15.2. Определение и этиология
Перитонит — воспаление брюшины, которое представляет собой
комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением
функций всех систем организма. Несмотря на современные
Достижения клинической медицины, использование новых перспективных
технологий, совершенствование интенсивной терапии,
антибиотиков, препаратов парентерального питания и им-
муномодуляторов, в Российской Федерации средние показатели
летальности при перитоните сохраняются на уровне 20—30%, а при
послеоперационном перитоните достигают 40-50%.
Причиной возникновения перитонита служит попадание в свободную
брюшную полость микрофлоры. Пути инфицирования
брюшины следующие:
—воспалительно измененные органы брюшной полости и за-
брюшинного пространства, просвет кишечника вследствие
резкого повышения проницаемости стенок;
496 Глава 15
—перфорация полых органов, проникающие ранения живота,
осложнения операций на органах брюшной полости и малого
таза;
—гематогенный и лимфогенный путь при септических состояниях;
-половые пути у женщин.
15.3. Классификация
Классификация перитонита может быть построена по нескольким
принципам.
По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость
принято выделять первичный, вторичный и третичный перитонит.
• Первичный перитонит подразумевает, что источник инфицирования
находится вне брюшной полости и инфекция распространяется
гематогенным, лимфогенным путями либо
через маточные трубы. Первичный перитонит встречается довольно
редко (приблизительно 1% всех наблюдений). У детей
его обычно вызывают гемолитический стрептококк или
пневмококк; чаще он встречается у новорожденных, а также
в возрасте 4—5 лет. Первичным очагом инфекции в этих
случаях чаще бывают нефротический синдром при системной
красной волчанке, гнойные заболевания уха или респираторного
тракта. Первичный перитонит у взрослых наиболее часто
возникает при асците на фоне цирроза печени, у пациентов,
находящихся на перитонеальном диализе по поводу хронической
почечной недостаточности (ХПН), у больных с диссеми-
нацией туберкулезного процесса.
• Вторичный перитонит обусловленпроникновением микрофлоры
из воспалительно измененных органов или при перфораций
полых органов брюшной полости (деструктивный аппендицит,
деструктивные формы острого холецистита, прободная язва,
острый деструктивный панкреатит, ОКН, острый сальпинго-
офорит, перфорация дивертикулов и опухолей ободочной кишки,
мезентериальный тромбоз), при проникающих ранениях
живота, в случае несостоятельности швов анастомозов, наложенных
во время операций на органах брюшной полости.
• Третичный перитонит объединяет формы гнойного перитонита,
которые развиваются и протекают без выраженных клини-
ПеригонИ1 497
ческих проявлений, на фоне продолжающегося лечения ослабленных
больных с вторичным перитонитом и нередко — с
нарушениями иммуногенеза различной природы (прежнее его
обозначение — «вялотекущий», «персистирующий»).
По этиологическому фактору выделяют перитонит, вызванный
различной микрофлорой пищеварительного тракта (кишечной
палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками,
протеем, неклостридиальными анаэробами) и микрофлорой, не
имеющей отношения к пищеварительному тракту (гонококки, ми-
кобактерии туберкулеза, пневмококки и т.п.). Кроме микробного,
выделяют перитонит, вызванный попаданием в брюшную полость
агентов, оказывающих агрессивное действие на брюшину (кровь,
моча, желчь, панкреатический сок).
При инфицировании брюшной полости основную роль в развитии
распространенного перитонита играет источник, из которого
происходит ее контаминация. Перфорация желудка или двенадцатиперстной
кишки при прободной язве в первый момент практически
не контаминирует брюшную полость, а вызывает лишь
химический ожог брюшины. Перфорация дивертикула ободочной
кишки сразу же обусловливает массивное обсеменение брюшной
полости смешанной толсто кишечной микрофлорой. Наличие воспалительного
инфильтрата (например, периаппендикулярного)
способствует отграничению источника инфицирования, а перфорация
кишки на фоне кишечной непроходимости, напротив, сразу
же вызывает обсеменение всей брюшной полости.
