43. Микробная экзема.

Экзема (греч. ekzema — высыпание на коже, от ekzeo — вскипаю), острое или хроническое незаразное воспалительное заболевание кожи, имеющее нервно-аллергическую природу, характеризующееся разнообразной сыпью, чувством жжения, зудом и склонностью к рецидивам.

Экзема — хроническое, рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы.

Микробная экзема вызывается определенным инфекционным агентом (стафиликокки, стрептококки и др.). Воспалительная реакция при микробной экземе бывает выражена значительно. На фоне красного или синюшно-красного пятна от четливо видны узелки, пузырьки и пузыри, корочки расположены в центре очага, плотные, гнойные, после их удаления обнажается мокнущая эрозивная поверхность, отек окружающих тканей значительный. Высыпания, как правило, расположены ассиметрично, границы их более четкие, чем при истинной экземе, по краю основного очага имеются «отсевы» в виде отдельных гнойничков, узелков и корочек. Зуд интенсивный. Разновидностями микробной экземы являются варикозная, которая развивается на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей (варикозной болезни), микотическая, протекающая на фоне грибкового поражения кожи и ногтевых пластин, и паратравматическая (на месте травмы).

44 Онихомикоз. Дрожжевые паронихии и онихии возникают чаще в сочетании с поражением гладкой кожи или слизистых оболочек, но возможно и изолированное поражение. Паронихии хар-ся отеком, инфильтрацией, гиперемией валиков ногтя, отсутст­вием надногтевой кожицы (эпонихиум). При этом околоногтевой валик как бы надвигается на поверхность ногтя. Нередко паронихии и онихии существуют одновременно. Внедрение грибов происходит с боковых участков, околоногтевого валика, поэтому свободный край ногтя остается непораженным. Боковые края ногтя деформируются: они как бы срезаны. Поверхность ногтя также деформируется и имеет неодинаковую толщину. В острой стадии заболевания процесс со­провождается болезненностью, иногда зудом. Онихии – поражения ногтей и ногтевых валиков (паронихии) различного генеза, могут быть врожденными и приобретенными. Чаще встречаются ониходистрофии (истончение, ломкость ногтей, изменение цвета и поверхности ногтевой пластины). При этом ногтевая пластина может лизироваться в дистальном отделе (онихолизис) или, наоборот, удлиняться, утолщаться за счет подногтевого кератоза и напоминать коготь птицы, с трудом поддаваясь обрезанию (онихогрифоз). Изменения ногтей такого рода могут быть при псориазе, красном плоском лишае, ихтиозе, кератодермии, буллезном эпидермолизе и др. При невритах, лепре, склеродермии, алиментарных интоксикациях, гиповитаминозах дистрофические изменения ногтей во многом связаны с нарушением их трофики. Часто ногтевые пластины поражаются патогенными грибами (трихофитоны, кандида и др.), что приводит к их утолщению, потере прозрачности ногтя, появлению желтого цвета ногтевой пластины (онихомикоз).

45 Сифилис (устар.: люэс) — хроническое системное инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмом вида Treponema pallidum (бледная трепонема) подвида pallidum, относящимся к роду трепонем (Treponema), семейству Treponemataceae Клиническая классификация сифилиса выделяет следующие формы:

сифилис первичный серонегативный;

сифилис первичный серопозитивный;

вторичный свежий сифилис;

вторичный рецидивный сифилис;

третичный активный сифилис;

третичный скрытый сифилис;

скрытый сифилис;

сифилис плода;

ранний врожденный сифилис;

поздний врожденный сифилис;

скрытый врожденный сифилис;

висцеральный сифилис;

сифилис нервной системы.

