наруш-я: гипокинезия, проявл. огранич-ем возможности выполн-я координир. движ-й-изменения почерка, гипомимия, замедление речи, шаркающая походка, ахейрокинез; ригидность-повышение мыш. тонуса по пластическому типу, с феноменом зубчатого колеса; дрожание – обычно в дистальном отделе верхн. конечн., более выражено в покое; пароксизмальные дискинезии. Вегетат. наруш-я: артер. гипотония, слюнотечение, наруш. потоотдел-я, императивные позывы на мочеиспускание. Психич. нарушения: акайрия, депрессия, наруш. памяти. Лечение: начинают с назнач-я центр. холинолитиков(циклодол, амедин) и депренила – ингибитора МАО-В(тормозит разруш-е дофамина в синаптич. щели). При отсутствии эф-та прим. L-DOPA-содержащие препараты (допафлекс, мадопар, наком), препараты, стимулир. высвобождение эндогенного дофамина(мидантан), агонисты дофамина(бромкриптин), тормозящие обратный захват дофамина(трициклические антидепрессанты). Для коррекции дрожания-бета-блокаторы, вальпроаты. Хир. леч.-стереотаксис, фетальная терапия.

2. Задача:болезнь Вильсона-Коновалова.

Лечение. Лечение направлено на выведение избытка меди из организма с помощью унитиола или D-пеницилламина («Купренил» 1-1,5 г/сутки), сульфгидрильные группы которых, образуя с медью нетоксичные соединения, выделяются с мочой; при этом из рациона исключают продукты, богатые медью (шоколад, кофе, грибы, бобовые, морскую рыбу).

Билет 44

1. Классификация и вазотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения.

Классификация

1. Острые наруш. мозг. кровообр.

   1. Преходящие нарушения мозг. кровообр.: транзит. ишемич. атаки, гипертонич. криз, обморок.

   2. острая гипертоническая энцефалопатия

   3. Инсульты: малый, лакунарный, ишемич.(эмболич., тромботич., неторомботич.), геморрагич.(в рез. разрыва сос., в рез. диапетеза)

2. Хронич. наруш. мозг. кровообр.

   1. Начальные проявления недостаточности кровообращ-я

   2. Дисциркуляторная энцефалопатия 1,2,3 степени

   3. сосудистая деменция.

Инсульт - быстро развив. локальное наруш-е функций мозга, длящееся более 24 часов или приводящее к смерти, вызванное причинами соудистого хар-ра.

Ишемич. инсульт-фокальная ишемия мозга, возн. в рез. снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального хар-ра.

Геморрагич. инсульт-кровоизлияние в вещество гол. мозга, подоболочечное пространство, желудочки мозга, проявляющееся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами.

Диагностика: осн. клинич. симптомы: общемозговые – гол. боль, головокружение, тошнота, рвота, наруш. сознания, эпилептич. припадки; очаговые – центр. парезы, параличи, наруш. чувствит. по церебральному типу, атаксия, наруш. функций черепных нервов, афазии, экстрапирамидные наруш-я. Доп. методы исслед-я: клин. ан. кр., мочи, б/х ан. кр., ЭКГ, краниография, осмотр глазного дна, анализ ликвора, УЗИ с доплерографией, КТ, МРТ, ангиография.

2. задача: объемный процесс слева.

Билет 45

1. Осложнения и последствия ЧМТ. многие больные остаются тяж. инвалидами вследствие психич. наруш., снижения памяти, наруш. движ., речи, посттравматич. эпилепсии. Осложн-я в виде амнезии, сниж. работосп-ти, упорных гол. болей, вегетат. наруш-й могут набл. у лиц, перенесших ЧМТ легк. и ср. тяж. В основе этих симпт. - атрофич. пр-сы в мозге, восп. изм-я в его обол., наруш. ликвороциркуляции и кровообращ. Хир. леч: абсцесс мозга пунктир-ся ч/з фрезевое отв-е, затем с пом. катетера, введенного в абсцесс, удаляется гной, промывается его полость, вводят АБ. Причиной гидроцефалии у лиц, перенесших ЧМТ, чаще явл-ся наруш-е резорбции цереброспинальной жидкости. Самое опасное осложнение перелома костей основания черепа-ранение сонной арт. При трещинах, проходящих ч/з стенку клиновидной пазухи, в случае разрыва сонной артерии могут возникнуть крайне опасные повторяющиеся носовые кровотечения.

Лечение заключ. в окклюзии сонной арт. в месте разрыва с пом. окклюзир. баллона. Если разрыв сосуда возн. в месте прохождения ч/з кавернозный синус, появл-ся характерные симптомы каротидно-кавернозного соустья. Леч-е-эндовазальная окклюзия каверн. синуса или сонной арт.

задача: транзиторная ишемическая атака

Билет 46

1. Опухоли гипофиза. Диагностика, клиника, лечение.

Опухоль гипофиза-внемозговая опухоль, подразделяются на гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли.

Симптомы: нарушение функции гипофиза, снижение зрения вследствие сдавления зрит. нервов и зрит. перекреста. Большие опухоли с выраж. интракраниальным ростом могут поражать гипоталамич. отделы мозга и нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление 3 желудочка. В зависимости от типа эндокринно активных клеток, из кот. формир. опухоль, различ.: пролактинсекретирующие аденомы(вызывают лакторею, наруш-е менстр. цикла); аденомы, продуцир. гормон роста(являются причиной гигантизма, акромегалии); АКТГ-секретирующие(развив. синдр. Кушинга). Если размер опух. не превышает неск. мм, они полностью располог. в пределах тур. седла – это микроаденомы. При гормонально-неактивных аденомах, сдавлив. гипофиз, отмеч-ся симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, работосп-ти, бледность кожн. покровов, низкое АД). Диагностика: рентгенография, КТ, МРТ, исследование уровня различных горм. позволяют определить вид опухоли, размер и направление роста. Типичный диагностич. признак-баллоновидное расширение турецкого седла, кот. выявл. при краниографии, КТ, МРТ.

Лечение: рост небольших пролактинсекретирующих опух. можно приостановить с пом агонистов допамина (бромокриптин). Хир. леч.:небольшие опухоли, расп. в тур. седле, или опухоли с супраселлярным ростом, удаляют ч/з трансназально-транссфеноидальный доступ. Доступом ч/з нос вскрывают клиновидную пазуху, верхняя стенка кот. явл. дном тур. седла. Аденомы гипофиза с супра- и параселлярным ростом удаляют, используя лобный или лобно-височный доступ. При частичном удалении опухоли проводят лучевую терапию. Также облучение показано при рецидивирующем росте.