Современные методы обработки операционного поля и рук хирурга

Обработка рук хирурга:

1. Способ Спасокукоцкого-Кочергина: мыло, по 3 мин в 2 тазах с 0,5% р-ром нашатырного спирта (в 1-ом по локоть, во 2-ом до границы верхней и средней трети), споласкиваем 0,5% р-ром нашатыря и поднимает руки вверх, осушаем 2-мя салфетками (1-ой обе кисти, 2-ой нижнюю и среднюю треть предплечий). Спирт 96% дважды по 2,5 мин (сначала кисть и нижнюю треть предплечий, затем пальцы). Ногтевые ложа и межпальцевые промежутки обрабатываем 5% спиртовым р-ром иода.

Мытье мылом со щетками недопустимо в связи с микротравматизацией кожи.

2. Хлоргексидином биглюконатом: мыло, осушаем салфетками, 2 шарика с 0,5% р-ром по 2,5 мин.

3) Церигель – пленкообразующий бактерицидный препарат (высыхает до «перчаток» за 3 мин).

Подготовка операционного поля:

1. гигиеническая ванна

2. смена белья

3. сухое сбривание волос

4. обработка спиртом после сбривания

5. обработка антисептиками:

а) способ Гроссиха-Филончикова: 4 р 0,5% спиртовым р-ром иода:

• до обкладывания

• после обкладывания

• до ушивания

• после ушивания

б) способ Баккала (у детей и при непереносимости иода): 1% спиртовой р-р бриллиантовой зелени

в) 0,5% спиртовым р-ром хлоргексидина

ФУРУНКУЛ, КАРБУНКУЛ, АБСЦЕСС, ЛИМФАДЕНИТ, ГИДРАДЕНИТ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула.

Наиболее часто поражается задняя поверхность шеи, предплечья, тыл кисти, лицо, бедро.

Клиника: гнойничок с гиперемией кожи вокруг, на месте которого затем появл-ся конусовидный инфильтрат около 1 см в d, кожа багрово-красная, в центре появ-ся покрытый коркой участок размягчения, оттуда выд-ся гной. В центре определ-ся нектротический стержень зеленоватого цвета, кот-рый отдел-ся с гноем и кровью. Глубокая рана запол-ся грануляциями и заживает с образованием втянутого рубца.

Лечение: 70% спирт, 2% салициловый спирт, УВЧ, после вскрытия повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим р-ром хлорида натрия, УФО. После отхождения нектротического стержня – синтомициновая эмульсия. Антибиотики с 1 дня болезни. При абсцедировании – вскрытие.

Карбункул – острое разлитое гнойное воспаление нескольких волосяных фолликулов, с образованием инфильтрата и некроза вследствие тромбоза сосудов.

Локализация: задняя поверхность шеи, затылок, губы, спина, поясница.

Клиника: боль, инфильтрат, увеличение t, симптомы интоксикации. Вначале сине-багровая припухлость и несколько инфильтратов, слив-ся в 1. Кожа над ними лоснится, под ней образ-ся неск-ко гнойничков|, кот-ые слив-ся с образованием обширного некроза. Кожа прорыв-ся в неск-их местах (симптом сита) с выделением гноя. В центре инфильтрата образ-ся полость, покрытая серо-зеленым налетом. Часто сопровожд-ся лимфаденитом.

Лечение: см. фурункул, но к антибиотикам доб-ся сульфаниламиды. Безуспешность консерв. Терапии – операция. Разрез крестообразной или линейный и некрэктомия.

Абсцесс – ограниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей с образованием полости.

Клиника: краснота, припухлость, боль, местная гиперемия, флюктуация, интоксикация.

Лечение: а/б, вскрытие, промывание раны антисептиками и дренирование, переливание крови, плазмы.

Лимфаденит – воспаление л.у., возник-ее чаще как осложнение других гнойно-воспалительных заболеваний.

Клиника: болезненность и увеличение л.у., интоксикация, кожа гиперемирована, л.у. могут сливаться и впоследствие размягчаться (абсцесс).

Лечение: покой, УВЧ, лечение осн. заболевания, а/б, если нагноение – операция.

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез (подмышечные, паховые, перианальные). Вначале небольшой болезненный узелок, он увел-ся до 1-2 см, он спаен с кожей. 10-15 дн. – размягчение и флюктуация, прорыв с выделением сливкообразного гноя, потом рубцевание.

Лечение: а/б, сульфаниламиды, УВЧ, брил. зелень. Абсцедирование – вскрытие.

РОЖА, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Рожа – прогрессирующее острое воспаление собственно кожи.

Этиология: стрептококк.

Патогенез: микроб проникает в кожу из внешней среды – очаг воспаления в сетчатом слое, стаз в сосудах (эритематозная форма), потом десквамация эпидермиса с отслойкой (буллезная форма) с геморрагическим, серозным или гнойным содержимым. Прогрессирование приводит к флегмоне (флегмонозная форма). Тромбоз сосудов приводит к некрозу (некротическая (гангренозная) форма). Главный фактор в патогенезе –аллергический. Рецидивы рожи приводят к склерозу подкожной клетчатки, что приводит к нарушению лимфооттока и слоновости.