Различают несколько вариантов течения сифилиса:

обычное течение; злокачественное течение, которое характеризуется, помимо резко выраженной сыпи, различными расстройствами общего состояния (анемия, кахексия, головные боли); стертое течение, когда вторичные рецидивы отсутствуют, а кожные проявления ограничиваются только шанкром и розеолой; скрытый сифилис (длительное бессимптомное течение) - случаи заболевания, протекающие без видимых явлений, но дающие положительные серологические реакции; сифилис без твердого шанкра, или трансфузионный сифилис: если инфекция заносится в кровь, то она проявляется через 2-2,5 месяца сыпями вторичного периода. У человека нет естественного иммунитета против сифилиса. Не развивается он и у лиц, переболевших сифилисом. Факт повторного заражения — возможное доказательство излеченности от сифилиса. Инфекционный иммунитет развивается через 10—14 дней после появления твердого шанкра, и пока бледная спирохета находится в организме больного, человек практически не восприимчив к новому заражению. При ослаблении или срыве инфекционного иммунитета иногда после повторного заражения неизлеченного больного сифилисом на месте внедрения новых штаммов бледных трепонем возникают поражения, похожие на твердый шанкр, а также папулы и бугорок. Такое явление именуют суперинфекцией Суперинфекцию следует дифференцировать от рецидива заболевания и реинфекции. В последнее время стали чаще встречаться случаи реинфекции и реже — рецидивы заболевания. Это объясняется высокой эффективностью препаратов пенициллина и их широким назначением больным сифилисом. Новое заражение сифилисом считается доказанным, если: твердый шанкр обнаружен на новом месте, клиническая картина болезни не вызывает сомнения, определяется сопутствующий регионарный склераденит, в отделяемом шанкра находят много бледных трепонем, выявлен новый источник заболевания с активной формой сифилиса, при первом заражении был диагностирован ранний сифилис, по поводу которого проведено полноценное лечение, и прошло еще не менее 1 года, а классические серореакции стали стойко отрицательными.

46.Бледная трепонема (Treponema pallidum, ранее она называлась бледная спирохета) – возбудитель сифилиса. По форме бледная трепонема спиралевидна и под микроскопом напоминает слегка суживающийся по направлению к концам и более широкий в середине штопор. В среднем трепонема имеет от 8 до 14 равномерных завитков, впрочем, их может быть больше или меньше. Характерное движение бледной трепонемы – это вращение вокруг своей оси, то есть, если продолжать аналогию со штопором, она как бы ввинчивается в трещинку кожи или слизистой. Бледная трепонема чрезвычайно подвижна, поэтому при малейшей возможности проникнуть внутрь организма, она делает это очень быстро. Проникнув в организм человека, бледные трепонемы начинают размножаться, поражая внутренние органы и ткани, по которым они быстро распространяются. При этом они по-прежнему живут и размножаются на слизистых оболочках, и легко передаются при половом или, в особенно сложных случаях, при близком бытовом контакте (через общее полотенце или посуду, например). Именно поэтому сифилис настолько заразен и распространяется с огромной скоростью. Важно знать и о том, что стойкого иммунитета к бледным трепонемам организм не вырабатывает, поэтому повторное заражение возможно даже после полного излечения, например, в паре, где болели оба партнера, а лечился только один. Опасность трепонем и в том, что они прекрасно чувствуют себя не только внутри организма человека, но и во внешней влажной среде, где они могут ждать