1 Клиника различных форм острого холецистита.

Клинико-морфологические формы о.холецистита (калькулезного): ката­ральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее) холецистит. Катаральный холецистит интенсивные постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку, плечо, правую половину шеи, вначале м.б. приступообразные за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря, направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто рвота желудочным и дуоденальным содержимым, не приносящая облегчения. Температура тела субфебрильная; умеренная тахи., язык влажный. Живот участвует в акте дыхания, отмечается некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте дыхания. При пальпации живота резкая боль в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует или незначительное. Положительные сим­птомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси. Провоцируют катар.холецистит погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита более продолжителен (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Флегмонозный холецистит боли значительно интенсивнее, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела., чаще возн. тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахи до 120 в 1 мин. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании боль­ной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ос­лаблены. При пальпации возникает резкая болезненность в правом подреберье, выражена мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга в правом верхнем квадранте живота. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси также положительные. Отличительным признаком флегмонозного процесса является пере­ход воспаления на париетальную брюшину. Выраженная инфильтрация стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание гнойным экссудатом, иног­да с образованием гнойников.

Гангренозный холецистит продолжение флегмонозной стадии вос­паления, когда защитные силы организма не в состоянии справиться с вирулентной микрофлорой. Симптомы выраженной интокс. с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особенно выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозная форма чаще пожилых и стариков, со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реактивности организма и наруше­нием кровоснабжения стенки желчного пузыря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей. При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может быть некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучшение общего состояния больного, что связано с гибелью чувствительных нервных волокон в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных тяжелое, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выраженная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более). Дыхание становится учащенным и поверхностным. Язык сухой; живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при общем перитоните отсутствует. Выражено защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, выявляются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным ка­налом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, проте-инурия, цилиндрурия (признаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации). При остром бескаменном холецистите клинические проявления аналогич­ны таковым при остром калькулезном холецистите, так же как и степень морфологических изменений в стенке желчного пузыря (ка­таральный, флегмонозный, гангренозный холецистит).

2. Диффузный токсический зоб. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) —' генетически детерминированное аутоиммунное заболевание с наличием диффузного зоба, офтальмопатии и антител к ткани щитовидной же­лезы. Заболевание обусловлено избыточной секрецией тиреоидных гор­монов диффузно-увеличенной щитовидной железой и сопровождается тяжелыми нарушениями функции различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной.

Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 20—50 лет (соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1).

Этиология и патогенез. Нередко отмечают семейный ха­рактер заболевания. Изучение антигенов гистосовместимости (HLA-антигенов) показало, что чаще всего диффузный токсический зоб сочетается с носительством HLA-B8.

Преобладание женщин среди больных диффузным токсическим зо­бом связано с частыми нейроэндокринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, премено-пауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейроциркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хро­ническими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберкулез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Диффузный токсический зоб рассматривают как заболева­ние, возникающее в результате врожденного дефекта иммун­ного контроля.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее харак­терна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Больные также предъявляют жалобы на раздражительность, беспричинное беспокой­ство, рассеянность, плаксивость, плохой сон, потливость, плохую пе­реносимость повышенной температуры окружающей среды, мышечную слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, дрожа­ние конечностей, иногда боли в области сердца. Часто больные отме­чают утолщение передней поверхности шеи (зоб), чувство давления в этой области, пучеглазие, снижение массы тела при повышенном аппетите, диарею, субфебрилитет. У женщин нередко нарушен мен­струальный цикл.

Лечение. При диффузном токсическом зобе применяют консер­вативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные сред­ства, /S-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, пре­параты йода и др.); 2) радиоактивный йод ( I) и хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.

Хирургическое лечение: операцию выполняют после специальной медикаментозной подготовки в течение 2 нед и более до достижения эутиреоидного состояния. Для этого используют тирерстатические пре­параты, иногда раствор Люголя по схеме Плюммера . Для улучшения сердечной деятельности назначают препараты наперстянки в сочетании с /?-блокаторами. Показания к хирургическому вмешательству: диф­фузный токсический зоб средней и тяжелой формы при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, диффузный токсический зоб больших размеров, сдавливающий органы шеи (независимо от тяжести заболевания). Объем операции: при диффузном и многоузловом токсическом зобе показана двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы.

3. МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА вызывается обтурацией магистральных желчных протоков конкрементами (60%), реже стенозом БДС (25%), сдавленней терминального отдела холедоха головкой поджелудочной железы (10%), воспа­лительными и Рубцовыми стриктурами гепатикохоледоха или холангитом.

Согласно концепции желчной гипертензии, наличие механической желтухи свидетельствует о полном отсутствии оттока желчи в ДПК и максимальном дав­лении в билиарной системе.

Желтуха - синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избы­точного количества билирубина и характеризующийся окрашиванием кожи и сли­зистых оболочек в желтый цвет.

Клиническая картина чрезвычайно многообразна, что объясняется интен­сивностью и длительностью желтухи, а также сочетанием холестаза с деструк­тивным холециститом или гнойным холангитом. По клиническому течению она может быть либо стойкой, либо рецидивирующей при вентильном камне.

Проявления:

1. Развивается чаще через 12—14 часов после болевого приступа (отличие: желтуха опухолевого генеза - безболевая длительное время).

