У. Вінцеве коло кровообігу

Серце отримує артеріальну кров з двох вінцевих артерій правої та лівої.

Вони починаються з аорти, трохи вище півмісяцевих клапанів і проходять до вінцевої борозни, яка відділяє передсердя від шлуночків. Гілки обох артерій анастомозують між собою як у вінцевій борозні, так і на верхівці серця. У всіх шарах стінки серця артеріальні гілки діляться на більш дрібні і утворюють капілярну сітку, яка забезпечує газообмін і живлення стінки серця. Капіляри переходять у венули, а потім у власні вени серця, вени впадають у вінцеву пазуху, яка відкривається у праве передсердя.

Дуже небезпечно, коли судини, які постачають серцевий м’яз кров’ю, закупорюються згустком крові (тромбом),або атеросклеротичною бляшкою. Якщо ділянка серця, яка кровопостачається цією судиною, достатньо велика, то смерть хворого може наступити через декілька хвилин внаслідок гострого інфаркту міокарда.

ІУ СЕМЕСТР

ЛЕКЦІЯ №1

РЕГУЛЯЦІЯ ДІЯЛЬНОСТІ СЕРЦЯ. МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

І.Регуляція діяльності серця. Нервова регуляція діяльності серця.

В організмі людини робота серця регулюється за рахунок нейрогуморальних впливів, які змінюють інтенсивність скорочень серця та пристосовують його діяльність до потреб організму і умов існування.

В нервовій регуляції діяльності серця головна роль належить блукаючим та симпатичним нервам.

Блукаючі нерви йдуть до серця від ядер, які розташовані в довгастому мозку на дні ІУ шлуночка.

Симпатичні нерви підходять до серця від ядер, котрі локалізуються в бічних рогах спинного мозку (І-У грудні сегменти).

Блукаючі нерви та симпатичні нерви закінчуються в синусо-передсердному та передсердно-шлуночковому вузлах, а також в серцевому м’язі. Внаслідок, при збудження цих нервів спостерігаються зміни в автоматизмі синусо-передсердного вузла, швидкості проведення збудження провідною системою серця, в інтенсивності серцевих скорочень

При подразненні симпатичні нерви

збільшують силу та ритм серцевих скорочень,

підвищується збудливість і тонус серцевого м’яза,

швидкість проведення збудження.

Павлов І.П. встановив при подразненні однієї гілочки симпатичних нервів закономірне посилення систоли. Цю нервову гілочку Павлов назвав посилюючим нервом серця та висказав думку про вплив його на обмінні процеси в міокарді. Встановлено, що при подразненні посилюючого нервата при підвищенній активності серця, в міокарді збільшується кількість скорочувальних білків. Крім того за допомогою радіоактивного методу було доказано, що підсилюючий нерв серця стимулює синтез та розпад аденозинтрифосфорної кислоти, яка є джерелом енергії для виконання серцем механічної роботи.

При подразненні парасимпатичні нерви ( блукаючий нерв):

знижують силу та ритм серцевих скорочень,

збудливість і тонус серцевого м’яза,

швидкість проведення збудження, звужуються судини,

зменшується частота і сила серцевих скорочень;

І І.Рефлекторні механізми регуляції діяльності серця.

Внутрішньосерцеві рефлекторні впливи проявляються в зміні сили серцевих скорочень вивчених та описаних Косицьким Г.І. Розтягнення м’яза одного з відділів серця призводить до зміни сили скорочення міокарду іншого відділу, гемодинамічно з ним не з’єднаного. Наприклад, при розтягненні правого передсердя спостерігається посилення роботи лівого шлуночка.

Також виявлено, що зміни роботи лівого шлуночка зв’язані рефлекторно з величиною тиску в аорті. Розтягнення правого передсердя супроводжується посиленням скорочення м’язів лівого шлуночка тільки в тому випадку, коли діастолічний тиск в аорті буде дорівнювати 60-80 мм рт. ст. При більш високому тиску в аорті (120-140 мм рт.) розтягнення правого передсердя призводить до послаблення скорочення м’язів лівого шлуночка.

Різнобічні рефлекторні впливи на діяльність серця здійснюються через вегетативну нервову систему.

В стінках судин розташовані багаточисленні рецептори (пресорецептори, барорецептори і хеморецептори), які реагують на зміни величини артеріального тиску та хімічного складу крові.

Всі рефлекторні зміни діяльності серця виникають внаслідок подразнення цих рецепторів, які розташовані в багатьох ділянках судинної системи (в області дуги аорти, сонних синусів, це розширена частина артеріального русла в області біфуркації загальної сонної та початку внутрішньої сонної артерії). Ділянки, де зосереджені такі рецептори, називаються судинними рефлексогенними зонами.

При зменшенні артеріального тиску відбувається збудження цих рецепторав та імпульси від них йдуть до довгастого мозку до ядер блукаючих нервів. Під впливом нервових імпульсів знижується збудливість нейронів ядер блукаючих нервів, посилюється вплив симпатичних нервів на серце, внаслідок чого частота та сила серцевих скорочень збільшується, що є однією з причин нормалізації величини артеріального тиску. При збільшенні АТ нервові імпульси рецепторів дуги аорти та сонних синусів посилюють активність нейронів ядер блукаючих нервів. Внаслідок гальмується ритм серця, послабляютьсясерцеві скорочення, що також являється причиною востановлення вихідного рівня АТ. Таким чиеом, рефлекторні зміни діяльності серця у відповідь на подразнення рецепторів дуги аорти та сонних синусів (зміна величини АТ) є одним з елементів механізму саморегуляції.

Збудження рецепторів внутрішніх органів, якщо воно достатньо сильне, може змінити діяльність серця.

В 60-х роках ХІХ століття німецьким фізіологом Голтцем було описано зниження частоти серцевих скорочень при подразненні інтерорецепторів кишок та шлунку. При легкому поколачуванні по кишкам або шлунку жаби Голтц спостерігав різке пригнічення діяльності серця аж до її припинення. (Рефлекторна дуга цього рефлексу зображена на стор. , замалювати і описати)

Діяльність серця рефлекторно може змінитися при збудженні рецепторів слуху, зору, рецепторів слизових оболонок та шкіри. Сильні звукові та світові подразнення, різки запахи, температурні та больові впливи можуть обумовлювати зміни в діяльності серця.

ІІІ. Вплив кори великого мозку на діяльність серця.

2. Гуморальний шлях – вплив різних речовин на ССС:

А) Підвищення вмісту кальцію - збільшує частоту і силу серцевих скорочень.

Б) Підвищення вмісту калію - дія протилежна.

В) Адреналін та норадреналін – посилює роботу серця, звужує судини.

Г) Тироксин ( гормон щитовидної залози) – та ж дія.

Д) Адренокортикотропний гормон – підвищує АТ (збільшує вироблення адреналіну);

Е) Вазопресин ( гормон задньої долі гіпофіза) – звужує судини;

Є) Ренін ( виробляється в нирках) – звужує судини.

Ж) Ацетілхолін – розширює судини;

З) Гістамін – розширює капіляри ( і при запаленні ).

Підтримка постійного рівня кров’яного тиску в артеріях забезпечується механізмом саморегуляції, тобто всяке відхилення того чи іншого показника внутрішнього середовища від норми викликає ланцюг процесів, які направлені на відновлення її відносної сталості