Билет 26. (если тебе попался этот билет, то знай: «ты неудачник»)

1. Абсцесс головного мозга. Классификация, патогенез, пат. Ан., клиника, диф. Диагноз, лечение.

Абсцесс головного мозга – ограниченное гнойное расплавление вещества мозга. Этиология: любая гноеродная флора. Классификация: 1. Метастатические, чаще при поражении легких ( пневмонии, эмпиема плевры); 2. Контактные – чаще рино-, отогенные; 3. Травматические – при ОЧМТ, ранениях, послеоперационные. Могут быть внутримозговыми, эпи- и субдуральными. Патогенез: 1 стадия – ограниченный энцефалит или менингоэнцефалит; 2 стадия – образование гнойной полости на месте расплавленной мозговой ткани; 3 стадия – инкапсуляция абсцесса (начинается к концу 1 нед. и заканчивается на 3 нед.). Клиника: 1. общеинфекционные симптомы (повышение температуры, лейкоцитоз, озноб, бледность, слабость); 2. общемозговые симптомы: появляются вследствие повышения внутричерепного давления – головные боли, изменения глазного дна (застойные диски), периодическая брадикардия, психические расстройства, замедленность мышления, постепенно развиваются сонливость, оглушенность; 3. очаговые, зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. В ЦСЖ плеоцитоз из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение белка 0,75-3 г/л и давление, иногда никаких изменения нет. Начало обычно острое, иногда менее очерченное. Иногда начальная стадия протекает латентно. После начальных проявлений болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумковыванию абсцесса. Затем энцефалическая стадия при которой прогрессирует вся симптоматика, и без лечения может быстро наступить летальный исход. Диф. диагноз: в начальном остром периоде от гнойного менингита. Опухоль.

Лечение: Санация первичного очага. Хирургическое ( удаление абсцесса, аспирация абсцесса). Антибактериальное ( АБ в зависимости от чувствительности). Дегидратационная терапия. Дезинтоксикационная терапия. Симптоматическая ( нормализация витальных функций, КЩС). Смерть от прорыва.

Задача: сотрясение головного мозга.

Билет 27.

1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторные ишемические атаки. Этиология, патогенез, клиника, обследование, лечение.

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относятся: транзиторные ишемические атаки, гипертонический криз, обморок.

Этиология и патогенез. ТИА развиваются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерий головы. Наиболее часто при атеросклерозе, АГ, сахарном диабете. Нарушение кровотока как правило является кратковременным, не сопровождается деструктивными изменениями мозговой ткани, но иногда формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется малыми размерами очага. Клиника. Клинические симптомы заболевания обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или 1—2 мин, они сохраняются на протяжении 10—15 мин, значительно реже — нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне, общемозговые симптомы наблюдаются редко. Клиническая картина в дебюте ТИА соответствует ишемическому инсульту. Часто ТИА проявляются легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная, афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз, что обусловлено нарушением кровообращения в глазной артерии. Возможно развитие оптико-пирамидного синдрома, при котором преходящее снижение зрения на один глаз сочетается с гемипарезом в противоположных конечностях, что патогмонично для окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии. ТИА могут часто повторяться или возникают всего 1—2 раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому сложно оценить распространенность транзиторных ишемических атак. Почти у 30—40 % больных, перенесших ТИА, в течение последующих 5 лет развивается инсульт. Более 20 % этих инсультов происходит в течение 1-го месяца, а почти половина — в период первого года после ТИА. Риск инсульта составляет примерно 10 % в первый год, а затем около 5 % ежегодно. Вероятность развития инсульта выше при повторных ТИА и коррелирует с возрастом больного (вероятность повышается почти в 1,5 раза при увеличении возраста на 10 лет). Прогноз несколько лучше, когда ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз. Важно отметить, что наиболее частая причина смерти (около 50 %) после транзиторной ишемической атаки — заболевания сердца (преимущественно инфаркт миокарда).Обследование: УЗДГ, МР-ангиография, контрастная ангиография. Проводят исследование микроциркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), оценка состояния свертывающей и противосвертывающей системы крови. КТ, МРТ. Необходимо своевременно диагностировать поражение других органов, обусловливающих повышение АД. Лечение: В большинстве случаев ТИА лечение не проводят вследствие кратковременного характера неврологических нарушений и обращения к врачу после их регресса. В случаях длительного эпизода неврологических нарушений осуществляют лечение как при ишемическом инсульте (антикоагулянтная терапия, антиагрегантная терапия, ГБО, хир. лечение больным со стенозированием в экстракраниальных артериях более 70%). Важное значение после перенесенной ТИА имеет профилактика ишемического инсульта.

Задача: Сирингомиелия ( грудной отдел)