2. Желтушность кожи и слизистых оболочек. С усилением желтухи кожные по­кровы приобретают зеленоватую или серо-зеленую окраску, появляется зуд, геморрагический диатез.

3. Потемнение мочи, ахоличный кал.

4. Синдром эндогенной интоксикации, лихорадка, ознобы.

5. Положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Мейо-Робсона.

Местно: язык влажный, обложен; живот мягкий, слабо болезненный в эпи-гастрии; иногда пальпируется напряженный, слабо болезненный желчный пу­зырь. Часто определяется увеличение печени, которое обусловлено застоем в ней желчи и гипертензией в желчевыводящих протоках.

В крови, лимфе накапливаются все составные части желчи — билирубин, холестерин, желчные кислоты. Моча приобретает цвет пива. Уробилин в моче не определяется. Кал обесцвечивается, имеет глинистый, бело-серый цвет, содер­жит большое количество жирных кислот и мыл, стеркобилин в кале отсутствует. Лабораторная диагностика основана на оценке печеночных синдромов:

1) холестатического (повышение билирубина за счет прямой фракции, щелочной фосфатазы, холестерина, Р-липопротеидов, р-глобулинов);

2) цитолитического (отсутствие изменений активности трансаминаз - АЛТ, ACT; или незначительное повышение их активности; увеличение ГГТП);

3) мезенхимально-воспалительного (диспротеинемия.гипергаммаглобулинемия);

4) гепатодепрессивного (снижение ЖК, холестерина, билирубина, альбуминов, протромбина, мочевины, повышение эстрагенов, угнетение иммунитета).

При длительной желтухе наступает такой момент, когда клетки печени вы­рабатывают очень мало желчи, которая полностью идет в кровь и лимфу, а в протоки поступает только слизь (белая желчь). С этого момента можно говорить о полной декомпенсации функций печени.

Дополнительная диагностика включает схему обследования, позволяю­щую определить характер, причины и уровень желтухи. Обследование проводят за короткий срок - не более 5 дней от момента поступления больного.

Лечение. Когда желтуха быстро и неуклонно уменьшается, можно отложить операцию до исчезновения желтухи, но оперировать нужно раньше появления рецидива желтухи. Экстренную операцию производят лишь в исключительных случаях (при гнойном холангите с сепсисом или острой блокаде БДС с шокоген-ной болью или панкреатитом).

Консервативное лечение включает:

1) Антиспастическую терапию (платифиллин, папаверин, атропин, паранефраль-ная новокаиновая блокада, в/в введение 0,25% раствора новокаина).

2) Дезинтоксикационную терапию (интра- и экстракорпоральные методы).

3) Коррекцию ВЭБ и КЩС.

4) Коферменты (кокарбоксилаза, АТФ), витамины (С, группы В, викасол).

5) Коррекцию белкового обмена (гидролизаты, аминокислоты).

6) Коррекцию углеводного обмена и восстановление энергетических ресурсов.

7) Антигипоксанты и антиоксиданты.

8) Коррекцию нарушений гемодинамики и сердечной деятельности.

9) Коррекцию нарушений функции почек.

10) Гемостатическую терапию и профилактику ДВС-синдрома.

При неэффективности консервативной терапии в течение 3 сут показано оперативное лечение. Операция должна осуществить декомпрессию желчевы-водящих путей, устранить причины гипертензии и восстановить отток желчи.

При короткой желтухе до 10-12 дн. применяется одномоментное вмеша­тельство с наружным дренированием протоков.

При длительной желтухе операцию расчленяют на два этапа. На первом этапе применяют специальные методы лечения. На втором, после купирования желтухи - радикально устраняют причину гипертензии и восстанавливают отток желчи из печени (холедохолитотомия, ХДА, папиллосфинктеропластика).

Билет 23:

1. Лечен-е остр.холецистита: Госпитал-ция. При наличии симптомов местного или распрост.перитонита показана экстр.опер. в остал.случаях - консерват.лечение. Диета: огранич.пищи, только щелочн.питье, ненаркот.анальгетики во избежании спазма сфинктера Одди; спазмолитики (но-шпа; на обл.прав.подреберья – пузырь со следом; антибиотики широк.спектра, кроме тетрациклина; дезинтоксикация (2-2,5л. в сутки). На фоне терапии отслеж-е динамики состояния. Проводят УЗИ, при обнаруж-е камней и отсутв-и противопоказаний – опер.в планов.порядке ч/з 24-72 часа или ч/з 2-3 недели после стихания остр.приступа. Если на фоне лечения в теч.48-72 часов состояние не улучш.сохр-ся боли, темп., необх-мо срочн.хирург.вмеш-во, для предупрежд-я осложнений. Применяются также пункции и наруж.дремир.ж.п. для лечения о.х. у больных с высок.опер.риском (позвол-ет останов-ть прогрессиров-е воспал-го процесса). При равз.обтурац.желтухи на фоне о.х. необх-мо эндоскопическая папиллотомия + удал-е конкрементов с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. В последующем опер.на ж.п. в план.порядке. Способы дренирования: наружн-е: по-Вишневскому, Керте, Т-образный дренаж по Керру – ч/з холедохотомическую рану, либо ч/з культю пузырн.протока по Холстеду-Пиковскому; внутр.: папиллотомия с папиллосфинкрепопластикой; по Финстереру.