своего часа НЕСКОЛЬКО ДНЕЙ. Поэтому они спокойно могут прожить несколько часов, например, на посуде, которой пользовался больной сифилисом человек, и с нее при благоприятных для себя обстоятельствах «перебраться» к новому «владельцу». Они практически нечувствительны к охлаждению. Даже после смерти больного сифилисом бледные трепонемы могут сохранять жизнедеятельность довольно долгое время, до 96 часов. Замораживание тоже не лишает их жизненной силы – по данным экспериментов, бледные трепонемы сохраняли жизнеспособность, проведя год при температуре -78°С. Однако при высыхании, под воздействием дезинфицирующих веществ, кислот и щелочей трепонемы быстро гибнут. Пагубно действует на них высокая температура: при температуре в 55°С трепонемы погибают в течение 15 минут. При кипячении же трепонема гибнет мгновенно. Кроме того, возбудитель сифилиса довольно чувствителен к большинству антисептических средств. Диагноз сифилиса должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции на сифилис). Основное значение имеет комплекс серологических реакций (КСР), включающий реакцию связывания комплемента (типа реакции Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами и реакция на стекле (экспресс‑метод). Положительные результаты выражаются крестами (от + до ++++). В случае резкоположительной реакции дополнительно проводят исследование с различными разведениями сыворотки (от 1 : 10 до 1 : 320). Наиболее диагностичны резкоположительные результаты реакции связывания комплемента с высокими разведениями сыворотки. КСР становится положительным с середины первичного периода практически у всех больных сифилисом, сохраняется положительным во вторичном периоде, однако в третичном периоде он может стать отрицательным у 1/3– 1/2 больных. Наиболее специфична реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Она имеет особую диагностическую ценность при распознавании ложноположительных результатов серореакций на сифилис. Позитивируется позже КСР и оценивается как положительная при иммобилизации 50–100% бледных трепонем, как слабоположительная – при 30–50%, как сомнительная – при 20–30% и как отрицательная – при иммобилизации менее 20% бледных трепонем. РИБТ остается положительной и при поздних формах сифилиса. Наиболее чувствительна реакция иммунофлюоресценции (РИФ ), которая становится положительной у большинства больных сифилисом еще в первичном серонегативном периоде (иногда в конце инкубационного периода). Ее результаты оцениваются в плюсах (от + до ++++). РИФ положительна во всех периодах сифилиса (в том числе при поздних формах) практически у всех больных. Необходимо помнить о возможности биологически ложноположительных серореакций на сифилис при ряде заболеваний и состояний, сопровождающихся дисглобулинемиями (малярия, туберкулез, лепра, гепатиты, системная красная волчанка, метастазирующие опухоли, лейкозы, а также во время беременности). В этих случаях серореакций, как правило, не бывают резкоположительными. На основании резкоположительных результатов серореакций, поставленных дважды в двух разных лабораториях, врач может поставить диагноз латентного серопозитивного сифилиса. Микрореакция на стекле (экспресс‑метод) хотя и наиболее проста, но наименее специфична, в связи с чем изолированно используется только как отборочная при массовых обследованиях. Лица, имевшие половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса, но у которых при обследовании не обнаруживают признаков заболевания, считаются находящимися в инкубационном периоде сифилиса и подвергаются превентивному (предохранительному) лечению.

