4.Заб.Др.Органов и систем:

а).грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;

б).мочекаменная болезнь; в).деформирующий спондилоартроз; г).хронич.ишемич.синдром брюшной полости;

Профилактика – тщательное обследование до операции, выявление сопут. заб. ЖКТ и их лечение до и после операции, тщательное соблюдение техники операции, одновременное исследование состояния внепечен. желчн. путей. В необходимых случаях – повторные операции, но они сложны и травматичны.

Поддиафрагмальный абсцесс. Классификация. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

ПА-скопление гноя в осумкованном пространстве между абдоминальнной поверхностью диафрагмы и прилежащей к ней органами(печень,селезенка, желудок).Особенность диафрагмальной брюшины-наличие так называемых люков, обеспечивающих высокую резорбтивную способность брюшины. ПА относится к ограниченным перитонитам.

Классификация.

Форма-острая, хроническая.

внутрибрюшинный, забрюшинный, левосторонний, правосторонний.

К. -боли в нижних отделах гр. кл., иногда отрыжка, икота боли постоянные иррад-е в спину, лопатку, в надключичную обл., усиление при движениях.

положение вынужденное (туловище согнуто в сторону поражения и кпереди).

поколачивание по реберной дуге-болезненность.

верхний отдел мышц передней бр. ст. при пальпации болезненнен.

темп. до 39-40, перемежающаяся с ознобами.

отставание в акте дыхания с пораженной стороны.

Д.

• -ОАК: лейкоцитоз, резкий нейтрофильный сдвиг влево.

• Рентгенологическое иссл.: высокое стояние купола диафрагмы, вплоть до 2-3 ребра, в плевральной полости определяется жидкость. Патогноматичным с-мом является рентгенологически зафиксированное наличие газового пузыря с горизонтальным уровнем жидкости под куполом диафрагмы.

• Диагностич. лапороскопия.

Д.Д. ( см. табл.1 )

Л. Хирургическое:

1. Пункция с дренированием.

2. Вскрытие и адекватное дренирование. Разрезы в обл. подреберья спереди по ходу 11-12 ребер.

Стадии перитонита. Клиника. Диагностика. Современное комплексное лечение с учетом характера патогенной флоры.

С клинической точки зрения в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания патофизиолог. изменений в организме выделяют:

1.Реактивную стадию(24ч.)-ст. максимально выраженных местных проявлений:резкий болевой синдром,защитное напряжение мышц передней бр. ст.,рвота, двигательное возбуждение.

Общ. проявления-замедление, а затем учащение пульса до 120уд.в мин.,учащение дыхания,увел. темпер. до 38, выраженный нейтрофильный сдвиг в формуле крови.

2.Токсическую стадию(24-72ч.)-стадия стихания местных проявлений и превалирования общ. реакций(интоксикация,обусловленная циркуляцией в крови экзо- и эндотоксинов, нарушения клеточного метаболизма). У больных наблюд.:бледность, заостренные черты лица(лицо Гиппократа),малоподвижность и эйфория,учащение пульса свыше 120 уд. в мин.,снижение давления,поздняя рвота, гектический характер температуры,гнойно-токсический сдвиг в формуле крови.

Местные проявления характеризуются снижением болевого синдрома,защитного напряжения мышц, исчезновением перистальтики, нарастающим метиоризмом.Развивается эндотоксический шок.

3.Терминальную стадию (свыше72ч)-токсины воздействуют на высшие отд. ЦНС,наступает глубокая интоксикация(обратимая): лицо Гиппократа ,адинамия ,прострация, нередко делирий,растройство СС деятельности и дыхания, рвота с каловым запахом,снижение температуры тела на фоне резкого нейтрофильного сдвига в формуле крови.

Из местных проявлений отмечается полное отсутствие перистальтики,значительный метиоризм,разлитая болезненность по всему животу.

Д. -Положительные перитонеальные с-мы (Дзбновского-Чугуева,Крымова, Спижарного,Щеткина-Блюмберга)

При постановке диагноза нужно учитывать: причину,распространенность воспал. процесса, стадию заболевания.

УЗИ бр. пол.-скопление экссудата в том или ином отделе.

Аускультативно-гробовая тишина

Рентген-паралитическая киш. непроход.,с множественными уровнями и чашами Клойбера.

В трудных случаях: лапароскопия, лапароцентез, пункция задн.свода влагалища.

Л. АБ терапия при перитонитах: АБ вводятся через микроирригаторы в бр. пол., внутривенно,внутриартериально, внутримышечно.

сразу-АБ широкого спектра:цефалоспорины, полусинтетические пенициллины.

после ан. экссудата,направленная АБ терапия +борьба с неклостридиальной инфекцией.