2. Операт-е лечение зоба: Хирург.лечение: опер.выполняют после спец.медикаментозной подготовки в теч.2 нед. И более до достиж-я эутиреоидного состояния. Для этого испол-ют тиреостатические препараты, иногда раствор Люголя по схеме Плюммера. Для улучш.сердеч.деят-ти назнач-ют препараты наперстянки в сочетании с β-блокаторами. Показания к хирург.вмещат-ву: диффузн. токсич. зоб сред.и тяж.формы при отсут-ии эффекта от консерват.терапии, ДТЗ больш.размеров, сдавливающ.органов шеи. Противопоказания: ДТЗ тяж.формы с декомпенсации функции внутр.органов, псих.заболев-я, сопутств.забол-я печени, почек, сердца. Объем операции: двухсторонняя субтотальная резекция щ.ж.. Ослож-я во время операции: кровотечение, возд.эмболия, повреж-е возвратн.нервов, удал-е или поврежд-е паращитовидн. желез, с послед.развитием гипопаратиреоза. Послеопер.ослож-я: тиреотоксический криз, трахеомаляция, гипотериоз.

3. Пенетрация язвы: (рементов с пом.петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. темп., 5л./000000000000000000000000000000000000000(6-10%) - чаще всего в поджелудочную железу, печень сальник, печеночно-двенадцатиперстную связку. Клиника: в этих трех случаях наблюдается резко выраженный болевой синдром, теряется цикличность боли. Появление болей в спине или болей опояс.хар-ра наблюд-ся при пенетрации в п.ж. Боли носят опоясывающий характер, отдают в спину. Для пенетрирующ.язвы тела желудка харак-ны ирродиация боли в лев.половину груд.клетки, область сердца, при пенетрации язвы в головку п.ж., и п-д связку – обтурационная желтуха. Рентгенологически находят глубокую нишу в желудке или ДПК, выходящую за пределы органа. Лечение: пенетрация- показание к хирург.лечению – ваготомии – при язве ДПК или резекции желудка с удал-ем язвы или составлением ее дна на органе в который она пенетрировала.

Билет 24:

1. Осложнения остр.холецистита:Водянка ж.п при небольш. вирулентности и налич. окклюзии шейки ж.п.или пузырного протока.В ж.п. происходит всасывание составных частей желчи, бактерии погибают, содержимое ж.п. становится прозрачным.Об-но:пальпир. увеличенный, безболезненный ж.п.,внутри м. б. и гной, при вирулентности флоры(хронич. эмпиема).Внутренние билиодигестивные свищи:возникают при длит. нахождении крупного камня в ж.п.,образ-ся пролежень стенки ж.п. и близлежащего полого органа, спаянного с ж.п. за счет перихолецистита.Чаще между ж.п.и ДПК или печоночным изгибом толст кишки,реже-желудок,протоки. Клиника:скудная,может развиваться к. непроходимость,кокременты могут выходить с калом, при обратном забросе кишечн.содержимого ж.п. развивается холангит. При холецисто-холедохиальном свище – симпомы холедохолитиаза. Диагностика: обзорный рентген брюшной полости-аэрохолия (газ в ж.п. и ж. в протоках). Диагностика осложнений: узи (в просвете ж.п. плотные эхоструктуры) холецистохолангиография.

