21. Лечение пузырчатки

Для лечения пузырчатки применяют гормоны, например, преднизолон внутрь и на область поражения местно - бетаметазон. Пузырчатка является одним из немногих заболеваний, при которых назначение гормонов производится по жизненным показаниям, а существующие противопоказания в этих случаях становятся относительными. Прекращать прием гормонов или снижать их суточную дозу рекомендуют весьма осторожно и постепенно. Так, при лечении пузырчатки по мере наступления явного улучшения суточную дозу гормона постепенно снижают, примерно 1 раз в 4-5 дней на 2,5-5 мг преднизолона до тех пор, пока не будет достигнута минимальная поддерживающая эффективная доза гормона, введение которой обеспечивает ремиссию заболевания. Комбинированное применение цитостатических препаратов, иммуносупрессивных (сандиммун) препаратов с гормонами позволяет в более короткие сроки и при меньших суточных дозах гормонов добиться хороших результатов в лечении пузырчатки. Азатиоприн применяют в 2-4 приема за сутки в комбинации с гормонами. Метотрексат применяют 1 раз в неделю. Сандиммун для лечения больных истинной пузырчаткой применяют в комплексе с гормонами, причем суточная доза гормонов при этом уменьшается в 3-4 раза и соответствует 25-50 мг преднизолона. Первые 2 дня для оценки переносимости препарата сандиммун назначают в половинной дозе, в последующем суточную дозу разделяют на 2 приема, утром и вечером с интервалом 12 часов. Снижение суточной дозы сандиммуна начинают после заживления имеющихся изъязвлений. Полное очищение кожных покровов не должно считаться окончательной целью лечения. После достижения ремиссии больному далее следует принимать минимальную эффективную поддерживающую дозу сандиммуна, которая должна подбираться индивидуально. В такой дозировке препарат можно длительно (2-4 месяца) использовать в качестве поддерживающей терапии. Для дополнительного лечения пузырчатки успешно применяют методы очищения крови - гемосорбция, плазмаферез. Эффект гемосорбции объясняется возможностью удаления иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов и других болезнетворных компонентов. Гемосорбцию можно проводить пациентам, имеющим тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз, атеросклероз и др.). Плазмаферез - переливание плазмы с интервалом 7-14 дней. При каждой процедуре удаляется от 500 до 2000 мл плазмы и взамен ее вводится свежая плазма донора или плазмозаменитель. Таким образом происходит удаление из крови больных пузырчаткой циркулирующих иммунных комплексов. Фотохимиотерапия: сущность метода заключается в инактивации клеток крови с помощью G-метоксипсоралена в сочетании с ультрафиолетовым облучением клеток крови и повторным введением их в кровяное русло. Результативность метода высока за счет очищения крови от токсичных веществ, иммуноглобулинов.

Для профилактики нарушений электролитного баланса применяют препараты калия, кальция

22. Герпетиформный дерматит Дюринга (ГДД) - это хроническое аутоиммунное заболевание с наличием IgA-антител против структурных компонентов дермальных сосочков вблизи базальной мембраны. По современным представлениям, ГДД является полиэтиологическим синдромом, развивающимся у лиц, страдающих изменением тонкого кишечника с нарушением процессов всасывания преимущественно белков злакового происхождения, т.е. синдромом мальабсорбции - глютен-чувствительной энтеропатией (ГЧЭ) и последующим формированием иммуноаллергических реакций. Отмечаются жалобы на зуд, жжение и болезненность в очагах поражения. При осмотре обнаруживаются высыпания, характеризующиеся истинным полиморфизмом. Среди первичных элементов можно выделить:

1) уртикароподобные эритематозные элементы, которые, сливаясь или группируясь, образуют различные очертания и фигуры; 2) напряженные пузырьки на отечном эритематозном основании, имеющие выраженную тенденцию к группировке и герпетиформное расположение. Вскрываясь, они образуют эрозии на отечном фоне, по периферии которых видны обрывки покрышек пузырьков. На поверхности эрозий образуются корки, под которыми быстро наступает эпителизация, оставляя нередко очаги гиперпигментации; З) напряженные пузыри диаметром 0,5-2 см на фоне вышеописанных элементов. Слизистые оболочки полости рта у взрослых поражаются редко, но в детском возрасте они нередко вовлекаются в патологический процесс. У детей также чаще появляются пузырные элементы и в меньшей степени наблюдается группировка сыпи. Стеаторея у больных ГДД, как проявление ГЧЭ, наблюдается сравнительно редко. Лечение. Основным средством терапии герпетиформного дерматита являются препараты диаминодиафенилсульфона (ДДС), по 0,05–0,1 г 2 раза в день, циклами по 7 дней с одно-двухдневными перерывами. Затем постепенно вырабатывается поддерживающая доза. При непереносимости ДДС рекомендуется сульфапиридин (1,0–1,5 г в сутки). местно - анилиновые красители, мази с кортикостероидами (элоком, дипросалик и др.).Целесообразна диета с ограничением продуктов, богатых глютеном, ограничение соли и исключение продуктов, в которых предполагается наличие йода (сосиски, морская рыба и т. п.).

23. Красный плоский лишай, Lichen ruber planus– кожное заболевание, поражающее чаще людей в возрасте 30-60 лет, преимущественно женщин, и характеризующееся появлением мелких лихеноидных папул, ониходистрофией. В основе возникновения красного плоского лишая лежат нарушения иммунитета. Под влиянием провоцирующих факторов (психоэмоциональный стресс, травма в широком смысле слова – механичеcкая, химическая, лекарственная; гормональные и обменные нарушения) повышается чувствительность и восприимчивость клеток кожи к болезнетворному воздействию. Известно, что иммунные нарушения контролируются генетическими механизмами. В настоящее время накоплены данные о наследственной предрасположенности к красному плоскому лишаю. Описаны случаи семейного заболевания этим дерматозом, болеют чаще родственники во втором и третьем поколении. Из множества причин красного плоского лишая можно выделить 3 основные группы: Инфекция, химические, лек. в-ва бытового и профессионального характера; собственные биологически активные вещества, возникающие при стрессовых ситуациях, заболеваниях внутренних органов; мутантные клетки Классификация красного плоского лишая