47. Первичный период сифилиса - образование твердого шанкра.Инкуб. период с момента заражения до момента первых симптомов. Твердый шанкр представляет собой безболезненное плотное образование красного или розового цвета, с эрозией на верхушке, диаметр шанкра составляет 10-20 мм, но медицинской практике встречаются как карликовые твердые шанкры, диаметр которых не превышает 1-3 мм, так и гигантские шанкры диаметром до 40-50 мм.Твердый шанкр (другие его названия: первичный склероз, первичная сифилома, первичная эрозия) возникает на месте внедрения в организм бледных трепонем, то есть наиболее частая его локализация – половые органы (обычно это головка полового члена или листки крайней плоти у мужчин, большие или малые половые губы у женщин). Кроме того, твердый шанкр может появиться на кайме губ, на слизистой оболочке во рту, на сосках молочной железы, в районе ануса. Иногда твердый шанкр локализуется на внутренних слизистых оболочках: на шейке матки, на стенке влагалища, в уретре, на миндалинах в горле.

В некоторых случаях, как при локализации твердого шанкра на головке полового члена, плотное основание твердого шанкра не только не заметно, но может даже не прощупываться. В этих случаях твердый шанкр имеет вид эрозии, чаще всего правильной округлой формы с ровными краями. Эрозийная часть твердого шанкра может покрываться плотным серовато-желтым налетом. При лабораторном анализе налета в нем обнаруживаются большие количества бледных трепонем. У 10-20% больных сифилисом твердый шанкр имеет характер не поверхностной эрозии, а глубокой язвы. Язвенный твердый шанкр при постановке диагноза важно отличать от мягкого шанкра: язвы, которая может сопровождать некоторые дерматологические и венерические заболевания. Атипичные формы твердого шанкра (отек в области крайней плоти у мужчин и половых губ у женщин, отечный орган увеличивается в 2-4 раза, становится очень плотным на ощупь, но безболезненным). Встречаются и другие атипичные формы твердого шанкра. Кроме того, картина первичного периода сифилиса может быть осложнена и изменена присоединением вторичной инфекции, вызванной стафилококками или другими микробами. Следствием вторичной инфекции могут стать воспалительные процессы, не характерные для «классической» клинической картины первичного сифилиса. Поражение лимфатических узлов или сопутствующий склераденит – это второй важный симптом первичного периода сифилиса. В зависимости от локализации твердого шанкра увеличиваются паховые, подмышечные, подчелюстные и предушные лимфатические узлы. Обычно увеличивается в размерах целая группа лимфатических узлов, причем один из них обычно выделяется превышающим остальные размером. Увеличенные лимфатические узлы болезненны, подвижны, не спаяны ни с окружающими тканями, ни между собой, покрывающая их кожа не изменена. Первичный сифилис принято делить на две стадии: первичную серонегативную (сероотрицательную)- после первых проявлений, в крови всё нормально (5-6 нед) первичную серопозитивную (сероположительную) –обнаруживается в крови. Стадии определяются в зависимости от результатов серологического исследования крови, то есть исследования на RW, реакцию Вассермана. Реакция Вассермана становится положительной примерно через 2-3 недели с момента образования твердого шанкра. Твердый шанкр заживает сам по себе, даже без лечения, через 1-2 месяца после возникновения. Если твердый шанкр представлял собой язву, на его месте может остаться рубец, эрозийные шанкры проходят без следа. Исчезновение твердого шанкра говорит о том, что сифилис перешел в скрытую (латентную) форму, во время которой в организме идёт бурное размножение бледных трепонем. Скрытый период первичного сифилиса заканчивается появлением слабости, недомогания, головных, суставных и мышечных болей, незначительным повышением температуры и увеличением всех лимфатических узлов.

48. Вторичный период сифилиса начинается с появления первых высыпаний на коже и слизистых оболочках через 2-3 месяца после заражения или через 7-8 недель после появления твёрдого шанкра и продолжается без лечения 2-3 лет. При вторичном сифилисе возникают пятнистые, папулёзные, пустулёзные, везикулёзные высыпания на коже и слизистых оболочках, а также наблюдаются нарушения пигментации, выпадение волос. Наряду с высыпаниями у 80% пациентов сохраняются твёрдый шанкр или его остатки, а также регионарный склераденит. Могут поражаться внутренние органы, нервная, эндокринная и костная системы. Течение заболевания во вторичном периоде вариабельно. Через 2-3 месяца высыпания постепенно исчезают даже без лечения и сохраняются только положительные серологические реакции. Начинается вторичный скрытый период. Затем наступает рецидив болезни с разнообразным течением. Общие характерные признаки для всех вторичных сифилидов: - доброкачественное течение - не разрушают ткани, не оставляют рубцов, самопроизвольно проходят через 2-3 месяца; - удовлетворительное общее состояние, отсутствие субъективных ощущений у больных; - отсутствие острого воспаления в элементах вторичного сифилиса; высыпания резко отграничены от здоровой кожи, не склонны к периферическому росту и слиянию, располагаются фокусно;

- полиморфизм высыпаний - одновременное наличие различных сифилидов: розеолы, папулы, пустулы;

- острозаразность элементов вторичного периода сифилиса;