2. Приобр.пороки сердца: Аортал пороки с-ца. Прич: ревм-м, бактер эндокардит, атеросклероз. Створки клап аорты подверг-ся обызвеств-ю, с переходом кальциноза на фибр кольцо клапана, стенку аорты, миокард лев жел-ка, переднюю створку лев предс-желуд клапана. Клин картина и диагн-ка- одышка, боли в области с-ца стенокардич хар-ра, сердцебиение и наруш-я серд д-ти, головокр-я и обмороки. При осмотре б-х обнаруж разлитой приподымающ верх толчок сердца, который смещен вниз и влево в 6-7 м/реб по передней аксиллярн линии. При недост-ти клап аорты - усил пульс-я арт-й; каротидная пульсация. Систод давл-е↑, ↓диастол давл-я При недост-ти клапана выслуш диастол шум .R: ↑лев жел-ка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигура­цию. ЭхоКГ. Катетериз-ю пол-тей с-ца и ангиографию. Лечение. Оперативное лечение пров-ся в во II и III стадиях. В случае изолир стеноза оп-я показ при градиенте давления между лев жел-ком и аортой, >30 мм рт. ст., в случае недост-ти клапана аорты - при регургит-и II степ. Операцию – в усл АИК. При аорт стенозе при незначит измен-ях в створках клапана возможна клапаносохраняющая оп-ция – раздел-е сращенных створок по комиссурам. При обызвеств-и створок, аорт недостат-ти, сочет-и стеноза и недост-ти клапана показано его протезир-е. В наст вр исп-ют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы из аор­тальных гомо- и гетероклапанов или клапаны, сформированные из пе­рикарда на опорных каркасах. Митрал. стеноз. Прич: ревм-м, стрепток. инф., скарлитина. Площадь лев. атриовентр отв-я =4см². Ревм-зм приводит к функц-ой нед-сти - разрыхлению и отеку фиброзных колец и ревмат-кого миокардита. Затем рубцевание - органич-я нед-сть, срастание створок, стеноз. В створках клап м. отклад-ся соли Са. Клин.: одышка, сердцебиене, боли в области сердца, кашель при физ-ой нагрузке с прожилками крови в прозрачной мокроте. Бледность кожн. покровов и слизистых, сухость и шелушение кожи, отсутствие сердечного толчка. Пальпаторно: над верхушкой – «кошач. мурлакание». Перкут.: ↓гр-ц лев жел-ка, ↑лев. и прав. предс-я, последний за счет прав. жел-ка. Ауск.: диастол шум с пресистолич усил-ем на верхуш с-ца и т.Боткина-Эрба, хлопающ 1 тон на верхуш и акцента 2 тона над легочн. арт-ей – ритм перепела. Т.к. развилась легочная гипертензия и расширен легочный ствол – шум Грэхэм-Стилла (диастолич. шум относит-ой недост-сти клапана легочн. артерии во 2 межреб. слева). В тяж. стадиях – мерцательн. аритмия. R-ки: 3 проекции (фас, 2 косые): усиление легочн. рисунка за счет переполнения венозного и артер. русла, усил. интенс-ть корней легких, линия Керли (горизонт-ые короткие штрихи по легочным полям) –выраженный венозный застой. Выбухание 2й дуги левого контура сердца за счет ув-ния легочн. артерии. По правому контуру –ув-ние тени левого предсердия, кот-е м. выходить за контуры правого предсердия. ЭКГ: ЭОС вправо, гипертрофия миокарда прав. желудочка и лев. предсердия. Клас-ция по Бакулеву-Дамир: 1стадия –бессимпт, отв-е 2,5см²; 2 ст. – 1,5-2см². Ув-ся нагрузка на прав. желуд. При физ. нагрузке – одышка, приступы сердечной астмы, отек легкого. Трудосп-ть ограничена. 3ст. – 1,0-1,5, одышка в покое, бледность, цианоз, мерцат аритмия, образ-е тромбов в предс-и, артер эмболии, фиброз легких. Правожелуд нед-ть купируется покоем, л/с. 4ст.- постоян пр/желуд. нед-ть. Прогресс-ет дилат-я прав. жел-ка и предс-я. Застой в печени, отеки, асцит. Относит недост-ть трикуспид клапан, клапана легочн. Арт-и. Нетрудосп-н. 5ст.- необратим, тяжел дегенративн измен-я в паренхим. орг-х и миокарде. Смерть от прогресс-щей сердечн. недост-сти, отека легких, истощ-я. Леч.: 1стадия- под наблюд-е терапевта-ревматолога. 2ст.-при стой эффекте консерв. тер-и опер. леч-е не показ, при прогрес-и –катетерная баллонная вальвуло-пластика, митральн комиссуротомия. 3 и 4 стадии- прямое показ-е к оп-ции. 5ст- не показ. Ревматизм в фазе активности и вяло текущий –п/вопоказ-е; показано не ранее 2х месяцев стих-я актив-ти. Три степени сопутств-щей недост-сти митр. клапана: незначит (закрытая комиссуротомия), умеренн и выраж степ пок-я к откр комисс/томии в усл АИК. Степени риска комисс-том. при берем-ти по Ваниной: 1. пораж-е без выраж серд.нед-ти, 2. пораж с начальными проявл-ми, 3. с декомпенс-ей кр/обр-я, пр/желуд недстью. 1-2я степ допускают бер-ть. При 3й п/вопоказана. Митральн недостат-ть. Причина- ревматизм.неполное смыкание створок митральн кл ---обратный ток крови из ЛЖ в ЛП во время систолы. Длительно компенсируется порок за счет усил работы ЛЖ—гипертрф—дилятация, затем и гипертф ЛП Давление в пол ЛП передается на лег вены—повыш в них давл---гипертф ПЖ.Клиника таже. При осм-ре-смещение влево верх толчка. Ослабл I тона, акцент II тонаверх- IIIтон, высл систол шум. При R- в передзадн проекции закругл 4-й дуги по лев контурусердца из-а гипертф и дилятации ЛЖ.Выбух 3-й дуги из/за увел ЛП. Лечение тоже по стажиям, делают сужение фиброзного кольца опорным кольцом, увел хорды, за счет этого происходит сопоставление створок клапана. Замена протезом при кальцинозе

3. Эхинококкоз печени: 2 формы: кистозная (гидатидная) и альвеолярная. Гельминтоз, характер. развитием эхин.кист в разл.органах. Этиология: личинка ленточного глиста в кистозн.стадии развития, чел.- промежуточн.хозяин. Патогенез: с водой, в тонк.кишку, внедряются ч/з кровь и лимфу, достигают печень и легкие. Морфо: стенка гидатиды состоит из внут.(герминативной) и наруж.(хитиновой) оболочек. Снаружи – фиброзная оболочка (реакц.организма). Герминативная оболочка образует зародышевые сколексы, секр.жидкость. Клиника: сначала бессимптомная, при больш.кисте тупые, ноющ.боли в пр.подреберье эпигастрии, опред-ся выпухание. Перкуторно-гепатомегалия. Пальпаторно-округлое образование. Общее состояние: аллерг.реакц., диария, при сдавление кишок – клиника непроходимости, сдавление сосудов-симптом портальной гипертензии. Диагн-ка: эпид.анамнез, эозинофилия, +реакц.Касони (введен-е жидк.э.пузыря), серология, обзорный рентген: высок.стояние диафрагмы; радиоизотопное иссл-е (накопл-е изотопа в кисте), узи, КТ. Ослож-е: желтуха, разрыв, нагноение кисты. Лечение: в завис-ти от размеров кисты – хирург.лечение: эхинококкэктомия – при мален.размерах кисты (удал-е кисты + хитиновая и фиброзная оболочки), чаще удал-ют кисту после предварит.пункции. после удал-е кисты фиброз.оболочку обраб-ют хлородом натрия и ушивают или тампонируют сальником. Можно проводить перицистэктомию (иссечение фиброз.капсулы).