типичная форма красного плоского лишая – многоугольные бляшки характерного розового цвета с лиловым оттенком; Гипертрофическая форма красного плоского лишая – крупные узелки и бляшки с бородавчатой поверхностью; Атрофическая форма красного плоского лишая – с гиперпигментацией или без нее; Буллезная форма красного плоского лишая представлена в виде подкожных пузырей; Эритематозная форма красного плоского лишая – распространенная форма с покраснением кожи. По течению красный плоский лишай может быть острым (продолжается до 1 месяца) или подострым (продолжается до 6 месяцев) и длительно протекающим (более 6 месяцев). Проявления красного плоского лишая Поражение слизистых оболочек (чаще полости рта) встречается у большинства больных с высыпаниями на коже или существующее изолированно; внешним проявлением могут быть бляшки, покраснение, пузыри или язвочки. Изменения ногтей отмечаются у 12–20% больных, они бывают при всех формах красного плоского лишая, но наиболее тяжелые поражения возникают при распространенных формах (буллезная и эрозивно-язвенная). Ногтевые пластинки при этом деформируются в виде продольных гребешков, канавок, бороздок, поверхность ногтя становится бугристой, появляется срединная трещина, пластинка истончается, вплоть до полного исчезновения. Часто высыпания сопровождаются интенсивным зудом. Диагностика красного плоского лишая не представляет больших затруднений, т. к. почти всегда удается обнаружить типичные бляшки многоугольной формы с характерным цветом, гладкой поверхностью, пупкообразными вдавлением, поперечной исчерченностью. Множественные высыпания склонны к группировке и локализуются в "излюбленных" местах: преимущественно на сгибательных поверхностях предплечий, в локтевых сгибах, подмышечных впадинах, нижней части живота, на пояснице, внутренней поверхности бедер, половых органах и голенях. Для уточнения диагноза производят биопсию кожи. Лечение учитывать условия, способствующие появлению болезни. При этом необходимо устранить факторы риска – бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ. В качестве основной терапии назначают гормоны в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин). При наличии выраженного зуда показаны успокаивающие средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда, а также антиаллергические препараты (тавегил, кларитин, телфаст и др.).

На обменные процессы благоприятное действие оказывает витаминотерапия. Витамин А влияет на деления клеток кожи (суточная доза для взрослых – 100 000 МЕ). Производные витамина А (тигазон, неотигазон, этретионат) уменьшают выраженность воспаления и нормализуют процессы деления клеток. Более эффективны производные витамина А при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Суточная доза составляет от 25 до 50 мг, лечение продолжается 2–3 недели. Применяются также аналоги витамина А – каротиноиды (например, феноро). Витамин Е (aльфа-токоферола ацетат) позволяет при комплексном лечении гормонами снизить суточную дозу и сократить сроки гормональной терапии. При хроническом рецидивирующем течении красного плоского лишая показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей (например, цито-Мак, актовегин). Наружное лечение красного плоского лишая аппликациями гормональных мазей, растворами и смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами применяют при интенсивном зуде. Крупные бляшки разрушают путем криодеструкции (замораживания) или электрокоагуляции (прижигания). Язвенные очаги лечат заживляющими средствами (солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника). Из методов нелекарственной терапии красного плоского лишая заслуживает внимания фототерапия (ультрафиолетовое облучение). Имеются сообщения о лечении больных красным плоским лишаем лазером. Используется терапия красного плоского лишая с применением средств, влияющих на иммунную систему (реаферон, интерлок, неовир, ридостин). Неовир 12,5% назначают внутримышечно по 2 мл 1 раз в 2–3 дня, на курс 5 инъекций, ридостин – по 2 мл через 2 дня на 3-й, всего 4 инъекци