- быстрое разрешение вторичных сифилидов под влиянием проти-восифилитического лечения. Для установления диагноза вторичного периода сифилиса необходимы данные анамнеза, объективные клинические данные заболевания, обнаружение возбудителей в очагах поражений, серологические исследования крови, специальные функциональные методы исследования.Пятнистый сифилид (сифилитическая розеола) - является самым частым высыпанием во вторичном свежем сифилисе. Сыпь располагается преимущественно на туловище и конечностях. Розеола появляется постепенно и достигает полного развития за 7-10 дней. Продержавшись без лечения в среднем 3-4 недели, розеола постепенно исчезает. При обострении процесса после введения пенициллина розеола более выражена (реакция Герксгеймера Яриша Лукашевича) и может появиться в новых местах. Признаки пятнистого (розеолёзного) сифилида: пятна розовые и бледно-розовые; обильные, редко сливаются; расположены беспорядочно, симметрично, фокусно; с округлыми, нерезкими очертаниями; не возвышаются над кожей; не шелушатся; не вызывают субъективных ощущений; при диаскопии исчезают. Диагностика сифилитической розеолы при вторичном сифилисе затруднений не вызывает. При диф. диагностике пятнистого сифилида следует исключить пятнистые высыпания инфекционных заболеваний (корь, краснуха, брюшной тиф), розовый лишай, отрубевидный лишай, токсикодермию, мраморность кожи, пятна от укуса лобковых вшей. При кори пятна обильные, крупные, сливаются. Яркая сыпь сначала появляется на лице, шее, затем на туловище, конечностях, в том числе на кистях и стопах. На слизистой оболочке щёк, иногда на губах, дёснах возникают точечные белесоватые пятна Филатова-Кёплика. У больных краснухой сыпь вначале появляется на лице, затем на шее и распространяется на туловище. Высыпания бледно-розовые, размером до чечевицы, не склонны к слиянию, несколько выступают над поверхностью кожи, бесследно исчезают. Иногда беспокоит зуд. Высыпания при брюшном тифе всегда сопровождаются тяжёлыми общими явлениями. Розеола не столь обильна, нередко приобретает геморрагический характер. У больных розовым лишаем на боковой поверхности туловища появляется материнская бляшка в виде крупного овального розово-красного пятна, центральная часть которого покрыта пластинчатой чешуйкой, подобной смятой папиросной бумаге. Через 1-2 недели появляются множественные мелкие розеолёзные пятна на коже туловища, конечностей, лица, шеи, бёдер. Умеренно выражен зуд. Спустя 6-8 недель сыпь исчезает. При отрубевидном (разноцветном) лишае пятна располагаются на коже груди, спины, плеч, шеи. Пятна невоспалительные, желтовато-бурого цвета, разных оттенков, сливаются, шелушатся. При смазывании раствором йода очаги поражения окрашиваются более интенсивно по сравнению с окружающей кожей. При токсикодермии розеола крупная, красно-синюшная, сопровождается зудом и жжением, располагается преимущественно в области крупных складок, отличается острым развитием, шелушением, склонна к слиянию. Пятна от укуса лобковых вшей появляются на животе, лобке, бёдрах, боковой поверхности туловища и отличаются серовато-фиолетовым синюшным цветом с геморрагической точкой в центре от укуса лобковых вшей. Пятна не исчезают при надавливании. Мраморная кожа возникает в результате просвечивания расширенных поверхностных капилляров кожи. В центре их окраска кожи нормальная, а по периферии - красновато-синюшная. При диф. диагностике сифилитической розеолы с вышеприведенными заболеваниями имеют значение отсутствие других клинических симптомов вторичного сифилиса, а также результаты серологического обследования больных. Папулёзные сифилиды - являются частым проявлением вторичного рецидивного сифилиса. Различают следующие разновидности папулёзных сифилидов: лентикулярный, милиарный, нумулярный, мокнущий, ладонно-подошвенный, широкие кондиломы. Лентикулярный папулёзный сифилид - представляет собой разновидность сифилитических папул, которые имеют плотноэластическую консистенцию, округлые, резкие очертания, полушаровидную форму, без воспалительного ободка, медно-красного цвета с синюшным оттенком. Милиарный или мелкопапулёзный сифилид встречается редко и располагается преимущественно на коже туловища в виде сгруппированных буровато-красных или медно-красных конических плотных папул' величиной с просяное зерно.

49. Сифилитическая алопеция (Alopecia syphilitica). Часто появляется одновременно с лейкодермой у больных вторичным рецидивным сифилисом (во втором полугодии болезни, реже на 3—4-м месяце после заражения). Частота сифилитической алопеции колеблется от 0,6 до 22,3 %. Выпадение волос происходит в результате развития специфической инфильтраций в волосяном фолликуле, в котором обнаружены бледные трепонемы, что приводит к временному нарушению питания волос при очаговом выпадении. Причиной же диффузного облысения считаются интоксикация, поражение нервной и эндокринной систем сифилитической инфекцией.