Билет 25:

1.Остр.панкреатит – остр.забол-е возникающее в рез-те аутолиза ткани п.ж. ее липолит.и актив.протеолит ферментами. Чаще болеют люди взросл.возраста ж > м. Этиология: механ.факторы (нарушение оттока панкр.сока из-за блокады ампулы: камни, спазм.сфинктора Одди, дискинезия ДПК, травмы), нерогуморальные факторы (наруш-е жирового обмена, систем.заболев.сосудов), токсико-аллергич.(неумерен.потребл-е алкоголя). Патогенез: внутрипротоковая гипертензия, попадание секрета п.ж. интерстикции, аутолиз, некроз ткани, восполит.реакц., попадание токсич.продуктов аутолиза в кровь ДВС синдром. Классиф-я: оттечн.панкреотит, жиров.панкреонекроз, геморраг.панкреонекроз и смеш.панкреонекроз; по распр-ти: локальный, субтотальный, тотальный панкреотит; по течению: абортивный, прогрессирующий. Период болезни: период гемодинамич.наруш-й и панкреотогенного шока, в период функцион.недостаточ-ти внутр.орг. в период гнойн.осложн-й. Морфо: очаги некроза вокруг демаркац.восполение с сосудист.реакц., отек. Клиника: зависит от форм; боли в лев.половине эпигастрия, в спине прав.подреберье, тошнота, рвота, пульс учащен; при пальпации болезненность в эпигастр.области и левом подреберье, может опред-ся инфильтрат. Метеоризм: при тяж.форме реактивн.плеврит, клиника Шока.