24. Псориаз — аутоиммунное кожное заболевание, распространённый хронический дерматоз, поражающий кожу, иногда ногти и суставы. Не заразен. Симптомы. Проявления псориаза — папулы, несколько возвышающиеся над поверхностью кожи, розово-красного цвета, сверху покрыты серебристыми чешуйками, которые легко отпадают при поскабливании. Папулы имеют тенденцию к слиянию в более крупные бляшки. Типичным для псориаза является зуд. Папулы чаще всего располагаются на коже локтей, коленей, голеней, ягодиц, на волосистой части головы, часто появляются и в тех местах, где кожа травмирована. Однако нарушения могут быть практически в любом органе. Формы псориаза. В зависимости от клинических особенностей выделяют несколько форм псориаза. Экссудативная форма нередко развивается у больных сахарным диабетом; при ней выражены отечность и яркость псориатических папул, на их поверхности образуются чешуе корки желтоватого цвета (вследствие пропитывания их экссудатом). При крайней выраженности этого процесса формируются мелкие полости, содержащие стерильный экссудат (пустулезный псориаз, который относят к тяжёлым разновидностям заболевания). Ладонно-подошвенная форма заболевания характеризуется преимущественным поражением ладоней и подошв, кожа которых краснеет, грубеет, покрывается трещинами и чешуйками. По краю ладоней и подошв обычно видны четкие очертания псориатических бляшек. При себорейной форме поражена преимущественно волосистая часть головы, где в течение многих лет может локализоваться патологический процесс, не переходя на другие участки кожного покрова, причем клиническая картина напоминает себорею, отличаясь от нее резкими границами поражения с выходом на гладкую кожу лба, заушных областей, шеи. Наиболее тяжелыми формами заболевания являются псориатическая эритродермия (хотя ограниченная эритродермия может даже являться первым манифестным симптомом) и артропатический псориаз. При псориатической эритродермии патологический процесс охватывает весь (или почти весь) кожный покров. Кожа становится натянутой, грубой, инфильтрированной, красного цвета, с обильным крупно- и мелкопластинчатым шелушением на поверхности. Увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляется субфебрильная температура, нарушается общее состояние больных (невротические расстройства, зуд, слабость, нарушение сна, аппетита и др.), наблюдаются изменения со стороны крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, сдвиги в белковых фракциях и др.), мочи (появление белка). Развитию эритродермии способствует нерациональная, раздражающая терапия прогрессирующей стадии псориаза. Артропатический псориаз характеризуется поражением преимущественно мелких суставов (межфаланговых, лучезапястных, голеностопных, межпозвоночных и др.) по типу артралгий или артро-патий, сопровождающихся резкими болями и припухлостью суставов, ограничением их подвижности и деформацией. Рентгенологически выявляют поражение суставов, которое может сочетаться с поражением кожи или быть самостоятельным в течение ряда лет. При всех формах псориаза возможно поражение ногтей в виде «истыканности» ногтевых пластин (феномен наперстка), их помутнения или утолщения (вплоть до онихогрифоза). При псориазе может страдать не только кожа, но и суставы. Развивается так называемая псориатическая артропатия (псориатический артрит). Артрит может возникнуть в любом суставе, наиболее часто — в суставах пальцев рук. Для него характерно поражение всех суставов одного или нескольких пальцев. Пальцы утолщены, имеют багровую окраску, отмечается боль. Со временем, при прогрессировании процесса наступает деформация суставов, их неподвижность. В крайне тяжёлом случае (если запускать псориатический артрит).Поражение может привести к деформаций сразу к нескольким суставов одновременно: шей, логтей, пальцы ног и коленных суставов Этиология. Причины псориаза до сих пор точно не выявлены. По одной из теорий псориаз — наследственное заболевание, однако не выявлен ген, которым он передаётся. По мнению ученых, псориаз может возникнуть из-за эндокринных нарушений, изменений в имунной системе больного, нарушений обмена в-в, различных неврозов и стрессов. В настоящее время механизмы таких полиэтиологических заболеваний интенсивно расшифровываются, с учётом конкретных обстоятельств (геном человека, образ жизни, характер питания, экологические факторы и т.д.) Патогенез. Псориаз — полиэтиологическое заболевание. По мнению В. Н. Шилова, псориаз — это обычный воспалительный процесс, но в необычных условиях генетически детерминированной высокой активности систем антиокислительной защиты клеток и повышенной экспрессии рецепторов программируемой клеточной гибели (рецепторов апоптоза). Согласно разработанной концепции редокс-регулирования структурных процессов, необходимым условием реализации пролиферативного потенциала клеток является гипоксия. Режим гипоксии и высокая антиокислительная активность обеспечивают не только стимуляцию процессов деления клеток, но создают условия защиты ДНК размножающихся клеток от деструктивного действия кислорода и его активных форм. В связи с этим, воспаление, как реакцию ткани на повреждение, следует рассматривать как процесс перевода зоны повреждения на режим циркуляторной гипоксии, режим активной пролиферации. В то же время изначально высокая активность систем антиокислительной защиты (что характерно для больных псориазом) обеспечивает необычайно высокий темп размножения клеток эпидермиса. У больных псориазом клетки базального слоя эпидермиса делятся в 30 раз быстрее, чем в норме. Это приводит к тому, что не успевшие пройти дифференцировку кератиноциты выталкиваются нижележащими слоями усиленно размножающихся клеток базального слоя наружу, под апоптическое действие кислорода, запускающего реакцию их преждевременной гибели и формирования дефектного рогового слоя. Дефектный роговой слой эпидермиса становится тем окном, через которое постоянно идет запуск воспалительного (псориатического) процесса, вовлекающего в свою орбиту все новые и новые участки кожного покрова, а также разнообразные органы и системы, создавая условия для генерализации псориатического процесса. В то же время, усиленные процессы размножения клеток обеспечивают ускорение заживления внутренних повреждений и обеспечивают защиту от онкологических заболеваний. Высокий уровень антиоксидантной защиты гарантирует защиту от радиационного поражения и ультрафиолетового излучения. Лечение псориаза — длительное, часто требуется индивидуальный подбор терапии для конкретного больного, так как не все лекарства действуют одинаково эффективно на всех больных. Лечение, как правило, комплексное. Проводится амбулаторно, в дерматологическом или терапевтическом (ревматологическом) стационаре, в зависимости от клинической формы и стадии процесса. Показанием к госпитализации являются прогрессирующая стадия обычного псориаза, пустулезный и эритродермический псориаз, псориатический артрит в периоды обострении. До назначения лекарственных препаратов необходимо обследовать больного для выяснения нарушений обмена веществ (жирового, углеводного), состояния нервной, эндокринной, иммунной систем. Анализ механизмов развития псориаза свидетельствует, что основные проблемы больных связаны со снижением интенсивности процессов свободнорадикального окисления, поэтому нормализация их уровня — основной путь в лечении этого дерматоза. Огромное значение в лечении псориаза имеет диетотерапия. Рекомендуется исключить прием алкоголя, диета с ограничением поваренной соли, экстрактивных веществ. Также рекомендовано исключить из рациона газированные напитки, блюда, содержащие животные жиры, острые продукты. Методы стимуляции перекисного окисления липидов (ультрафиолетовое облучение, СВЧ-излучение, фотохимиотерапия, фотогемотерапия, пиротерапия, гипербарическая оксигенация, аэроионотерапия и др.) давно и широко применяются в клинической практике. Стимуляция окислительных процессов занимает ведущее место также в профилактике рецидивов заболевания. Используемые в клинической практике витаминотерапия (особенно витамины группы В), рациональная физическая нагрузка и нормализация режима труда и отдыха благотворно влияют на пациентов. Улучшение кровотока автоматически снижает рост клеток и помогает заживить кожу. Хорошим дополнением к противорецидивному лечению является санаторно-курортное лечение с приёмом радоновых и сероводородных ванн.

25. Дерматит – это воспаление кожи, возникающее под воздействием непосредственного внешнего воздействия раздражителя физической или химической природы. К физическим раздражителям дерматита относят механические агенты ( например, давление, трение), действие высокой (ожоги) и низкой (ознобление, отморожение) температуры, солнечную инсоляцию, электрический ток. Химическими раздражителями дерматита являются кислоты, щелочи, соли некоторых кислот. Все внешние раздражители разделяют также на безусловные и условные, или аллергены. Безусловные, или так называемые облигатные, раздражители всегда и у всех людей при воздействии на кожу вызывают дерматит. К ним относятся крепкие кислоты и щелочи, вода температуры выше 60°С и др. Условные раздражители, или аллергены, вызывают дерматит лишь у некоторых людей, которые обладают повышенной чувствительностью к этим веществам. Дерматиты, возникающие под воздействием безусловных раздражителей, называются простыми, искусственными или артифициальными дерматитами, а вызванные условными, факультативными раздражителями, т. е. аллергенами, — аллергическими дерматитами. ерматит включает в себя различные заболевания: угревая сыпь, прыщи, перхоть, экзема, таксидермия (токсикодермия), аллергический дерматит, себорейный дерматит, периоральный дерматит и т.д. Различают 3 стадии:

Острая (Микровезикульная или макровезикульная) — возникает сразу после контакта с раздражителем и исчезает после прекращения контакта. Подострая (корковая или чешуйчатая) Хроническая (Аконтотическая) — возникает при периодических контактах с раздражителем в течении долгого времени. Первичные элементы — папулы, везикулы, отёки, бляшки. Вторичные элементы — трещины, корки, чешуйки. Симптомы большинства дерматитов: Воспалительное покраснение, Отёчность, Зуд, Жжение, Повышение температуры кожи в месте воспаления ощущение жара в месте воспаления появление волдырей, пузырей. Простой контактный дерматит Проявляется немедленно или вскоре после контакта с раздражителем. Площадь поражения соответствует площади контакта. Вызывают: безусловные раздражители (давление, температурные, кислотные и щелочные воздействия, трение, растения (крапива).

