Клинические проявления
Клинические проявления заболевания могут быть выраженными слабо. Но иногда течение кальцинозов может приобретать подобие подагрических атак — с сильными болями, отечностью сустава, повышением местной температуры, эритемой, синовитами. Такая вспышка заболевания, постепенно угасая, может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Дифференциация с подагрой основывается прежде всего на том, что подагрическим поражениям почти всегда предшествуют специфический анамнез, наличие изменений за пределами сустава. При кальцинозах общая реакция на приступ обычно незначительна, температура тела остается нормальной или субфебрильной, как правило, нет повышения уровня мочевой кислоты в крови и ускорения СОЭ.
При кальцинозе кожи в результате избыточного отложения солей в её толще появляются множественные мелкие узелки. Они безболезненные и плотноватые на ощупь, кожа над ними практически не изменена и имеет нормальную окраску. В дальнейшем кожные узлы, содержащие кальций, могут вскрываться на поверхность кожных покровов, на их месте появляются свищи, из которых постоянно выделяется масса, имеющая консистенцию каши. Реже может наблюдаться тотальное обызвествление, захватывающее всю кожу и подлежащие ткани. Кальциноз в большинстве случаев развивается в результате нарушения превращений соединений кальция в организме, наиболее часто страдают женщины, особенно старших возрастных групп. Наиболее частыми местами расположения подкожных узелков обызвествления являются области кистей, боковых поверхностей пальцев рук, районы крупных суставов, стопы, иногда другие области кожи.
Лечение кальциноза заключается в нормализации процессов усвоения кальция в организме человека. Чтобы избавится от такого заболевания, как кальциноз лечение необходимо начинать с установления баланса магния и кальция в крови. При уменьшении количества магния в крови, нарушается баланс между этими двумя компонентами, кровь обогащается кальцием, который в процессе вымывается из костей и уже в виде солей откладывается в суставах, мышцах и прочих местах.
Таким образом, при кальцинозе лечение предполагает нормализацию количества магния в крови, что помогает вывести из организма избыток кальция и правильно усваиваться ему в костях. Лечение кальциноза очень длительное и тщательное, требует системного подхода.
Рахит
Рахит - заболевание детей грудного и раннего возраста, протекающее с нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации, обусловленное главным образом дефицитом кальция и его активных форм в период наиболее интенсивного роста организма.
Причины. Основные причины, связанные с зоной риска заболеваемости рахитом:
световая (включающая сезонные, климатические и бытовые факторы)
нерациональное вскармливание (вскармливание ребёнка чужим молоком, что вызывает плохое усвоение кальция, питание однообразной белковой пищей или пищей с насыщенной липидной природой, дефицит микроэлементов,витаминов группы В и витамина А)
недоношенность ребёнка
эндогенные причины(нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике, нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина D в его активные формы — витамин D3 в печени и почках, отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3.
предрасположенность к заболеванию (дети негроидной расы более предрасположены к развитию рахита)
Патогенез. В сложных механизмах развития рахита основное место принадлежит гиповитаминозу D. Его специфическая функция заключается в регуляции процессов всасывания кальция, фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань, а также реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах.Но, нарушение деятельности любой из систем, участвующих в утилизации витамина D, может явиться причиной нарушения минерального обмена. К числу подобных причин могут относиться нарушения всасывания витамина D в кишечнике из-за недостаточного образования и секреции желчи, малая активность 25-гидроксилазы печени и 1-альфа-гидроксилазы почек, участвующих в биосинтезе активных метаболитов, нехватка белков, транспортирующих активные формы витамина D, дефицитная эффективность систем, участвующих в транспорте ионов Са через энтероцит. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, связанные с гиповитаминозом D, низким уровнем тиреокальцитонина и гиперпаратиреозом, приводят к снижению окислительных процессов, развитию ацидоза в кости, углубляющего изменения клеточного метаболизма и нарушающего нормальный процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани. Разнообразные нарушения в обмене веществ сочетаются со значительными сдвигами в системе ферментов. Установлено уменьшение в крови активности фосфорилазы и увеличение активности щелочной фосфатазы (отщепляет фосфор от органических соединений). Повышенная активность щелочной фосфатазы, стимулированная гормонами паращитовидных желез, приводит к перемоделированию кости за счёт остеокластов и остеобластов. Избыточная остеоидная гиперплазия объясняется также недостаточным образованием 24,25-диокси-витамина D, контролирующего синтез белковой стромы кости (неконтролируемая остеоидная гиперплазия).
В целом патогенез рахита весьма сложен, характеризуется нарушением не только минерального, но и других видов обмена, что оказывает многостороннее влияние на функциональное состояние различных органов и систем и, в первую очередь, способствует нарушению процессов костеобразования.