Клиника:

1. общие симптомы – выраженная интоксикация

2. местные симптомы:

а) эритематозная форма – боль, жар, гиперемия по типу географической карты, гипертермия, зуд

б) буллезная: см. эритематозная + пузыри

в) флегмонозная – усиление общих симптомов + гнойное воспаление

г) гангренозная – некроз

Выд-т также ползучую (перемещ-ся по коже) и мигрирующую (перемещ-ся на расстоянии) рожу. Часто рецидивируют. Важно для диагностики – мах болезненность по периферии.

Лечение: а/б, сульфаниламиды, УФО (кроме гангренозной формы – оперативное лечение).

ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Сепсис – общая гнойная инфекция.

Этиология – любой микроорганизм.

Три фактора патогенеза:

1. микробиологический (вид, вирулентность, количество)

2. очаг внедрения (область, хар-р и объем разрушения тканей, кровообращение)

3. иммунологическая активность организма

В зависимости от сочетания сепсис м.б. ранний и поздний. Ранний возникает по типу бурной аллергической реакции у больных, уже нах-ся в состоянии сенсибилизации. Поздний – при обширном длительном текущем процессе (токсические продукты распада выдел-ся медленно).

Пути распространения м/о из первичного очага:

1. гематогенный (пораж-ся вены – флебиты, пери- и тромбофлебиты – тромбы и эмболы переносятся с образованием метастазов в др. органах)

2. лимфогенный (по лимф.путям )

3. смешанный (1+2)

Классификация

1. По возбудителям (различные м/о)

2. По источнику:

а) раневой

б) при внутренних болезнях

в) послеоперационный

г) криптогенный

3. По локализации первичного очага:

а) гинекологический

б) урологический

в) отогенный

г) одонтогенный и др.

4. По клинической картине:

а) молниеносный (до 1-2 суток)

б) острый (2-3 суток)

в) подострый (смазанная клиника)

г) рецидивирующий (периоды обострения и ремиссии)

д) хронический (вялое малосимптомное течение)

5. По времени развития:

а) ранний (меньше 2 недель с момента повреждения)

б) поздний (больше 2 недель с момента повреждения)

6. По хар-ру реакции организма:

а) гипер-

б) гипо-

в) нормэргический

Клиника:

Симптомы: 1) Местные (со стороны первичного очага)

2) Общие (увеличение t, головная боль, бессоница, потеря сознания, озноб, проливные поты,

увеличение ЧСС, аритмия, анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, поражение почек и печени )

Лечение:

1. А/б: мах доза, 2 и более а/б, с учетом чувст-ти, различные пути введения, длит-ть

2. Дезинтоксикация: гемодез, полидез

3. Трансфузии

4. Ингибиторы протеолиза

5. Симптоматическая терапия

ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Токсический зоб – генетически детерминированное аутоиммунное заболевание с наличием диффузного зоба, офтальмопатии и антител к ткани щ.ж.

Классификация:

1. По степени тяжести:

А) легкая (ЧСС=80-100, дефицит массы тела меньше 10%)

Б) средняя (ЧСС=100-120, дефицит массы тела более 20%)

В) тяжелая (ЧСС более 120, дефицит значительный )

2. По степени увеличения:

0 – норма

1 – не видна, пальпир-ся перешеек

2 – видна во время глотания

3 – заметна при осмотре, измен-т контуры шеи

4 - явно выраженное увеличение, меняющее контур шеи

5 – огромное со сдавлением органов шеи

Клиника

1. Зоб (не соот-т тяжести)

2. Экзофтальм : симптом Штельвага (редкое неполное моргание), симптом Мебиуса (потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии), симптом Грефе (при взгляде вниз между радужкой и верхним веком – полоска склеры), симптом Кохера (при взгляде вверх между радужкой и верхним веком – полоска склеры)

3. Тахикардия

4. Изменение в половой сфере

Лечение:

1. Медикаментозное: антитиреоидное (меркозолил), бета-адреноблокаторы, седативные, препараты иода

2. Радиоактивный иод

3. Субтотальная резекция щ.ж.

Методы исследования:

1. Определение белково-связанного иода вкрови (норма 310-670 нмоль/л)

2. Определение поглощения иода–131 щ.ж. с помощью сцинтилляционного датчика (норма 2 ч – 5-10%, 24 ч – 20-30%)

3. Сканирование щ.ж. на основе распределения иода-131 (увеличение накопления – увеличение функции – горячий узел, уменьшение накопления – уменьшение функции – холодный узел)

4. Исследование гормонов щ.ж. (радиоиммунологический метод) в крови (норма – тироксин – 64-128 нмоль/л, трииодтиронин – 0,9-216 нмоль/л)

5. Проба с тиролиберином (увеличение ТТГ более чем в 5 р от нормы)

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ВТЭ

Эндемический зоб – заболевание, хар-ся возникновением зоба, появл-ся в районах, биосфера которых бедна иодом, что вызывает снижение синтеза гормонов, увел-ие синтеза ТТГ, что приводит к компенсаторной гиперплазии щ.ж.

Клиника: зоб, сухой кашель, нарушение дыхания, расширение вен шеи, сдавление симпатического ствола вызывает симптом Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

Лечение: небольшой зоб – тиреоидин 1-1,5 лет, большой зоб – резекция щ.ж., затем тиреоидин.

Профилактика: антиструмин, иодированная поваренная соль.