Выделяют мелкоочаговую, диффузную и смешанную алопецию. Мелкоочаговая алопеция характеризуется появлением на волосистой части головы в области затылка и висков множественных мелких очагов размером с 10—15-копеечную монету, неправильно-округлых очертаний, беспорядочно разбросанных по голове, не сливающихся между собой. Волосы в очаге выпадают не полностью, а частично, вследствие чего волосистая часть головы приобретает сходство с мехом, изъеденным молью. Кожа в очагах облысения невоспалена, не шелушится. В очагах поражения субъективные ощущения отсутствуют. Реже выпадение волос может наблюдаться в области бороды, усов, подмышечных впадин, бровей (омнибусный, или трамвайный, сифилис), ресниц (ступенчатообразное выпадение ресниц — симптом Пинкуса).

Диффузная алопеция начинается обычно в области висков и распространяется по всей волосистой части головы. Этот вид плешивости не имеет специфических, присущих исключительно сифилису признаков. Она напоминает диффузное выпадение волос при тяжелых острых инфекциях.

Смешанное облысение представляет собой сочетание мелкоочаговой и диффузной алопеции. Любая разновидность облысения возникает внезапно и быстро прогрессирует. Рост волос восстанавливается через 1 — 2 мес после рассасывания инфильтрата. Под влиянием противосифилитической терапии выпадение волос прекращается через 10—15 дней. Участки облысения зарастают волосами через 6—8 нед. Первичная стадия сифилиса в глотке может возникнуть при оральном сексе, при этом имеются следующие клинические проявления:

незначительная болезненность при глотании на стороне поражения; на поверхности миндалины определяется красного цвета эрозия, язва или миндалина приобретает вид, как при остром тонзиллите; ткань миндалины при ощупывании плотная; наблюдается одностороннее увеличение лимфатических узлов. Вторичный сифилис глотки имеет следующие характерные признаки: разлитой медно-красный цвет слизистой оболочки, захватывающий дужки, мягкое и твердое небо; папулезная сыпь круглой или овальной формы серовато-белого цвета; увеличение регионарных лимфатических узлов. Ларингит – одно из множественных осложнений сифилиса. На второй стадии сифилиса могут формироваться язвы и слизистые бляшки. На третьей стадии болезни образуются рубцы, которые могут деформировать гортань и голосовые связки, что может привести к необратимой хрипоте. Лечение специфическое, местно назначается полоскание дезинфицирующими растворами.