Но при дальнейшем развитии патологического процесса и независимо
от источника первичного инфицирования основную этиологическую
роль в прогрессировании перитонита играет полимикробная
аэробно-анаэробная эндогенная микрофлора, которая
поступает в брюшную полость не только и не столько из первичного
очага, сколько из ободочной кишки, потерявшей биологический
герметизм в условиях перитонита. При паралитической кишечной
непроходимости стенка кишки становится проницаемой
Для бактериальной флоры кишечника, а сама кишка — дополнительным
источником и причиной прогрессирования перитонита.
Чаще из брюшной полости высевают микробные ассоциации с
преобладанием анаэробной неклостридиальной флоры. Наиболее
частыми возбудителями перитонита являются: аэробы (кишечная
палочка, стафилококк, стрептококк, клебсиелла, протей и сине-
498 [лава 1$
гнойная палочка), анаэробы (бактероиды, анаэробные кокки, кло-
стридии и фузобактерии), грибковые возбудители {Candida).
По характеру выпота выделяют перитонит:
— серозный;
— фибринозный;
— фибринозно-гнойный;
— гнойный;
— геморрагический;
— гнилостный.
По распространенности процесса различают следующие виды перитонита:
• Местный перитонит:
—отграниченный (абсцесс, инфильтрат);
—неотграниченный.
• Распространенный перитонит:
—диффузный (выходит за пределы зоны воспаления и охватывает
рядом расположенные зоны);
—разлитой (охватывает значительную или всю зону брюшной
полости).
Если воспалительный процесс не имеет тенденции к распространению
на другие отделы брюшной полости, от которых очаг
воспаления отграничивается спайками, фиброзной капсулой,
петлями кишечника или большим сальником, то формируется
абсцесс. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, подди-
афрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы, абсцессы сальниковой
сумки.
По стадиям течения процесса до последнего времени выделяли
реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита.
• Реактивная стадия (первые 6-8 ч) характеризуется выраженным
болевым синдромом, слабовыраженным парезом
кишечника, температурной реакцией соответственно объему
деструкции в брюшной полости, высоким лейкоцитозом
(в среднем 12,0х109/л).
• Токсическаястадия (8—24 ч) — это период, который можно
охарактеризовать как стадию мнимого благополучия, когда
несколько стихают острота и интенсивность болевого синдрома;
нарастают признаки интоксикации, проявляющиеся
бледностью кожных покровов, эйфорией, тахикардией >100
в минуту, стабильно высокой температурой, нарастающим
Перитони! 499
парезом кишечника (перистальтические волны характеризуются
резким резонансом); сохраняется высокий лейкоцитоз
(в среднем 15,6х109/л).
• Терминальная стадия (24-96 ч) — это стадия прогрессирующей
полиорганной недостаточности (ПОН), которая проявляется
нестабильностью гемодинамики, появлением дыхательной
недостаточности, олигурией, стойким парезом кишечника,
элементами нарушения сознания. Ее условно делят на стадию
компенсации (48—72 ч) и декомпенсации (72—96 ч), когда
клинические проявления прогрессируют до острой сердечнососудистой
и дыхательной недостаточности, анурии, комы.
Естественно, что выделение этих стадий несколько условно в
случаях, когда они рассматриваются изолированно от других критериев
классификации гнойного перитонита. Клиническая практика
убеждает в том, что даже при отграниченном перитоните могут
развиться поздние стадии токсикоза и органной недостаточности.
Новая классификация была сформулирована после введения в
клиническую практику обновленного понятия об абдоминальном
сепсисе, клиническая классификация которого была принята на
Согласительной конференции в Чикаго в 1991 г.
Конференция утвердила 4 согласованных признака синдрома системной
воспалительной реакции (ССВР — SIRS): температура тела
(>38 °С или <36 °С); ЧСС >90 в минуту; частота дыхания >20 в
минуту; число лейкоцитов более 12,0х109/л или менее 4,0х109/л.
Наличие более 2 из этих 4 признаков SIRS при установленном
диагнозе инфекционно-деструктивного процесса предлагалось
расценивать как комплексный признак сепсиса. Дополнение
этого комплекса синдромом ПОН определялось как тяжелый сепсис,
а проявление неуправляемой артериальной гипотонии <90 мм
рт.ст. — как признак терминальной фазы сепсиса, выражающейся
в развитии инфекционно-токсического шока.