26. Токсикодермии - заболевания, относящиеся к группе аллергических болезней. Аллергические болезни - это группа заболевания, в основе развития которых лежит иммунная реакция, вызывающая повреждение органов и тканей; возникает в результате действия экзогенных аллергенов. Также есть аутоаллергические болезни - суть их такова же, но в результате действия аутоаллергенов. Неинфекционные аллергены пыльца растений, шерсть животных, лекарственные препараты, белковые препараты (плазма, альбумин и продукты питания 2. Инфекционные аллергены: вирусы бактерии грибыо этиологическому фактору. Лекарственная (медикаментозная) токсикодермия. Препараты: антибиотики, сульфаниламиды, витамины (группа В, РР, С и др.), новокаин, риванол, фурациллин, сыворотки, гамма-глобулины, продукты сыворотки крови (лидаза и т.д.). Очень важно учитывать путь введения препаратов: перорально, внутримышечно, внутривенно, через клизму, ингаляционно, всасывание через кожу. Самые опасные пути для развития токсикодермии - ингаляционные и перкутанные. Внутривенное введение - самый благоприятный путь. Чаще болеют женщины, что связано с перекрестной сенсибилизацией (так как женщины часто используют в быту косметику, синтетические моющие средства и т.д.). Пищевая токсикодермия. Каждый день человек с пищей употребляет более 120 аллергенов, с этим связано понятие идиосинкразия - индивидуальная непереносимость аллергена (в частности, пищевого). Профессиональная токсикодермия. Производственные аллергены - кобальт, никель, хром. Аутоинтоксикационная токсикодермия. связана с накоплением аутоаллергенов, возникает у лиц с патологией ЖКТ (гастрит, гастродуоденит, панкреатит и др.).

По степени тяжести. Первая степень (легкая). Жалобы: на незначительный зуд кожи, высыпания: крапивница, эритематозные пятна, узелки. Общее состояние нарушается. В течение нескольких дней после отмены препарата наступает выздоровление. Вторая степень (средней тяжести). Сопровождается зудом кожи, может быть подъем температуры тела до субфебрильных цифр. Может быть крапивница, эритема, узелки, везикулы, единичные пузыри. Наблюдаются изменения в клиническом анализе крови: эозинофилия до 10-15%, ускоренное СОЭ до 10-20 мм/ч. Третья степень (тяжелая). Сопровождается нарушением общего состояния в виде подъема температуры до 40, интоксикации в виде тошноты, рвоты. Высыпания генерализованные, крапивница в виде отека Квинке, эритродермия, тяжелые буллезные формы (синдром Лайелла), анафилактический шок. Могут быть тяжелые йододерма, бромодерма. Наблюдается эозинофилия до 20-40%, СОЭ до 40-60 мм/час. В процесс могут вовлекаться внутренние органы. Надо сказать, что токсикодермия описана на все лекарственные препараты, кроме глюкозы и физиологического раствора. Синдром Лайелла. Описана в 1956 году Лайеллу, оно говорил тогда о 100% летальности, сейчас летальность 40-50%. Синоним - буллезный эпидермальный некролиз, некротический эпидермолиз. Часто осложняется септическим состоянием. Это острая молниеносная форма токсикодермии, возникает по цитотоксическому типу. Патоморфология: некроз эпидермиса, акантолиз, эпидермолиз. Отслойка эпителия. Отек дермы, скопление в ней лимфоцитов, нейтрофилов. Заболевание протекает с интоксикацией, температура до 40. Начинается остро с появления геморрагических пятен, которые растут по периферии и сливаются между собой. Затем образуются поверхностные пузыри, быстро идет отслойка эпидермиса, пузыри превращаются в эрозии. Поражается вся кожа и слизистые. Быстро присоединяется инфекция. Лечение отмена препарата. Дезинтоксикационная терапия (гемодез, сорбитол, 30% раствор тиосульфата натрия, препараты кальция, антигистаминные средства). При синдроме Лайелла жидкость вводят внутривенно до 2 л / в сутки и более, введение контрикала, назначение глюкокортикостероидов, по жизненным показаниям. Преднизолон 180-300 мг/сут, лучше внутривенно.

28. Истинная экзема развивается вследствие повышенной чувствительности к разным аллергенам. Чаще всего болезнь поражает конечности и лицо, однако может быть и на других участках кожи. На фоне отека, покраснения кожи при экземе образуется множество мелких, склонных к группировке пузырьков, при вскрытии которых образуются точечные эрозии, из которых на поверхность выступают капельки жидкости, – это называется мокнутием. Оно сменяется образованием узелков, корочек и чешуек, а при продолжительном процессе (более полугода) – уплотнением и утолщением кожи, усилением кожного рисунка. Процесс симметричный (обе кисти, обе щеки и т.п.), границы очагов нечеткие. Воспаление, как правило, сопровождается сильным зудом и жжением. Течение хронической экземы имеет сезонный характер, обострения наступают, как правило, осенью и зимой. Разновидностью истинной экземы является так называемая дисгидротическая с преимущественным расположением сыпи на коже боковых поверхностей пальцев, ладоней и подошв. Она проявляется мелкими одно- и многокамерными пузырьками на фоне незначительного покраснения и шелушения, сопровождается сильным зудом и жжением, имеет упорное хроническое течение. Лечение комплексное. устранение фактора, спровоцировавшего развитие заболевания: устранение невротических расстройств, ликвидация нейроэндокринных нарушений, обострений хронических заболеваний, гипоаллергенная диета; гипосенсибилизирующая терапия (растворы тиосульфат натрия, хлорид кальция внутривенно, глюконат кальция, магния сульфата внутримышечно); антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, циметидин, задитен, перитол, фексадин, кларотадин, телфаст или др.); при тяжелых формах экземы назначаются кортикостероидные гормоны (например: преднизолон); иммунокорректоры (декарис, тактивин, тималин, диуцифон, метилурацил, пентоксил); при острой форме назначают гемодез, мочегонные средства; витамины группы B; наружное лечение: примочки с борной кислотой, нитратом серебра, димексидом (при острой мокнущей экземе); раствор дипросалика, салициловая мазь, борная мазь, крем с кетоконазолом, мазь тридерм , целестодерм, лоринден C, дипрогент, мазь Вилькинсона, жидкость Кастеллани (после вскрытия пузырьков обрабатывают кожу).