50. Третичный период сифилиса при классическом течении инфекции развивается спустя 4-5 лет с момента заражения. В последние десятилетия третичный сифилис наблюдается редко. Основными причинами его появления являются тяжелые сопутствующие заболевания, физические и психические травмы, интоксикации, алкоголизм, туберкулёз, ревматизм, неполноценное питание, иммунодефицитные состояния. Этот период сифилиса хар-ся поражением кожи, слиз. оболочек, костей, суставов, нервной системы, внутренних органов (сердце, лёгкие, печень, аорта), органов чувств, глаз. Сифилиды третичного периода сифилиса имеют следующие особенности: малозаразительность; мономорфность и ассиметричность; медленное развитие и регресс; отсутствие островоспалительных явлений; отсутствие субъективных ощущений; деструктивность очагов поражения; разрешение рубцевидной атрофией; изъязвление с формированием рубцов; лимфаденит не типичен. Различают активную (манифестную) стадию третичного сифилиса и скрытую (латентную). Активная стадия сопровождается явными признаками сифилиса, скрытая характеризуется наличием остаточных признаков активных проявлений сифилиса (рубцы, изменения костей). При третичном активном сифилисе наблюдаются дермальные бугорки (поверхностный узловатый сифилид) либо формируются гиподермальные узлы - гуммы (глубокий узловой сифилид или подкожная гумма). Кроме основных форм (бугорковый и гуммозный сифилиды) к третичным поражениям кожи относится третичная эритема (поздняя третичная розеола). Она локализуется чаще всего симметрично на туловище в виде бледно-розовых колец диаметром 5-15 см, не шелушится. При разрешении может оставаться нежная атрофия кожи. Третичную розеолу необходимо отличать от кольцевидной мигрирующей, кольцевидной и экссудативной многоформной эритем, розового лишая, себороида, хронической трихофитии взрослых. Бугорковые сифилиды характеризуются высыпаниями на ограниченных участках кожи в виде плотных, синюшно-красных, безболезненных бугорков, залегающих на разной глубине дермы и не сливающихся между собой. Различают следующие клин. разновидности бугоркового сифилида: сгруппированный; серпигинирующий; диффузный; карликовый. - Сгруппированный бугорковый сифилид локализуется на коже разгибательной поверхности конечностей, носа, лба, в области лопаток, поясницы. Бугорки располагаются близко, фокусно, не сливаются, находятся на разных этапах развития (эволюционный полиморфизм), небольших размеров, плотные, красно-синюшного цвета, могут рассасываться (оставляя рубцовую атрофию) или изъязвляться. Язва округлая с плотным валикообразным краем. На дне язвы располагается некротический стержень, который через несколько недель отторгается. Язва выполнена грануляциями, рубцуется. Рубец плотный, глубокий, звёздчатый, на нём не бывает рецидивных бугорков. - Серпигинирующий (ползучий) бугорковый сифилид представлен в виде небольшого очага слившихся бугорков. Постепенно процесс прогрессирует по периферии, а в центре регрессирует. Одновременно с появлением новых бугорков происходит изъязвление и рубцевание старых элементов. После заживления формируется мозаичный рубец с фестончатыми краями и фокусными рубчиками вблизи. Более свежие рубцы гиперпигментированы, а более старые депигментированы. Новые бугорки никогда не появляются на рубцах. - Диффузный бугорковый сифилид ("площадкой") представляет собой очаг слившихся бугорков, образующих сплошную уплотнённую бляшку размером с ладонь, тёмно-красного цвета, с незначительным шелушением, полициклическими очертаниями. Регресс бляшки происходит "сухим" разрешением с формированием рубцовой атрофии либо изъязвлением с последующим образованием характерного мозаичного рубца. - Карликовый бугорковый сифилид проявляется бугорками небольших размеров от булавочной головки до конопляного зерна. Они никогда не изъязвляются, регрессируют "сухим" путём, оставляют после себя рубцевидную атрофию. Гуммозные сифилиды в настоящее время встречаются редко. Они проявляются отдельными узлами или разлитой гуммозной инфильтрацией. В развитии гуммозного сифилида выделяют несколько периодов: образование и рост, размягчение, спаивание с кожей, изъязвление, расплавление и отторжение гуммозного стержня с последующим рубцеванием. Возможно также "сухое" разрешение с рубцевидной атрофией. Преимущественная локализация гумм - голени, верхние конечности, реже поражаются грудь, голова, живот, спина. Различают следующие клинические формы гуммозного сифилида: изолированные гуммы; гуммозные инфильтраты; фиброзные гуммы ("околосуставные узловатости"). Изолированные гуммы возникают в подкожной основе и представляют собой плотноэластические, чётко отграниченные, безболезненные, не спаянные с кожей шаровидные узлы. Постепенно узлы увеличиваются до размеров лесного ореха, а иногда куриного яйца, спаиваются с окружающими тканями и кожей, которая постепенно краснеет и размягчается. В центре гуммы появляется флюктуация, и гумма вскрывается, выделяется тягучая жидкость грязно-жёлтого цвета. Происходит некроз и отторжение гуммозного стержня с образованием гуммозной язвы. Язва с плотными, отвесными, валикообразными краями, чёткими границами. После отторжения гуммозного стержня дно язвы заполняется грануляциями, затем наступает рубцевание. Рубец гиперпигментированный, глубокий, втянутый в центре, звёздчатый, плотный. Эволюция гуммы длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Дифференцируют проявления третичного периода – от туберкулеза, лепры, рака кожи и др.