Поскольку распространенный гнойный перитонит служит несомненным
свидетельством прогрессирующего инфекционно-
Дсструктивного процесса, обнаружение 3 или 4 признаков SIRS
11 проявление ПОН должны расцениваться как тяжелый пери-
т°неальный сепсис (разновидность абдоминального сепсиса) со
всеми вытекающими обстоятельствами, а развитие инфекционно-
токсического шока характеризует переход процесса в терминальную
фазу.
500 Глава 15
Таким образом, вместо разделения распространенного перитонита
по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактивная,
токсическая или терминальная) в последние годы утверждается
иная градация по фазам: перитонит при отсутствии признаков
сепсиса, перитонеальный сепсис, тяжелый перитонеальный сепсис,
инфекционно-токсический шок.
15.4. Патогенез перитонита
Рассматривая распространенный перитонит как абдоминальный
сепсис, следует остановиться на современных представлениях
о воспалении как о «ключевом» общепатологическом и одновременно
адаптационно-приспособительном процессе, обусловленном
реакцией защитных механизмов организма на местное повреждение.
Именно на местном уровне, т.е. в очаге воспаления,
проявляются его атрибуты: гиперемия, локальное повышение
температуры, отек, боль, нарушение функции поврежденного органа.
Все эти реакции являются иммуноопосредованными. Цито-
киновая регуляторная сеть и иммунокомпетентные клетки создают
каскады про- и противовоспалительных реакций, стимулируют
и тормозят приток в очаг воспаления фагоцитов, усиливают или,
наоборот, угнетают проницаемость капиллярного русла — все
это позволяет в условиях адекватного ответа устранить источник
воспаления, а затем за счет активации противовоспалительных
механизмов заместить утраченные структуры элементами соединительной
ткани.
Если воспалительный процесс приводит к системным адаптационным
изменениям (накоплению провоспалительных цитоки-
нов в крови и реализации их биологических эффектов в системном
кровотоке), возникает синдром SIRS, в результате происходит
ряд патологических изменений:
-нарастающая цитокинемия на фоне неуправляемой активации
тромбоцитов и сосудистых макрофагов;
—внутрисосудистаяактивация системы комплемента и ней-
трофилов с последующим развитием патологического ауто-
фагоцитоза;
—коагулопатия по типу ДВС-синдрома (синдром диссемини-
рованного внутрисосудистого свертывания);
г
Перитонит 501^
—оксидантный взрыв (активация микросомального окисления
в эндотелиоцитах, сосудистых макрофагах, внутрисосу-
дистых лейкоцитах;
—генерализованная активация и дегрануляция тучных клеток.
Указанные процессы взаимосвязаны; они вызывают вторичную
системную альтерацию, при этом возникают:
—ацидоз и гиповолемия;
—вторичный эндотоксикоз из-за поступления липополиса-
харидов из кишечника (транслокация условно-патогенной
анаэробной микрофлоры);
—аутотоксикоз: отравление регуляторными факторами, краш-
подобный синдром (отравление продуктами тканевой дегидратации);
—метаболический стресс-синдром.
Усугубление этих процессов приводит к полной разбалансиров-
ке регуляторных механизмов на клеточном и системном уровнях,
прогрессируют процессы клеточного некроза, истощаются резервы
системы комплемента и гемостаза. На фоне неуправляемого «ок-
сидантного взрыва» сосудистый тонус уменьшается, а сосудистая
проницаемость усиливается вплоть до развития сосудистого шока.
Финалом становится развитие ПОН.
Прогрессирующий паралич иммунокомпетентной системы при
сепсисе развивается на фоне генерализованной диссеминации
условно-патогенной микрофлоры — реализуется «бунт» ничем не
сдерживаемых микробов-комменсалов, которые становятся агрессивными,
способными вызвать генерализованную форму инфекции.
При абдоминальном сепсисе особое значение приобретает
Уже упоминавшаяся транслокация анаэробной микрофлоры из
толстой кишки.
Первоначальная реакция при развитии перитонита связана с
возникновением очага инфекции в брюшной полости, раздражением
огромного рецепторного поля брюшины агрессивным содержимым
желудка и кишечника, желчью, бактериальными экзо- и
эндотоксинами, распространением воспалительного процесса с
Пораженных органов по брюшине. Она наиболее четко выражена
при внезапном инфицировании брюшной полости (перфорация
Полого органа, проникающее ранение и т.п.). Эта реакция организма
складывается из преимущественно рефлекторного неспецифи-