Глава 16. Инфекционно-токсический шок

(см. новую методичку)

Инфекционно-токсический (септический) шок (ИТШ) – острая опасная для жизни прогрессирующая недостаточность тканевой перфузии, вызванная воздействием микробного токсина.

Используемые ранее терминологические синонимы такие как бактериальный шок, эндотоксический шок, экзотоксический шок… и другие, на сегодняшний день практически не употребляются. В настоящее время применяются два равнозначных понятия определяющих данную патологическую форму: инфекционно-токсический шок и септический шок. С позиций этиопатогенеза, классификации, клиники и лечения это полностью идентичные понятия. Однако в хирургической клинике, неонатологии, гинекологии, урологии в обиход прочно вошёл термин септический шок, который включён в современную классификацию сепсиса, в то время как в инфекционной клинике сохраняется термин инфекционно-токсический шок. Мы считаем, что инфекционно-токсический шок является более широким понятием, так как он осложняет тяжёлые, не обязательно септические, формы различных инфекций, поэтому септический шок целесообразно рассматривать как частный случай бактериологически подтверждённого инфекционно-токсического шока.

Летальность от септического шока у взрослых по данным [Bollaert] достигает 50%, в то время как летальность от инфекционно-токсического шока в силу его относительно большей курабельности меньше.

Таким образом, ИТШ фактически представляет собой крайнюю степень тяжелого токсико-септического состояния (сепсиса), сопровождающегося выраженными гемодинамическими расстройствами с гипотензией.

В этиологии ИТШ ведущая роль принадлежит грамм-отрицательной и реже грамм-положительной бактериальной флоре, но он может быть вызван также и любым другим инфекционным агентом при условии его высокой вирулентности и инвазивности (вирусы, лептоспиры, микоплазмы, малярийный плазмодий, риккетсии и др.)

Развивается у детей и взрослых при тяжелых формах многих инфекционных заболеваний, таких как: генерализованная менингококковая инфекция, токсическая пневмония, гипертоксическая форма дифтерии, сальмонеллез, дизентерия, малярия, лептоспироз и т. д. [75, 136, 249].

ИТШ представляет собой смешанный шок, включающий в себя патогенетические механизмы распределительного, гиповолемического и кардиогенного шока.

Пусковым механизмом в развитии ИТШ является воздействие бактериального эндо- или экзотоксина, вируса и биологически активных веществ на эндотелий и мышечный слой сосудов.

Компоненты распределительного шока. Токсины микроорганизмов (экзотоксины и эндотоксины) и цитокинины, образующиеся при повреждении человеческих клеток, (фактор некроза опухоли, интерлейкины и др.) при участии оксида азота оказывают воздействие на мышечный слой артериол и венул, что ведёт к снижению тонуса сосудов и увеличению объема сосудистого пространства. Развивается несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, что проявляется относительной гиповолемией, нарушением реологии и микроциркуляции.

Компоненты гиповолемического шока. Снижение сосудистого тонуса и увеличение межэндотелиальных пор вследствие воздействия микробных токсинов и цитокининов вызывает усиление проницаемости сосудистой стенки и переход части циркулирующей плазмы крови в интерстициальное пространство. Это приводит к развитию абсолютной гиповолемии с дальнейшими нарушениями тканевой перфузии.

Компенсаторный спазм прекапиллярных сфинктров в результате воздействия катехоламинов выключает из кровотока большое количество капилляров, ведет к артериоло-венозному шунтированию и централизации кровообращения (I стадия). Нарушения в терминальном сосудистом русле изменяют реологию крови: вызывают агрегацию эритроцитов, агрегацию и адгезию тромбоцитов, стаз и секвестрацию крови. Это приводит к нарушению тканевой перфузии с последующим развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

Последующее развитие процесса приводит к истощению компенсаторных механизмов и началу децентрализации кровообращения (II стадия). Главными медиаторами расширения сосудов, падения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и артериальной гипотензии является оксид азота.

Дальнейшее нарастание нарушений (III стадия) тканевой перфузии приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), включающим в себя поражение головного мозга, легких, печени, почек, сердца и др. органов.

Компоненты кардиогенного шока в виде нарушений сократительной способности миокарда наиболее выражены в стадии развития СПОН.

Дальнейшее развитие ИТШ ведёт к терминальному состоянию и смерти больного (IV стадия).

Клинически нфекционно-токсический шок - проявляется синдромом системного воспалительного ответа с гипотензией и/или гипоперфузией.

Гипотензия – снижение систолического артериального давления у взрослых и детей старшего возраста менее 90 мм рт ст (при исходной норме), для детей до 1 мес < 50 мм рт ст, для детей от 1 мес до 1 года < 70 мм рт ст, для детей от 1 года до 10 лет < 80 мм рт ст, или САД более чем на 40 мм рт ст [118]

Гипоперфузия – проявляется увеличением капилляронаполнения > 3-5 сек. Она может сочетаться с олигурией, лактатацидозом, нарушением ментального статуса и коагулопатией.

По тяжести проявлений независимо от вида шока различают [154] компенсированный, декомпенсированный и необратимый шок.

Компенсированный шок характеризуется сохраняющимся нормальным или повышенным АД при всех других проявлениях гипоперфузии (бледная, холодная кожа, низкие качества периферического пульса, увеличенное время капилляронаполнения, олигурия).

Декомпенсированный шок – проявляется сниженным АД.

Необратимый или терминальный шок – проявляется терминальным состоянием на фоне прогрессирующей МОД.

Некоторые отечественные специалисты считают обоснованным выделение дополнительной стадии – субкомпенсированный шок, которая патогенетически соответствует началу децентрализации кровообращения.

Подробно клинические проявления различных стадий нарушения гемодинамики при шоке представлены в таблице 4.4.

Таблица 4.4.