51. Врожденный сифилис — инф. заб-е, возникающее в рез-тате инфицирования плода через плаценту от больной сифилисом матери. Классификация

1. Сифилис детского места

2. Сифилис плода.

3. Грудного возраста

4. Детского возраста (1-4года)

5. Поздний (4 года)

6. Скрытый

Этиология и патогенез. Возбудитель сифилиса — бледные трепонемы. Они заносятся через плаценту в организм ребенка как эмболы через пупочную вену; реже бледные трепонемы проникают в лимфатическую систему плода через лимфатические щели пуповины. Чтобы возбудитель сифилиса проник в организм плода, необходимо предварительное поражение сифилисом плаценты с последующим нарушением плацентарного барьера. Клин. картина. Сифилис плода может привести к внутриутробной гибели плода и мертворождению на шестом-седьмом месяцах беременности. Ранний врожденный сифилис проявляется у ребенка в возрасте от 0 до 2 лет. При позднем врожденном сифилисе симптомы возникают после 2 лет. Как ранний, так и поздний врожденный сифилис может иметь активные клинические проявления или скрытые. К патогномоничным симптомам врожденного сифилиса относятся: сифилитическая пузырчатка; специфический ринит;

диффузная инфильтрация кожи; воспалительное поражение (остеохондрит) длинных трубчатых костей (Вегенера). При сифилитической пузырчатке имеются напряженные пузыри величиной от горошины до вишни с серозным или серозно-гнойным содержимым на инфильтрированном основании в области ладоней и подошв, реже — на сгибательных поверхностях предплечий и голеней, туловище, существующие при рождении либо проявляющиеся в первые дни жизни. Диффузная инфильтрация кожи возникает чаще через 8-10 недель жизни ребенка, локализуется на ладонях, подошвах, лице, волосистой части головы, реже — на ягодицах, задних поверхностях голеней, бедер, на мошонке и половых губах. Инфильтрированная кожа синюшно-багрового цвета, напряжена, из-за потери эластичности легко растрескивается. На губах, подбородке и в углах рта образуются глубокие трещины, после которых на всю жизнь остаются радиальные рубцы (рубцы Робинзона-Фурнье). Специфический ринит часто возникает внутриутробно и проявляется с первых дней жизни.

Различаются 3 стадии: сухая стадия (своеобразное дыхание в связи со значительным набуханием слизистой оболочки носа);

катаральная стадия (из носа выделяется слизистый, в дальнейшем гнойный и кровянистый секрет); язвенная стадия (обильные гнойно-кровянистые зловонные выделения, трещины, эрозии, изъязвления слизистой оболочки носа, приводящие иногда к носовым кровотечениям. Закрытие носовых ходов секретом вызывает шипящее сопение. Изменения могут привести к некрозу носовой перегородки с перфорацией и выделением маленьких костных секвестров — седловидный, козлиный нос. Остеохондрит длинных трубчатых костей (Вегенера) развивается обычно внутриутробно; поражение расположено между эпифизом и диафизом трубчатых костей, в зоне пролиферации хряща; рентгенологически различают три стадии остеохондрита. В третьей стадии даже при небольшой травме эпифиз отделяется от диафиза, происходит внутриэпифизарный перелом кости, и возникает ложное параличеподобное состояние (псевдопаралич Парро). Эти изменения наступают обычно в первые месяцы после рождения. При псевдопараличе Парро движений в пораженной конечности нет. Если поражены лучезапястные суставы, то кисти согнуты (положение “тюленьих лапок”), на нижних конечностях — контрактуры; при малейшей попытке к пассивному движению ребенок плачет из-за резкой боли.

К типичным проявлениям сифилиса, которые встречаются не только при раннем врожденном, но и при приобретенном сифилисе, относят следующие. Папулезная сыпь на конечностях, ягодицах, лице, иногда по всему телу, в местах мацерации — эрозивные папулы и широкие кондиломы; розеолезная сыпь; рауцедо — сифилитическая осиплость голоса вплоть до афонии; алопеция; поражения костей в виде периостита, остеопороза и остеосклероза, костных гумм; специфические поражения внутренних органов и центральной нервной системы.