27. Экзема (греч. ekzema — высыпание на коже, от ekzeo — вскипаю), острое или хроническое незаразное воспалительное заболевание кожи, имеющее нервно-аллергическую природу, характеризующееся разнообразной сыпью, чувством жжения, зудом и склонностью к рецидивам. Экзема — хроническое, рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Обычно при экземе наблюдается покраснение кожи, которое сопровождается зудом и жжением. На месте покраснения может ощущаться жар. Иногда дерматиты сопровождаются отеками. На месте воспаления появляются волдыри и пузыри. Причина экземы повышенная чувствительность кожи к аллергенам или действие внутренних факторов. Экзема усиливается при стрессовых состояниях, болезнях желудка и нарушениях обмена веществ. Очень сильно способствует экземе ослабление иммунитета. Классификация экземы. Среди экзем дерматологи выделяют истинную, микробную, себорейную и профессиональную. При экземе, так же, как и при других аллергических заболеваниях, развивается реакция «антиген – антитело», при которой на внедрение чужеродных агентов (антигенов) организм отвечает образованием антител. Антигены и антитела взаимодействуют между собой на поверхности клеток – лимфоцитов. В результате этой реакции лимфоциты выделяют в окружающие ткани биологически активные вещества (гистамин, серотонин, лимфокины и др.), эти вещества и запускают каскад химических реакций, вызывающих воспаление. Истинная экзема развивается вследствие повышенной чувствительности к разным аллергенам. Микробная экзема вызывается определенным инфекционным агентом (стафиликокки, стрептококки и др.). Воспалительная реакция при микробной экземе бывает выражена значительно. На фоне красного или синюшно-красного пятна от четливо видны узелки, пузырьки и пузыри, корочки расположены в центре очага, плотные, гнойные, после их удаления обнажается мокнущая эрозивная поверхность, отек окружающих тканей значительный. Высыпания, как правило, расположены ассиметрично, границы их более четкие, чем при истинной экземе, по краю основного очага имеются «отсевы» в виде отдельных гнойничков, узелков и корочек. Зуд интенсивный. Разновидностями микробной экземы являются варикозная, которая развивается на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей (варикозной болезни), микотическая, протекающая на фоне грибкового поражения кожи и ногтевых пластин, и паратравматическая (на месте травмы). Себорейная экзема более чем в 50–80% случаев связана с наличием в очагах поражения грибка Pityrosporum ovale, реже – грибка рода кандида и стафилококков. Еще одной из главных причин развития заболевания является себорея (расстройство салообразования) и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Зуд и воспалительная реакция незначительные. Основными проявлениями себорейной экземы являются расположенные на фоне покраснения мелкие пузырьки и узелки, а также желтые плотные чешуйки и корочки, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие. Как правило, помимо участков кожи на лице (лоб, щеки, носогубные и заушные складки, зона роста бровей и ресниц), в верхней части груди и в межлопаточной области, процесс захватывает волосистую часть головы, волосы при этом жирные, тусклые, склеиваются, появляется перхоть. Профессиональная экзема возникает вследствие контакта кожи с раздражающими ее веществами в условиях производства, например у рабочих строительных специальностей и на химическом производстве, медицинских сестер, парикмахеров, ткачих. Вначале поражаются открытые участки (тыл кистей, предплечья, лицо, шея, реже голени и стопы). Границы очагов четкие, кожа красная, отечная, с пузырьками, узелками и мокнутием, зуд значительный. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы, болезнь распространяется на закрытые участки, границы поражения становятся нечеткими. Каждое новое обострение протекает тяжелее предыдущего. Заболевание полностью проходит после устранения контакта с производственным аллергеном.

29. Наружное лечение экземы проводят в зависимости от выраженности воспалительного процесса, площади очага поражения, эффективности ранее применяемых наружных препаратов, длительности назначения гормональных мазей. При хронической стадии вначале следует удалить с поверхности очага поражения чешуйки и корки. Для этого накладывают повязки из стерильной марли, пропитанной растительным маслом . При мокнущей стадии экземы .1 назначают охлажденные примочки из 2 % борной кислоты, 0,25 % | нитрата серебра, 0,5 % резорцина, 0,25 % амидопирина и др. Маленьким детям во избежание интоксикации не рекомендуют назначать примочки из резорцина и борной кислоты. При упорной импетигинизации рациональны примочки из стафилококкового бактериофага (до 5—6 раз в сутки в течение 3—5 дней) с предварительным нанесением 1 % водного раствора метиленовой сини и последующим нанесением 1 % индометациновой мази или крема с инталом. Такой комплекс местной терапии в период острых проявлений экземы позволяет уменьшить мокнутие и отечность, перейти к местному применению паст и мазей. После прекращения мокнутия применяют кортикостероидные мази. Учитывая возможность всасывания кожей гормонов, в детской практике стероидные мази следует наносить на ограниченные участки или смешивать с кремом УННЫ. Вместо стероидных мазей можно назначать 1 % индометациновую мазь, кремы, содержащие интал, витамины A, F. По мере уменьшения и устранения явлений острого воспаления при наличии инфильтрации в очагах поражения переходят к применению более сильно действующих кератопластических средств: мази, содержащие 5—10—20 % нафталанской нефти, 5—10 % АСД, 1—2% дегтя, 2—5% серы, 2—3—5% ихтиола. При лечении себорейной экземы волосистой части головы вначале назначают масляные компрессы (для удаления корок), затем мази «Локасален», «Гиоксизон», 5 % серную, 2 % салициловую или 1 % белую ртутную мазь, содержащую 0,5—0,75 % салициловой кислоты.

30. Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса — диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и ее производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента. Больные обычно жалуются на необоснованные подъёмы температуры, слабость, головные боли, боли в мышцах, быструю утомляемость. Разумеется, эти симптомы не патогномоничны, но сочетание с другими, более специфическими, увеличивает вероятность того, что больной страдает СКВ. Течение системной красной волчанки Выделяют острое, подострое и первично хроническое течение. При остром течении болезнь начинается внезапно, с лихорадки, поражения кожи и внутренних органов. В ближайшие полгода появляются признаки гломерулонефрита и поражения центральной нервной системы. Продолжительность такого течения без лечения - не более двух лет. При наиболее частом подостром течении болезнь начинается с болей в суставах, рецидивирующих артритов, разнообразных поражениях кожи. В течение ближайших 2-3 лет заболевание обостряется поражением почек и центральной нервной системы. При хроническом течении все признаки заболевания длительно рецидивируют (обостряются) и только через 5-10 лет присоединяются поражения почек и центральной нервной системы. Диагноз основывается на обнаружении триады: «волчаночной бабочки», рецидивирующего полиартрита и поражения внутренних оболочек органов (полисерозита). Для системной красной волчанки также характерно уменьшение в крови белых кровяных телец - лейкоцитов. Особенно мало лимфоцитов, которые идут на образование антител. Наиболее характерным лабораторным признаком системной красной волчанки являются так называемые LE-клетки, которые представляют собой лейкоциты-нейтрофилы, в цитоплазме которых находятся крупные включения - остатки ядер распавшихся нейтрофилов. Лечение Глюкокортикостероиды (преднизолон или др.), Цитостатические иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан или др.), Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция, криоплазмосорбция), Пульс-терапия высокими дозами люкокортикостероидов и/или цитостатиков, Нестероидные противовоспалительные препараты, Симптоматическое лечение. Дискоидная красная волчанка – заболевание, при котором на коже появляются пятна розового цвета с синюшным оттенком. Пятна имеют круглую форму и резко очерчены. Как правило, поражается кожа лица, включая область носа и щек. С течением времени круглые пятна разрастаются и становятся похожи на бабочку. На поверхности пятен появляются чешуйки с шипиками. Чешуйки распложены очень близко друг от друга. В виду того, что чешуйки утоплены в волосяные фолликулы, их практически невозможно удалить соскабливанием. По мере того, как болезнь прогрессирует, в центре очага возникает рубцовая атрофия. Обычно больные дискоидной красной волчанкой не страдают от зуда, жжения и других неопрятных ощущений. Болезнь может длиться много лет, обостряясь весной и летом. В некоторых случаях заболевание переход в системную красную волчанку. Лечение дискоидной красной волчанки Лечение состоит в применении препаратов хинолинового ряда, таких как плаквенил или делагил. Кроме того, показаны витамины, в частности В2, В12, С и никотиновая кислота. Для наружного применения используют мази, содержащие кортикостероиды, например, флуцинар, преднизолоновую мазь. Поскольку дискоидная красная волчанка обостряется при воздействии ультрафиолета, низких температур, а так же ряда химических и механических раздражителей, больным дискоидной красной волчанкой рекомендуется по возможности избегать всех этих негативных факторов. Так не стоит работать на открытом воздухе, если нет возможности укрыться от прямых лучей солнца, или в жарких цехах. Стоит избегать контакта с едкими веществами. Весной и летом не следует выходить на улицу без зонта от солнца или шляпы и, не воспользовавшись предварительно солнцезащитными средствами.

32. Алопеция проявляется как внезапное выпадение волос и появление на голове или подбородке одной или нескольких круглых плешинок от 7 до 15 см в диаметре. Кожа в местах очагов алопеции чаще бледная, гладкая, нешелушащаяся. В начальной стадии алопеции волосы при сравнительно лёгком потягивании извлекаются целыми пучками ("зона расшатанных волос"), корень их истончён и имеет форму вопросительного знака. Различают три стадии алопеции: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. В регрессирующей стадии алопеции в центре плешинок сначала появляются бесцветные пушковые волосы, в дальнейшем их постепенно сменяют нормальные или седые волосы. В прогрессирующей стадии алопеции выпадение волос продолжается, охватывая всё новые участки вплоть до полного выпадения волос. Средняя продолжительность заболевания - около 6 месяцев, но нередко алопеция затягивается на несколько лет. Причины возникновения алопеции окончательно не выяснены. Высказывается теория, что алопеция связана с очаговой скрытой инфекцией (кариес, гайморит, синусит, заболевания полости носа и миндалин, хронический тонзиллит, зубные гранулёмы, острые инфекционные заболевания и др.), тяжёлыми психическими переживаниями и нервным шоком (алопеция развивается вслед за заболеванием соответствующего нерва или раздражением тройничного нерва). Часто развитие алопеции совпадает с нарушением функций эндокринной системы. Встречаются также случаи, когда причиной выпадения волос служила травма головы. Общее лечение алопеции направлено на устранение заболеваний и инфекционных очагов которые можно связать с развитием алопеции. Длительный приём ретинола ацетата (7-20 капель 2 раза в день перед едой) и токоферола ацетата (1 чайная ложка 2 раза в день). Инъекции тиамина бромида, пиридоксина, цианокобаламина, рибофлавина. Пирогенал внутривенно или внутримышечно. При внутривенном введении начальная доза Пирогенала составляет 2-3 мкг и постепенно увеличивается на 1-2 мкг до 10-15 мкг, вводится с интервалом в 2-3 дня. При внутримышечном введении начальная доза препарата составляет 10 мкг, предельная - 100 мкг, у детей в возрасте до 10 лет - от 5 до 50 мкг. Применяются для лечения гнёздного облысения и кортикостероидные препараты - внутрь и в виде мазей (дексаметазоновая, триамцинолоновая, Синалар, Локакортен, Фторокорт, Преднизолон и др.). Хороший терапевтический эффект при лечении алопеции даёт внутрикожное введение кортикостероидов в очаги облысения, особенно при пользовании безыгольным инъектором. Гидрокортизон вводится 1 раз в неделю в возрастающих дозах - 0,2-0,4-0,6-0,8-1,0 мл и далее по 1 мл; до 10 процедур в течение 2,5 месяцев. В кожу втирают 0,5-1,0% дианаболовый (метандростенолоновый) или нероболовый крем - 2-3 раза в неделю, 20-30 процедур на цикл (на курс лечения 2-4 цикла) с перерывами между циклами 15-30 дней.

