SEPSIS

ЛЕКЦИЯ № 11 СЕПСИС.

План лекции.

1. Определение понятия.

2. Классификация.

3. Специфические виды сепсиса.

4. Этиология и патогенез.

5. Симптоматология.

6. Диагностика.

7. Общие принципы лечения.

Сепсис (sepsis) – общая гнойная инфекция вызываемая разнообразными возбудителями и их токсинами. Устоявшимися в отечественной литературе следует считать термины: сепсис, септицемия, септикопиемия. Важно выделять входные ворота, первичный очаг (раны, гнойные очаги, реже – эндогенная инфекция). Перенос инфекции током крови приводит к возникновению вторичных (метастатических) очагов.

Процесс проявляется своеобразной реакцией организма с однотипной клинической картиной, несмотря на различие вызвавших его возбудителей. Специфических анатомических изменений при сепсисе отметить не удается, однако наблюдается комплекс изменений, сочетание которых характерно для этого заболевания.

Существуют определенные различия в трактовке понятия сепсиса и между отдельными специалистами. Так, хирурги считают, что сепсис – это симптомокомплекс общих реакций организма, обусловленных наличием гнойного очага. Патологоанатомы под сепсисом понимают лишь необратимые состояния организма, вызванные инфекцией, когда общие изменения выступают на первый план, а первичный очаг теряет свою значимость.

Рядом исследователей сепсис рассматривается как осложнение, а другими – как самостоятельное заболевание.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Существует масса классификаций сепсиса. Рассмотрим основные.

1. По возбудителю:

• стафилококковый;

• стрептококковый;

• пневмококковый;

• гонококковый;

• колибацелярный;

• анаэробный;

• синегнойный;

• смешанный и т.д.

По первичному источнику:

• раневой;

• послеоперационный;

• криптогенный(неустановл.этиологии) ;

• при воспалительных заболеваниях внутренних органов.

По локализации первичного очага:

• гинекологический;

• урологический;

• хирургический;

• одонтогенный;

• отогенный.

По клинической картине:

• молниеносный;

• острый;

• подострый;

• рецидивирующий;

• хронический.

По времени проявлений:

• ранний (до 2 – 3 недель с начала заболевания или травмы);

• поздний (позже 1 месяца)

По характеру реакции:

• гипоергическая форма:

• нормергическая форма;

• гипергическая форма.

Клиническая классификация сепсиса (Костюченок Б.М., 1977)

1. Гнойно-резорбтивная лихорадка

Она характеризуется четко определенными гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интерметтирующим (перемежающемся) типом лихорадки. Она наблюдается в течение не менее 7 суток после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.

2. Септицемия (сепсис без метастазов).

Характеризуется тяжелым общим состоянием больного, высокой температурой, нарушением деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют, несмотря на активное воздействие на очаг.

3. Септикопиемия

Ей свойственны метастатические гнойники на фоне клинических проявлений септицемии.

4. Хронический сепсис.

Характеризуется наличием в анамнезе гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции в организме. Посевы крови у таких больных нестерильны. Клинически отмечаются переодические обострения с температурной реакцией.

Эти клинико-анатомические формы не являются фазами генерализованной хирургической инфекции, хотя и могут переходить одна в другую. Отсутствие четких временных и количественных критериев затрудняет дифференциальную диагностику этих форм. Однако детальный учет клинической симптоматики, сопоставление динамики местного и общего процессов делают такое разделение реальным.

Разграничение сепсиса по темпам развертывания симптоматики на молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий оправдано, хотя далеко не всегда возможно, так как сроки перехода одной формы в другую установить нельзя. С практической точки зрения можно пользоваться следующими временными параметрами:

• молниеносный сепсис – 1 – 2 суток;

• острый сепсис – 5 – 7 суток;

• подострый сепсис – 7 – 14 суток

• хронический сепсис – более 14 суток.

Клинически рациональным считается выделять три фазы течения сепсиса:

• напряжения

• катаболических расстройств

• анаболическая фаза.

Фаза напряжения.

Представляет собой реакцию организма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия, когда при недостаточной местной специфической реакции в виде воспаления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатико-адреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведет к истощению организма и напряженности метаболических процессов.

В клинической картине доминируют гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС. Расстройства гемодинамики протекают по типу септического шока. Общим для них являются несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови (ОЦК).

Катаболическая фаза.

Наиболее яркая по своим проявлениям – характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем.

