502 Глава 15

ческого ответа организма на указанные стрессорные воздействия

активации системы гипофиз—кора надпочечников, мобилизации

местных и общих механизмов защиты.

При попадании микроорганизмов на брюшину возникает воспалительная

реакция с типичными признаками: отек, гиперемия

повышенная проницаемость капилляров, экссудация. Вначале экссудат

серозного характера, но по мере накопления в нем бактерий,

лейкоцитов и фибрина становится гнойным.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят

отек и инфильтрацию близлежащих тканей (большого

сальника, кишки и ее брыжейки). Выпадение фибрина способствует

склеиванию тканей вокруг очага инфекции и его отграничению.

К общим проявлениям относят неспецифическую реакцию

гипоталамогипофизарно-адреналовой системы в ответ на воздействие

факторов, вызвавших перитонит.

Часть микробов, попавших в брюшную полость, быстро абсорбируется

через лимфатические пути, особенно через лимфатические

пути брюшины, покрывающей диафрагму и полость малого

таза. Дыхательные движения диафрагмы способствуют удалению

микробов по лимфатическим путям. Значительная часть микробов

фагоцитируется макрофагами, находящимися в свободной жидкости

брюшной полости. Хотя количество этой жидкости в норме

невелико, но в каждом миллиметре ее содержится до 3000 клеток

лимфоцитов (50%) и макрофагов (40%). В процессе фагоцитоза

участвуют макрофаги брюшины и сальника. Вслед за этим

включаются механизмы естественной иммунологической защиты

организма. Ключевую роль играют активация макрофагов и комплемента

бактериальными эндотоксинами, секреция макрофагами

ИЛ и ФИО.

Важную роль в защите брюшной полости от вторжения инфекции

играет появление фибрина. Он способен захватывать бактерии,

вызывать слипание сальника и окружающих источник инфекции

органов, локализуя таким образом инфекционный очаг. Вместе с

тем имеются сведения, что фибрин снижает фагоцитарную активность

лейкоцитов, препятствует их проникновению в сгусток фибрина,

содержащий бактерии.Следовательно, первая линия защиты

брюшины от инфекции включает элиминацию бактерий через

лимфатические пути, фагоцитоз и уничтожение их клетками ре-

тикулоэндотелиальной системы, клеточные механизмы брюшины

реритонит 503

и перитонеальной жидкости (макрофаги), гуморальные естественные

антитела стенки кишки.

Если местные и системные механизмы защиты организма не

смогли локализовать воспалительный процесс, микробная агрессия

нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по

брюшине; развивается диффузный, распространенный перитонит.

Благоприятные условия для возникновения распространенного

гнойного перитонита создаются при высокой вирулентности инфекционного

начала, ослабленной защитной реакции организма

или неадекватном лечении на ранней стадии болезни. Вирулентность

микробов резко усиливается при наличии в брюшной полости

слизи, гемоглобина, инородных частиц.

Таким образом, лихорадка, лейкоцитоз, нарушенное кровообращение,

внутрисосудистое свертывание крови и грубые нарушения

микроциркуляции, сопровождающиеся гипоксией, ацидозом,

ПОН, дегидратацией организма, и другие патофизиологические

механизмы, участвующие в процессе развития перитонита, так или

иначе связаны с действием медиаторов эндотоксикоза на различные

системы организма.

Изменения гемодинамики в самом начале развития перитонита

характерны для реакции организма на стрессорное воздействие:

наблюдаются учащение пульса, повышение АД, увеличение ударного

и минутного объемов сердечного выброса. В терминальной

стадии перитонита на первый план выдвигается снижение ОЦК.

Вследствие потерь жидкости с рвотой, отеком брюшины, экссудацией

в брюшную полость, депонированием в просвет кишечника

за счет паралитической кишечной непроходимости возникает

гиповолемия, и гипертензия сменяется гипотензиеи, снижением

венозного возврата, нарастанием тахикардии и глубокими изменениями

в сердечно-сосудистой системе. Имеет значение снижение

сократительной активности миокарда под воздействием токсического

специфического белкового вещества, известного как фактор

Угнетения миокардаи ИЛ.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения име-

*°т липополисахариды, высвобождающиеся в процессе гибели грам-

°трицательных микробов, превалирующих среди возбудителей перитонита.

Они способствуют синтезу серотонина, гистамина, про-

стангландинов, превращению кининогенов в кинины. Эти вещества

обладают высокой вазоактивностью. Они вызывают дилатацию со-