31. Склеродермия - заболевание соединительной ткани, характеризующееся ее уплотнением (склерозированием). Специалисты различают две формы заболевания: ограниченную (очаговую), при которой можно надеяться на благоприятный исход, и системную (распространенную) форму склеродермии, которая с трудом поддается лечению. Женщины болеют склеродермией в несколько раз чаще мужчин. Патогенез. В развитии склеродермии главную роль играет врожденная неполноценность иммунной системы, приводящая к аутоиммунным реакциям. Предрасполагающими факторами являются простудные заболевания, бактериальные и вирусные инфекции, хронические заболевания, в том числе аллергические, заболевания нервной и эндокринной систем, работа, связанная с тряской, вибрацией, воздействием вредных веществ, пребыванием на холоде. Под воздействием всех этих причин нарушается регуляция работы мелких сосудов, повышается их проницаемость, в окружающих тканях развивается отек, вырабатывается коллаген, что способствует разрастанию соединительной ткани, замещающей ткань органов, и нарушению функции этих органов. Ограниченная склеродермия При ограниченной форме склеродермии очаги уплотнения возникают только на коже - на кистях рук и на лице. Очаговая склеродермия имеет относительно благоприятное течение. Начинается заболевание с появления синюшного пятна чаще на пальцах, кистях рук, предплечьях, лице, которое затем превращается в уплотненный участок кожи с желтовато-белой поверхностью. Такой измененный участок может существовать в течение длительного времени (месяцы, годы), а затем на его месте развивается усыхание (атрофия) кожи, она становится похожей на тонкую папиросную бумагу, теряет чувствительность и эластичность, становится малоподвижной, на ней не растут волосы. Жизни очаговая склеродермия не угрожает. Иногда на ее фоне могут развиваться признаки системной склеродермии. Системная склеродермия - заболевание соединительной ткани, характеризующееся склеротическими изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Начинается заболевание с поражения мелких кровеносных сосудов на кончиках пальцев рук и ног (болезнь Рейно), из-за чего начинается похолодание пальцев, уменьшение их чувствительности, синюшность. Через 1-2 года кожа становится плотной, блестящей, на кончиках пальцев могут возникать небольшие участки омертвения ткани, язвы и даже развиваться гангрена. Лицо становится похожим на маску, кожа приобретает оттенок слоновой кости. В процесс вовлекаются суставы (суставы пальцев, лучезапястные, реже коленные), появляется отечность, боли, скованность движений. Поражаются мышечная система, это приводит к ослаблению мышц, затем появляются изменения в пищеводе, легких, сердце, почках. На руках и на лице появляются сосудистые «звездочки» - очаговые расширения мелких сосудов (телеангиоэктазии). Чаще остальных внутренних органов поражается пищевод. Разрастание соединительной ткани приводит к сужению пищевода, затруднению глотания, развитию воспаления пищевода. Самые тяжелые осложнения дает поражение сосудов почек, «склеродермическая» почка не может нормально функционировать, это вызывает почечную недостаточность. Диагноз склеродермии подтверждается лабораторно при обнаружении изменений иммунной системы методом иммуно-ферментного анализа и при биопсии (исследовании удаленного участка кожи). Больной склеродермией должен избегать переохлаждений, носить теплую одежду и свободную обувь, ему противопоказаны любые стрессы - все это может вызвать спазм сосудов. В первую очередь нужно пролечить очаги инфекции в организме, поэтому назначаются антибиотики. Для снятия спазма кровеносных сосудов используют различные сосудорасширяющие средства, например, никотиновой кислоту. Воспалительные явления ликвидируют при помощи противовоспалительного лечения, для рассасывания очагов соединительной ткани применяют лидазу. Проводится очищение крови с помощью гемосорбции и плазмафереза. При ограниченных формах склеродермии рекомендуется обрабатывать очаги поражения мазями с кортикостероидами.

Улучшают состояние физиотерапевтические процедуры (ультразвук, радоновые и хвойные ванны, грязелечение), массаж и лечебная физкультура

33. Себорея (себорейный дерматит) - это широко распространенное хроническое заболевание кожи, богатой сальными железами (лицо, волосистая часть головы, кожные складки). Сальные железы при этом заболевании вырабатывают повышенное количество сального секрета, у которого к тому же «неправильный» состав — в нем слишком много свободных жирных кислот. В большинстве случаев «жировые наводнения» начинаются в подростковом периоде и заканчиваются к 25-27 годам. И лишь у 10 процентов людей себорея остается на всю жизнь. Чаще всего это заболевание встречается у людей среднего и пожилого возраста, причем по большей части им страдают мужчины. Себорея может развиваться на любом участке кожи, где имеются сальные железы, но чаще для нее характерно «открытое» месторасположение основных проявлений заболевания: это так называемая Т-образная зона (лоб, нос и подбородок) и область декольте (центральные части спины и груди). Именно здесь находится самое большое количество сальных желёз и именно здесь наиболее ярко выражены все кожные изменения. Различают жидкую (жирную) и густую (сухую) формы заболевания. При жидкой (жирной) себорее пораженные участки кожи выглядят влажными, сальными, имеют характерный блеск. Поры сальных желёз расширены, нередко закупорены пробками тёмного цвета (комедоны, «чёрные угри»). Кожа утолщается, приобретает грязно-серый оттенок, становится похожей на лимонную корку. Волосы выглядят как сальные, местами могут возникать пролысины. Помимо этого при себорее на коже можно заметить мелкие жёлтые узелки (милиумы, «белые угри») — сальные кисты. При сухой форме себореи чаще встречаются перхоть и угри. Сама по себе перхоть — это шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалением. В условиях повышенной сальности активизируются грибки, ответственные за отшелушивание отмерших частичек кожи головы. Когда количество этих грибков в норме, то и отшелушивание происходит незаметно для нашего глаза. Когда же они разрастаются, то результат их бурной деятельности немедленно оседает на плечах. То есть, причина перхоти бактериальный дисбаланс на коже головы, который «запускается» гормональным дисбалансом, нарушениями нервной системы и желудочными заболеваниями. Лечение себореи сходно с лечением перхоти. Себорея поддается воздействию шампуней, содержащих пиритион цинка, сульфид селена, салициловую кислоту, деготь и кетоконазол. Следует помнить, однако, что частое применение сульфида селена способствует салоотделению и может ухудшать течение себореи. Основное различие между лечением перхоти и себореи применение при последней специальных гормонов — глюкокортикостероидов.