Все это приводит к ряду системных нарушений (сердечно-сосудистая недостаточность, синдром поражения легочной ткани, синдром печеночно-почечной недостаточности и т.д.).

Анаболическая фаза.

Ей свойственно восстановление утраченных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую осуществляется, как правило, плавно.

Таким образом, при формулировке диагноза необходимо отразить первичный источник сепсиса, его течение, форму проявления, причинную микрофлору, фазу процесса.

Пример:

Карбункул лица. Ранний стафилококковый сепсис, септикопиемическая форма, катаболическая фаза.

Острый интрамаммарный лактационный гнойный мастит. Острый ранний стафилококковый сепсис, септикопиемическая форма, фаза напряжения.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВИДЫ СЕПСИСА.

Септическая картина может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей: грибы, туберкулезная палочка, клостридии, синегнойная палочка, бациллы тифа и паратифов.

• Актиномикотический сепсис.

Клинически актиномикотическая пиемия характеризуется появлением значительного обострения актиномикотического процесса, образованием новых актиномикотических инфильтратов, очагов в различных областях и органах, сильными болями и тяжелым общим состоянием больного, истощением. В крови при посеве в случаях генерализации процесса грибы пока обнаружить не удалось.

Лечить актиномикотический сепсис крайне трудно. В основном используются антибиотики, актинолизаты, общеукрепляющая, симптомная и синдромная терапия.

• Анаэробный сепсис.

Развивается при анаэробной гангрене. Может быть вызван гнилостными анаэробными бактериями. В мирное время почти не встречается.

При лечении к общей схеме добавляется введение больших доз антигангренозной сыворотки и введение смеси антигангренозных фагов.

• В отдельную форму выделяется сепсис новорожденных.

Связан с внедрением инфекции через пупочную вену. Особенностью является раннее увеличение селезенки.

• Брюшнотифозный сепсис.

Иногда протекает без типичных изменений со стороны кишечника. Развивается бурно и быстро заканчивается летальным исходом. Часто диагноз устанавливается после смерти.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Сепсис – заболевание полиэтилогическое. Любые воспалительные заболевания могут стать причиной сепсиса. Иногда источник сепсиса установить не удается до исхода заболевания, в таких случаях сепсис считается криптогенным

Очаги внедрения микроорганизмов и их токсинов при сепсисе:

• открытые травмы, чаще мягких тканей, костей, органов и полостей;

• местные гнойные процессы (карбункул, флегмона, тромбофлебит, абсцесс и т.д.);

• операционная рана;

• невыявленные очаги «дремлющей» инфекции (кариозный зуб, хронический тонзилит, хронический синусит, хронические гинекологические заболевания и т.д.).

Входными воротами при сепсисе чаще являются повреждения кожи и слизистых оболочек. Первичным очагом инфекции является первый по времени участок поражения тканей инфекционным процессом с размножением микробов. Чаще первичный очаг возникает в зоне входных ворот инфекции.

Распространение инфекции из очага поражения происходит гематогенным или лимфогенным путем или сразу по двум путям. Лимфогенный путь распространения более редок, так как играет роль фильтрующий барьер, каким являются лимфатические узлы, где микроорганизмы уничтожаются.

Вторичные очаги или метастазы инфекции наблюдаются при септикопиемии. Они развиваются в различных тканях и органах, в основном на месте оседания инфицированного тромба.

Все органы тела человека по важности их роли в дезинтоксикации организма делят на 3 группы (Руфанов И.Г.):

1. Печень, селезенка, костный мозг;

2. Легкие, почки, кожа;

3. Мышцы, надкостница, подкожная клетчатка, кости.

Наибольшие изменения при сепсисе отмечаются в органах первых двух групп.

Одним из ведущих, постоянных компонентов, определяющих течение сепсиса, является токсинемия, вызывающая тяжелую интоксикацию больного и приводящая к тяжелым нарушениям функций, а затем морфологии паренхиматозных, кроветворных органов.

При общей гнойной инфекции наблюдаются тяжелые нарушения белкового, углеводного, витаминного баланса, кислотно-основного состояния. Отмечаются гипопротеинемия, диспротеинемия, истощение гликогенных запасов печени, нарушения витаминного баланса, авитаминозы, нарушения водно-солевого обмена и т.д.

В связи с активной ролью почек в выведении микробов и токсинов из организма почечная паренхима при сепсисе подвергается дегенеративным изменениям. Эти изменения тем больше, чем больше нарушения функции печени.

