94. Острое расширение желудка у пушн зверей

Быстрое увел объема желудка, сопровожд его атонией, скапливанием газов, асфиксией. Скармливание непровар кормов, некипяч пивн и пекар дрожжи, самонагрев салаты. В перв часы после приема корма увел объем живота, повыш напряжен мышц брбшн стенки, умен подвижность, адинамия, перкуссия – ясн тимпанич звук в области живота, дыхание затрудн, появляется синюшность слиз оболочек, при разрыве желудка газы выходят в подкожн клетчатку, асфиксия. Удалают избыток газов при помощи зондов, через зонд вводят 5% р-р мол кислоты, салола, биомицина, тетраолеана. Затем хирургич вмешательство – иглу в точку пересечения линий – одна на 5 см правее белой линии, др – на 3 см от последнего ребра. В/с антибиотик для предупреждения перитонита.

95. Диспепсия

Диспепсия — заболевание молодняка молозивного периода, характеризую-

щееся острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобули-

немией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвожи-

ванием, задержкой роста и развития.

Этиология. обычно возникает у молодняка со слабой естественной резис-

тентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью, гипогамма-

глобулинемией, легко подверженного воздействию неблагоприятных

стресс-факторов окружающей среды. Пусковым началом болезни могут быть

стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорож-

денных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание.

На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функцио-

нирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого

дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно

за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит

основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии.

На основе вышеназванных причин, способствующих диспепсии, много-

кратного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микроб-

ный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорож-

денных болезней вирусной и бактериальной этиологии.

В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных

на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает

у них диспепсию.

Патогенез. В основе развития болезни лежит неспособность ЖКТ нормально

переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функцио-

нальной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в

худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления.

В кишечнике усиливается образование и накопление значительного кол-ва

вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточ-

ного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изме-

нения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что

является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникно-

вения в ЖКТ дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов

и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий наруше-

ние обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое

течение болезни.

Симптомы. Заболевание начинается с легкой формы, а в последующем, при

неблагоприятных условиях переходит в тяжелое (токсическое) течение, но

может часто, особенно весной, сразу развиться в токсической форме.

При легкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является уча-

щенная дефекация, фекалии жидкие. Вначале отмечаются незначительное

угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита.

Могут возникать боли на почве спазма кишечника.Учащаются дыхание и

пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда (при неблаго-

приятном исходе) понижается. При непрекращающемся поносе наступает

обезвоживание организма, что клинически проявляется западанием глаз и

упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров туск-

лый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает

истощение организма. Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови,

водянистые.При изнурительном поносе новорожденные быстро слабеют и

впадают в состояние прострации. Отмечается охлаждение кожи конечностей,

ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей, ослабление кожной чув-ти,

что приводит к сухости кожи, западанию глазных яблок.

Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс

учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе гибель

наступает через 2-5 дней после начала заболевания.

Молодняк с наступлением выздоровления еще сравнительно длительное

время отстает в приросте массы тела.

Диагноз устанавливают комплексно на основании анамнеза, учета анализа

условий содержания и кормления матерей и приплода, клин.признаков,

результатов вскрытия трупов, а также бак. и вирус. исследований трупов

на исключение инфекционных болезней.

Лечение.Обычно осуществляются комплексные лечебные мероприятия,

направленные на регулирование кормления, поддержание водного, электро-

литного и кислотно-щелочного равновесия в организме, предотвращение

бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, улучшение витаминного

обмена. Назначают голод. диету на 12 ч (молозиво заменили теплым физ.

раствором с целью восполнения водно-солевого баланса). В качестве

обволакивающего и дубильного средства использовают отвар коры дуба.

С целью устранения воспалительных процессов выпаивют настой ромашки.

Для профилактики бактериальной инфекции применяли антибиотик «Тетрац-

иклин».

Профилактика. Разработаны различные схемы лечения данного заболе-

вания, но его ликвидация не возможна без улучшения веет-сан состояния

хозяйства. Именно соблюдение норм содержания, кормление, микроклимата,

сбалансированный рацион у самок являются основами профилактики.