Кроме того, следует ограничить употребление жареного, острого, пряного, жирного и сладкого. Из рациона надо исключить шоколад и другие сладости. Всё это отражается на работе сальных желез и усиливает синтез кожного жира, усугубляя течение себореи. Необходимо дополнять свой рацион приемом комплексных витаминов, недостаток которых губительно сказывается на состоянии не только внутренних органов, но и кожи. Профилактика себореи сводится к рациональному уходу за кожей с учетом рекомендаций дерматолога или косметолога.

34. Вульгарные угри (acne vulgaris или juvenilis) Хроническое воспалительное заболевание сально-волосяного фолликула, характеризующееся себореей, формированием комедонов и воспалительных угрей, реже узлов, абсцессов, псевдокист, иногда рубцов. В развитии вульгарных угрей основную роль играют следующие факторы: наследственная предрасположенность; Себорея; Образование комедонов (comedogenesis); Изменение качественного и количественного состава микробной флоры фолликула; Андрогенные гормоны;

Развитие воспалительной реакции. Клинические проявления. Лицо является самым частым местом развития вульгарных угрей (99% пациентов), реже они наблюдаются на спине (60%), груди (15%) и плечах. У молодых людей чаще всего поражается лицо; у людей старшего возраста – спина. Заболевание характеризуется полиморфной сыпью, элементы которой могут быть воспалительными и невоспалительными. Невоспалительные угри представлены комедонами, которые могут быть открытыми (черные угри, blackheads) или закрытыми (белые угри, whitheads,). Комедоны локализуются на коже лица, груди, спины, а позднее в ушных раковинах, на задней поверхности шеи. Открытые комедоны имеют вид черных точек, закупоривающих устья волосяных фолликулов; при их выдавливании выделяется белая или буроватая пробочка в форме червячка, состоящая из густого кожного сала и роговых чешуек. Черный цвет комедона обусловлен меланином (а не загрязнением или окисленным кожным салом). Закрытые комедоны представляют собой маленькие, слегка возвышающиеся полушаровидные папулы белого цвета и имеют очень незначительное фолликулярное отверстие. Закрытые комедоны представляют собой основной потенциальный источник воспалительных угрей. Имеются также несколько подвидов невоспалительных комедонов, которые могут быть не замечены врачем, но имеют большое клиническое значение. Эти угри являются проявлением основного заболевания, или обусловлены внешними воздействиями. К этим особым формам закрытых комедонов относятся: так называемые комедоны типа «наждачной бумаги» («sandpaper comedones»). Они представляют собой множественные (до 500 штук), мелкие белые комедоны, локализующиеся преимущественно на лбу; макрокомедоны, представляющие собой большие, диаметром более 1 мм, закрытые или открытые (чаще закрытые) комедоны. Комедоны типа «наждачной бумаги » и макрокомедоны плохо поддаются обычной терапии; так называемые «подводные комедоны» («submarine comedones») - крупные комедоноподобные структуры, диаметром до 0,5 см, располагающиеся в глубоких отделах дермы. Они могут быть источником рецидивирующих воспалительных узлов. Воспалительные вульгарные угри. Развитие в измененных фолликулах гнойной воспалительной реакции клинически проявляется различными воспалительными вульгарными угрями. Имеются следующие разновидности вульгарных угрей: папулезные (а.papulosa) - полушаровидные или конические папулы, розового цвета, величиной до 0,5 см в диаметре, высыпающие на жирной коже. Нередко в центре папулезных угрей имеется черная точка комедона (а. punctata). Пустулезные угри (а.pustulosa) характеризуется появлением на поверхности папулезного угря пустулы. Папулезные и пустулезные вульгарные угри обычно высыпают остро и в значительном количестве. Просуществовав несколько дней, узелки рассасываются, оставляя на своем месте небольшие пигментные пятнышки или маленький, едва заметный рубчик. Индуративные угри (а. induratа) характерны для больных густой себореей. Эти угри представляют собой глубокие, плотные, болезненные инфильтраты, величиной с крупную горошину и более; кожа над которыми окрашена в синюшный цвет. Последовательно инфильтраты или рассасываются, или размягчаются и вскрываются, выделяя тягучую маслянисто-гнойную жидкость. По их заживлении остаются глубокие обезображивающие рубцы, нередко гипертрофические. Сливные угри (а.confluens) являются следствием разрастания и слияния индуративных угрей, которые могут соединяться между собою глубокими ходами, образуя валикообразной или червеобразной формы инфильтраты, вскрывающиеся несколькими отверстиями. Иногда этот процесс принимает острое течение, кожа над инфильтратами окрашивается в ярко-красный цвет, по вскрытии выделяется большое количество гноя – флегмонозные угри (а.phlegmonosa). Лечение Ежедневный уход должен состоять из очищения кожи утром и вечером безмыльными мылами с кислым РН (ОКСИ-гель, содержащий триклозан, или гель Джонсон и Джонсон с РН 5,5). Широко применяются и различные составы с добавлением ихтиола, лимонного сока, серы и т.п. При легкой и средней степени тяжести акне за рубежом широко применяют ретиноиды местно. 0,025%-ный гель и 0,05%-ный крем Ретин-А обладают комедонолитическим действием, устраняя фолликулярный гиперкератоз и закупорку волосяных фолликулов, подавляют рост пропион-бактерий. При средней степени тяжести начинать лечение акне следует с применения антибиотиков, таких как эритромицин, доксициклин, тетрациклин соответственно по 500 мг 2 раза/день, 100-200 мг/день, 500 мг 2 раза/день, или 400 мг/сутки, натощак (избегать приема с молоком, препаратами железа) в течение 4-6 недель. Более длительное лечение может вызвать развитие резистентности пропион-бактерии к терапии и персистенцию возбудителя. Антибиотики следует сочетать с нистатином (до 4 млн ЕД в сутки) и бифидумбактерином. Через месяц терапии при отсутствии клинического эффекта необходимо сменить антибиотик.