2. Врожд-ые пороки сердца: Откр артериальн проток.Артериальн (боталлов), проток - сосуд, соед-й нач ч-ть нисх аорты с осн стволом или лев ветвью легоч арт-и. Этот сосуд необх плоду: вместе с овальн окном играет важн роль в эмбрион кр/обр-нии. После рожд-я ребенка проток закрыв-ся. В нек-х случаях (0,05-0,1 %) у новорожд-х этот сосуд ост-ся открыт и после рожд-я. Если сохр-ся откр >1-2 нед, то счит-ся пороком. В рез-те нал-я откр артер протока легкие б-го оказ-ся переполненн кровью, а ост органы получ ее недоста. Дети обычно худые, бледн, выглядят на 2-3 года моложе своих сверстников. Но встреч-ся и с норм разв-ем. Это б-е с узк протоком. В диагн-ке важн место заним аускульт картина - систоло-диастол, т.н. непрерывн "машинный" шум. Шум и дрож-е вызыв-ся струёй крови, непрер бьющей из аорты в легочн арт-ю. Эпицентр шума - 11-111 межреб слева от грудины. Др признак порока - низк диастол давл-е из-за больш оттока крови в легочн арт-ю из аорты во вр диастолы. Хар-р пульса - "быстрый" и "высокий". При R-иссл выявл-ся застой в лег-х, увелич-е лев жел-ка с-ца, легочн арт-и, аорты и их усил пульс-я. У мал детей можно ви-зуализир-ть функц-щий проток и с пом-ю допплера фиксир-ть нал-е потока крови. На ЭКГ - откл-е эл оси влево. В сомнит сл-ях - спец м-ды иссл-я - зондир-е с-ца, аортография, ангиокардиография. Осложн-я при ест теч-и: серд недост-ть, от кот-й погиб до 50%. Также легочн гипертензия. У 5-6% б-х встреч-ся тяж септич эндокардит. Это диктует необх-ть провед-я оперативн леч-я порока до разв-я этих осложн-й. Возможно леч-е мал детей консерват-но с пом-ю индометацина (0,1-0,5 мг/кг). Операт.леч-е: из левостор боков доступа. Арт проток выделяют, перевяз 2-мя лигатурами и прошив третьей. При легочн гипертензии поток пересекают. При двунаправленн сбросе крови (из-за лег гипертензии) аорт отв-е протока закрыв заплатой с клапаном. Дефект межпредс-ной перегородки возн-ет в рез-те недоразвития первичной или вторичной перегородки. Исходя из этого различают первичный и вторичный дефекты. Первичные дефекты распол-ся в нижн. части перегородки и сочетаются с расщеплением передне-внутренней створки митрал. клапана и реже – дефектом межжелуд-вой перегородки. Диаметр дефекта 1-5см. Вторичные дефекты межпредсердной перегородки встречаются наиб. часто (у 75-95 %). Выделяют центральные, высокие и низкие дефекты. У 30% больных вторичные дефекты сочетаются аномальным впадением правых легочных вен в правое предсердие. Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной перегородки обусловлено сбросом (шунтирование) артериальной крови из левого предсердия в правое. В среднем величина сброса составляет 8-10 л/мин и достигает иногда 15-20 л/мин. Особ-сть порока-позднее развитие легоч-ной гипер-тензии. ↑давления в легочной артерии идёт параллельно распр-нию морфол-их изменений легочных сосудов. Ауск-но во 2м межреберье слева систолич. шум, 2-й тон расщеплен. Rки: усиление легочного рисунка, значит-ное выбухание дуги легочнрй артерии и ув-ние правых отделов сердца. ЭКГ- деформация зубца Р, удлинение Р-Q, отклонение ЭОС вправо (при вторичном дефекте), при первичном-влево, признаки гипертрофии ПЖ, у 50% б-х- неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭХОКГ-лоцируется дефект перегородки. УЗИ и зондирование показано при сочетании дефекта с другими аномалиями сердца. 6-12 лет – оптимальный д/хирург-го лечения дефекта. Операция коррекции порока под гипотермией или с искусст-м кровообр-ем. Доступ ч/з ПП. Дефект до 2см ушивается, большого размера закрывается заплатой (заплата из перикарда-исп-ся модификация аутоперикардиального трансплантата, обладающий повы-ой прочностью, идеально тромборезистентна, являясь собственной тканью, остается иммуноинертной, устойчива к инфекциям). Деф-т межжел перегор.- белый порок Дефект чаще лок-ся в мембранозн, чем мышечн ч-ти м/жел перегор-ки. Происх-т сброс артер крови из лев жел-ка в прав, затем в малый круг кр/обращ-я. Величина сброса опред-ся размерами дефекта. Это привод к перегрузке прав жел-ка и его гипертрофии. Сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполн сосуды мал круга кр/обращ-я →легоч гипертензия. Давл-е в легочн арт-и станов-ся равным системному или >его. Развив-ся с-м Эйзенменгера. Направл-е шунта меняется. Сброс крови - справа налево. В больш круг кр/обращ-я начинает поступать венозн кровь→цианоз. Стойк легочн гипертензия привод к сердечн недост-ти. Клиника: одышка, ↑печени, гипотрофия, быстр утомляем-ть, блед-ть кожн. покр, задержка в физич. Разв-и, б-ют респират-ными заб-ми, асимметрия груд. клетки за счет сердечного горба. В 3-4 межреб-е слева – грубый систолич. шум, проводящийся вправо и межлопаточное простр-во. При нарастании легочной гипертензии и умен-нии сброса шум становится короче и может исчезать, появл-ся цианоз; во 2ом межреб-е слева – диастол-ий шум, что свид-вует о присоед-нии относит-ой недост-сти клапана легочной артерии. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. В поздних стадиях с высокой легочной гипертензией ЭОС отклоняется вправо, призн гипертрофии прав жел-ка. R-ки: признаки ув-ния кровотока в малом круге кр/обр-ния: усил легочн. рисунок, расширены ствол легочн арт-и и ее ветви, ув-ны оба жел-ка и лев предс-е. При катетериз-и лев. жел-ка опр-ют поступ-е контр-го в-ва ч/з дефект в прав жел-к и легочн. арт-ю, насыщ-е крови О₂. ЭхоКГ: визуализир-ся и м.б измерен дефект. Леч. хир, оп-ция д.б. выполн до появл-я синдрома Эйзенменгера, при кот-м опер закр-е дефекта неэфф-но → недост-сть прав жел-ка с летальным исх. Операт. закрытие дефекта м/желуд перегор в условиях искусств- го кр/обр-я и кардиоплегии. Доступ чаще ч/з разрез стенки правого предсердия, реже – желудочка. Порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой.

Альвеококкоз: Алъвеококкоз — тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы. Возбудители альвеококкоза — личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis, a также Echinococcus vogeli и Ech. oligarthrus. Половозрелая форма Ech. multilocularis — цестода, состоящая из головки, шейки и 2-6 члеников. Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30—50 лет). Иногда заболевания многие годы протекает бессимптомно (доклиническая стадия), что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную

стадию заболевания. В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией, ускорение СОЭ. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию.

Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100—110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35—60%. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн-Геноха. В стадии осложнений чаще всего

развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях. В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Лечение. Радикальным методом лечения является резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). При невозможности проведения радикальной операции применяют следующие оперативные вмешательства: удаление основной массы узла с оставлением его фрагментов в области ворот печени, наруж­ное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла про-тивопаразитарных препаратов, криодеструкция остатков неудаленного па­разита жидким азотом. Паллиативные операции продлевают жизнь боль­ного, улучшают качество жизни. В последние годы рекомендуют химиотерапию мебендазолом и его про­изводными (альбендазол), с помощью которого удается добиться сущест­венного продления жизни больных, даже при невозможности удаления по­раженного участка печени хирургическим путем.