Перитонит. Классификация. Этиология,патогенез,стадии течения.

О. воспаление брюшины, сопроваждающееся тяжелыми местными и общими проявлениями заболевания организма и нарушением фукций жизненно важных систем и органов.

Класификация.

• Этиологически: первичный, вторичный.

• По характеру экссудата: серозный фибринозный,гнойный, гнилостный,

геморагический.

1.Местный:

А.Ограниченный(воспалительный инфильтрат,абсцесс)

Б.Неограниченный(ограничевающих сращений нет,но процесс локализуется в одном из карманов брюшины)

2.Распространенный:

А.Диффузный(брюшина поражена на значительном протяжении,но процесс захватывает менее чем два этажа бр. пол.)

Б.Разлитой(процесс захватывает два этажа)

В.Тотальное (воспаление всего серозного покрова, органов и стенок, бр. пол.)

П. В начальных стадиях наблюдается гиперемия брюшины, затем брюшина теряет свой блеск,становится тусклой, шероховатой,появляется легко снимающиеся наложения фибрина,круглоклеточной инфильтрация в виде узелков. В бр. пол. образуется экссудат,нарушается моторика ЖКТ,развивается паренхиматозная дистрофия печени, септическая гиперплазия селезенки,дистрофические изменения в почках и надпочечниках.Выражена эндогенная интоксикация, гиповолемия,появление глубоких нарушений обмена веществ.

Э. Перитонит является осложнением или этапом развития различных острых хирургических заболеваний и травм бр. ст. и органов бр. полости.

Гнойный перитонит возникает при: о.аппенд.,забол.ЖП,перфорации пол. органов бр. пол.,после операций.

В инфицировании ведущую роль играют: киш. палочка,стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка,анаэробы и неклостридиальные, т.е. перитонит вызывается микстами анаэробной и аэробной флорой.

См.пред.вопрос

Острый панкреатит. Классификация,патогенез, диагностика, диф. диагностика,лечение.

О.п.-остро возхникающий воспалительно-дегенеративный процесс в поджел.жел., сопроваждающийся некрозом паренхимы жел. и жировой ткани,а также обширными кровоизлияниями в поджел. жел. и окружающую ее клетчатку.

Классификация:

• о.отек или о. интерстициальный панкреатит

• деструктивный панкреатит *жировой панкреонекроз (очаговый,тотальный) *геморрагический панкреонекроз

• гнойный панкреатит

П. В основе заболевания лежит активация протеолитических и липолитических ферментов,в результате чего наступает возможность к самоперевариванию паренхимы жел. Существует несколько теорий патогенеза:панкреатического рефлюкса, протоковой гипертензии, аллергическая, сосудистая, инфекционная, нервно-рефлекторная.

Д.-данные анамнеза

ОАК:лейкоцитоз,нейтрофилез,сдвиг формулы влево с появлением в тяж. случаях юных форм и миелоцитов,ускорение СОЭ

выражены изменения свертывающей с-мы крови в сторону гиперкоагуляции,кот. в тяж. случаях сменяются замедлением свертываемости вследствие активации фибринолиза , увел. или сниж. сахара в крови и появл. его в моче

повыш. активности диастазы является показателем прогрессирования или затихания процесса в поджел. жел. (иссл. ежедн. в динамике)

увел. активн. липазы и трипсина в крови

рентген. картина: локальное вздутие поперечно-ободочной кишки,огранич. подвижн. лев. купола диафрагмы и смазанность лев. поясничн.мышцы(с-м Гобье),реактивные изменения со стороны плевры и легких,иногда цепочка мелких рентгеноконтр. теней конкрементов в протоке поджел. жел.

диагн.лапороскопия

ФГДС:со стороны фатерового сосочка («вколоч.») камни, стриктуры,опухоли

УЗИ бр.пол.

наблюдаются с-мы: Ленгельма, Кулена, Холстеда, Турнера, Мондора

Д.Д. Необходимо диференцировать от о.холецистита, проб.язвы жел. и 12п.к., о.киш.непроход.,тромбоза брыжеечн.сосудов, о.аппендицита, пищ.интокс. и инфаркта миокарда.

Л.1 уровень-голод3-4дня

назогастральный зонд и охлажд. задн. ст.водой темп.4гр.

Н2-блокаторы:циметидин,ранитидин,фомацид

пр-ты кальция: СаСl2 1%

реополиглюкин,реолюман-для улучшения МЦР поджел.жел.

дезинтокс.ср-ва:гемодез

2 уровень-пр-ты крови, эр.. масс, белков.

пр-ты:цитостатики,антиферментн. пр-ты до20тыс.ЕД