Интоксикация приводит к значительному нарушению кроветворных органов и развитию анемии у септических больных.

Отсюда вытекает чрезвычайная сложность патогенеза сепсиса.

СИМПТОМАТИКА И ДИАГНОСТИКА.

Специфических, патогномоничных симптомов при сепсисе нет.

Клиническая картина при сепсисе определяется тремя компонентами:

1. клинической формой сепсиса (молниеносный, острый, хронический, с метастазами, без метастазов);

2. прогрессирующей декомпенсацией всех органов и систем;

3. комплексом симптомов, взаимоотношения которых могут быть различны.

Степень проявлений отдельных симптомов, входящих в симптомокомплекс, характерный для сепсиса, различна, однако симптоматика для всех его форм и фаз почти одинакова.

Все симптомы, характерные для общей гнойной инфекции, следует разделить на общие и местные, относящиеся к проявлениям со стороны первичного очага.

Общие симптомы.

Головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение психики, помрачение сознания, в тяжелых случаях отсутствие сознания. Повышение температуры тела сопровождающееся потрясающими ознобами и проливными потами. Снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение общего состояния. Снижение функции паренхиматозных органов, нарастание сердечно-легочной недостаточности, упорные септические поносы.

Местные симптомы.

Бледность тканей раны, отечность, вялость грануляций, скудность отделяемого, которое имеет грязно-мутный вид и нередко гнилостный характер. Отмечаются тромбозы сосудов, лимфангиты и лимфадениеты.

Все перечисленные симптомы характеризуются значительной стойкостью.

Диагноз ставят на основании клинической картины, тщательного клинического обследования больного и лабораторных данных. Отсутствие в посевах крови микроорганизмов достоверно снять диагноз не может.

Осложнения сепсиса:

• септические кровотечения (аррозия сосуда, расплавление тромба, пролежень дренажом);

• бактериально-токсический шок;

• тромбоэмболии артерий конечностей или внутренних органов;

• септический эндокардит (поражается преимущественно двустворчатый клапан)

• пневмонии;

• пролежни.

ЛЕЧЕНИЕ.

Все лечебные мероприятия делят на общие и местные.

Основные задачи общего лечения:

• борьба с инфекцией и интоксикацией;

• нормализация иммунологического статуса организма;

• улучшение нарушенных функций органов и систем больного;

• проведение симптоматической терапии.

Основные задачи местного лечения:

• своевременное и рациональное хирургическое вмешательство;

• создание хорошего оттока из раны;

• дезинфекция раны химико-биологическими препаратами;

• покой раны с использованием иммобилизации и редких перевязок;

• физиолечение;

• своевременное выявление и устранение возможных осложнений.

Антибактериальная терапия, проводится курсами по 10 суток, при использовании одномоментно 2 – 3 препаратов, вводимых различными путями. Конец лечения – после трехкратного отрицательного результата посева крови с интервалом в 3 – 5 суток. Дозы антибиотиков должны быть достаточными.

Иммунотерапия – использование иммуноглобулинов, гипериммунной плазмы (антистафилококковая, антисинегнойная); цельная кровь или ее фракции.

Инфузионная терапия в объеме 3 – 4 литров с применением методики форсированного диуреза под контролем ЦВД и диуреза. Коррекция КЩР (в основном калия). Ежедневно белковые препараты, плазма, альбумин, свежая гепаринизированная кровь. Препараты для улучшения реологии крови, дезинтоксикационные препараты, гепаринотерапия, дезагреганты (аспирин) вместе с викалином. Такая терапия проводится 7 – 8 недель.

Поддержание сердечной деятельности – кокарбоксилаза, АТФ, изоптин, строфантин, витамины С по 1000мг в сутки, В12 – 500 мкг – 2 раза в сутки

Гормонотерапия – двойственное отношение.

При угрозе шока – преднизолон по 30 – 60 мг 4 – 6 раз в сутки.

При шоке 90 – 1500 мг в сутки (1 – 2 суток).

Анаболики абсолютно показаны – ретаболил 1 мл 1 раз в неделю.

При активации противосвертывающей фибринолитической системы: ингибиторы протеаз (контрикал, тразилол, гордокс). Контрикал 40 000 АТРЕ в сутки, затем 20 000 – 5 дней внутривенно.

Лечение необходимо проводить в палатах интенсивной терапии.

6