Билет 26:

1. Клиника остр. панкреатита: зависит от форм; боли в лев.половине эпигастрия, в спине прав.подреберье, тошнота, рвота, пульс учащен; при пальпации болезненность в эпигастр.области и левом подреберье, может опред-ся инфильтрат. Метеоризм: при тяж.форме реактивн.плеврит, клиника Шока. На животе пятна в области пупка. В крови повышение билирубина (при наруш-и функции печени, сниж-е белка, увел-е лейкоцитов, СОЭ, ацетоз, гиперкалиемия, сниж-е кальция, повыш-е эмилазы или липазы в крови). УЗИ – позволяет установить этиологию и степень морфол.изменений: участки пониж-ой эхогенности или полн. отсутсв. эхо сигн. Рентген, конкременты, КТ, ФГДС. Осложнения: гиповолемич.шок, ОПН, плевролегочн.ослож-е, печен.недостат-ти, абсцессы, свищи, кровотечения. Показания к операт.лечению: неуверен-ть в диагнозе; при установл.диагнозе остр.панкреатит билиарного происх-я, при локал.панкреонекрозе и инфицир очагов некроза, при панкреатогенном перитоните,при отсутствии улучшения сост. при наличие абсцессов в брюшн.полости. Цель: удал-е некротиз.участков, дренирование при наличие перитонита. При выраженном очаговом панкрионекрозе + перитонит – лапаротомия и этапн.лаваж. Для лучш.осмотра и дренирования п.ж. производит продольн.разрезы по верх.и ниж.краям, выделение тупым путем железы осмотр укутывания сальником. При огранич.некрозе хвоста – дистальная резекция, при тотальн. панкреонекрозе – панкреатодуоденэктомия. При наличия камня в ж.п. – удаление ж.п. холедохотомия, удал-е камней, дренирование, папиллотамия.

2. Стенозы: Рубцовый стеноз привратника: а). функциональный - устраняется приемом холинолитиков; б). органический - в 1% случаев. Требует хирургического лечения. Преобладает не болевой синдром, а желудочная диспепсия. Необходимо повторное ( через 6 часов) исследование с барием. Может быть и ложный органический стеноз, обусловленный воспалительным инфильтратом вокруг язвы. При этом достаточно провести противоязвенную терапию и стеноз исчезает. Стадии стеноза: I стадия – компенсация: эпизодическая рвота из-за задержеки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня. II стадия – субкомпенсация: постоянное чуство тяжести, ежедневная рвота, рвотные массы содержат пищу, съеденныю накануне. III стадия – декомпенсация: выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом. Диагностика: клинич., рентген: 1: расширен.желудок, усил-е его перестальтике, сужение пилородуоденальной зоны, эвакуация до 6-12 часов; 2: желудок расширен, перестальтика ослаблена п/д зона сужена, эвакуация до 24 часов; 3: желудок растянут, переполнен натощак, эвакуация больше 24 часов. ФГДС: 1: 1-0,5см; 2: 1-0,3см; 3: сужение полное. В крови признаки обезвоживания, алколоз. Лечение: противоязвен.лечение: 1 степень – операц.после 5-7 дней противоязв.терапии, 2-3 степень – нормализация состояния парентеральное питание, коррекция ВЭБ, противоязв.лечение асперация желудочн.содержимого ч/з зонд; хирург.лечение: 1-я -селективная проксимваготомия, 2-3 –я степень – пилоропластика, дуоденапластика, резекция желудка.

3. Опухоли печени: злокачественные: первичный рак печени, чаще рак развивается на фоне хронических заболеваний печени (цирроз, гемохромотоз, амебиаз). Макро: плотный белизоватый узел, гистгепатоцеллюлярный рак, халангиоцеллюлярный рак, развивается из эпителия внутрепеченночн.желчных протоках. Клиника: общие симптомы, в поздних стадиях тупые боли в прав.подреберье, гипертермия, гепатомегалия, асцит, желтуха. Диагностика: УЗИ, КТ, лапароскапия + биопсия, в крови фетопротеин. Осложнения: кровотечение из узла, нагноение, распад опухоли, асцит, желтуха. Лечение: радикальная операция: сегмент эктамия, лобэктамия, гемигепатэктамия. Нужно сочетать операц.с химиотерапией (ч/з печеночн.артерию и пупочн.вену). Применяется гепатэктамия + прансплонтация печени. Саркома мелонома. Вторичные опухоли являются метастазами злокачествен.опухолей друг.органов.

Билет 27:

1. Консерв. лечение панкреотита: Терапия с учетом этиологии заболевания и его тяжести, клинического течения. Базисная терапия: снятие боли (избегать применение морфина), голод, при появлении признаков непроходимости – назогастральный зонд инфузия (гемодез альбумин), парентеральное питание (глюкоза с инсулином и жировая эмульсия), коррекция баланса электролитов. Для угнетения секреторной деятельности п.ж.: голод, антоциды, ранитидин, холинолитики. Ингибиторы протеолетических ферментов, контрикал, гордокс. Перетониальный лаваж. Для улучшения микроциркуляции: реополиглюкин, гепарин. Антибиотики широк.спектра действия. При скоплении экссудата в плевральной полости-пункция.

2. Тетрада Фалло. Относится к порокам синего типа. Встр-ся в 10-15% среди врож-х пороков с-ца.Морфол-ми компонентами явл-ся высокий дефект м/желуд-й перегородки, стеноз устья легочного ствола(подклапанный, клапанный, сочетание их, гипоплазия основного ствола,атрезия ЛА и ее стеноз), смещ-е устья аорты вправо и гипертрофия ПЖ. Нар-я гемодинамики обуслов-ны умен-ем легочного кровотока, наличием дефекта и сбросом крови справа налево и нараст-м артер-й гипоксемии. Клиника 4-я стадии: 1-относ-го клин-го благополучия (4-6 нед от рожд-я)-позднее закрытие боталлова протока, физиол-й постэмбрион-й полиглобулией, низким уровнем основного обмена. 2-«серых приступов» от 2 до 9 мес жизни. Возникают гипоксич-е кризы, кратковрем-я потеря сознания, судороги. Они непродол-ны, повт-сядо 20-25 раз в сутки, очень часто приводят к гибели. 3-«синих приступов». Нач-ся в 9-12 мес до 2-5 лет. Кол-во приступов умен-ся, но они продолж-е, м.б. гемипаралич, постоян-й цианоз. К 2 г. «барабанные палочки», к 3 г. ув-ся гематокрит и возникает тромбоцитопения. 4-«стабилизации». Наст-т после 3-5 лет. Приступы уреж-ся, максим-й цианоз, одышка в покое, ребенок принимает позу на «корточках». Ауск-но: систол-й шум слева от грудины в 3-4 межреберье, 2-й тон ослаблен на легочной артерии или отсут-т, укорочение 1-го тона на верхушке с-ца. М. разгран-ть 2 шума-в месте стеноза легоч-й артерии и дефекта перегородки. ЭКГ-правого типа, возмо-жна блокада правой ножки пучка Гиса. Рентг-ма-с-це имеет форму деревянного башмачка(западение контура с-ца на ур-не дуги ЛА, расш-е восх-й части и дуги аорты), сосуд-й рисунок легких беден. Катетериз-я-равное давление в ПЖ и ЛЖ, катетер ч/з дефект проникает в восх-ю часть аорты. Ангиокардиография из ПЖ-позволяет установить форму стеноза выходного тракта ПЖ. Прогноз серьезен. Лечение: паллиативное(налож-е аортолегочных анастомозов-внесерд-но) и радикальное в усл-х искус-го кровообр-я и кардиоплегии до 5 лет(внутрисер-я пластика на открытом с-це, дефект м/жел-й перегородки закрывают заплатой, при клап-м стенозе-вальвулотомия, при инфундибулярном стенозе-инфундибулэктомию, при гипоплазии выход-го отдела ПЖ- пластика его заплатой).

Коарктация аорты – врожд. суж-е в обл перешейка аорты ниже места отхожд-я от нее лев подключ арт-и. Этиол и патог-з: неправильн слияние аортальных дуг в эмбр периоде. Осн признак порока - артериальн гипертония верхн ½ тул-ща и гипотония с недостат-тью кр/снабж-я нижн ½ тела. Ведущ симптом - гипертензионн синдром. Он обусловл компенсаторн мех-мами (↑ударн и минутн объемов с-ца, гипертроф миок-да лев жел, расшир-е сети коллатералей). При дост коллатер кр/токе в нижн ½ тела поступ дост кол-во крови (т.е. у детей возможно отс-е выс артер гипертензии, в п-д полового созрев-я АД резко ↑). Б-х беспок-т гол боль, шум в ушах, носовые кр/теч-я. Со стор н/к вследствие недостат-ти кр/снабж-я - зябкость, утомляемость, похолад-е. Измер-е АД на верхн конеч-тях обнаруж-ет выс цифры - до 200 мм рт.ст. и выше. На н/к - резкое ослабл-е или отс-е пульсации на ногах. На ЭКГ призн гипертрофии и перегрузки лев жел-ка. R-призн: аортальн конфигур-я с-ца, «зарубка» аорты на месте коарктации. Нередко проявл-ся «узуры» на ребрах. Аортография позвол оценить степ и протяж-ть суж-я аорты. Операт леч-е показ при наличии градиента на месте суж-я аорты 40 мм рт.ст. и >. Опер-я выполн-ся под общ обезбол-ем с управляемой артериаль гипотонией. Виды операт вмешат-в: резекция аорты с анастомозом «конец в конец», истмопласти-ка прям (иссекают продольно сшивают поперечно) и непрям (в отверстие вшивают заплату), протезир-е, шунтир-е. Наилучш рез-ты дает операция резекции коарктации аорты с анастомозом конец в конец. Но её выполн- в ранн детск возр чревато разв-ем рекоарктации из-за отсут-я роста аорты на ур-не анастомоза. При умеренно выраж коарктации легко выполнима операция непрям истмопластики.

3. Печеночноклеточный рак. Первичный рак печени, чаще рак развивается на фоне хронических заболеваний печени (цирроз, гемохромотоз, амебиаз). Макро: плотный белизоватый узел, гистгепатоцеллюлярный рак, халангиоцеллюлярный рак, развивается из эпителия внутрепеченночн.желчных протоках. Клиника: общие симптомы, в поздних стадиях тупые боли в прав.подреберье, гипертермия, гепатомегалия, асцит, желтуха. Диагностика: УЗИ, КТ, лапароскапия + биопсия, в крови фетопротеин. Осложнения: кровотечение из узла, нагноение, распад опухоли, асцит, желтуха. Лечение: радикальная операция: сегмент эктамия, лобэктамия, гемигепатэктамия. Нужно сочетать операц.с химиотерапией (ч/з печеночн.артерию и пупочн.вену). Применяется гепатэктамия + трансплантация печени.

Билет 28: