Прогнозирование тяжести и особенностей течения поражений ипритом.

По времени появления эритемы после аппликации яда: ранее 2 ч. — развитие буллезного или буллезно-язвенного дерматита; позднее 12—48 ч. — процесс ог­раничится только проявлениями эритемы на коже. По степени и глубине первичного поражения кожи бедер: только эритема — присоединение в дальнейшем уме­ренного поражения кожи мошонки и полового члена; эритематозно-буллезный дерматит — присоединение в последующем очень тяжелого поражения половых органов. По темпу развития глубокого (псевдомембранозного) процесса в легких: позднее 4 дней — процесс ограничится явлениями бронхита и умерен­ного бронхиолита; ранее 3 дней — тяжелое течение бронхита с развитием типичной ипритной бронхопнев­монии. По динамике изменений содержания лейкоци­тов в периферической крови: умеренный лейкоцитоз в течение 10—12 дней — в дальнейшем сравнительно благоприятное течение интоксикации; быстрая смена (на 2—3-й день) первичного лейкоцитоза лейкопенией со сдвигом в лейкоформуле вправо и эозинопенией — неблагоприятное в последующем течение отравления с весьма возможным летальным исходом на 3—4-й день (шок) или 9—10-й день (глубокая лейкопения, тяжелая пневмония, несостоятельность кровообраще­ния). По наличию признаков сгущения крови: нор­мальное количество эритроцитов и гемоглобина — обычное течение интоксикаций; умеренное повышение содержания эритроцитов и гемоглобина — вероятно осложнение течения отравления с развитием гемодинамического отека легких в остром периоде.

Зависимость средних сроков выздоровления от локализации и тяжести поражений ипритом.

Легкие ингаляционные поражения — 10 — 15 дней; ингаляционные поражения средней тяжести — 4 — 6 нед.; тяжелые ингаляционные поражения — 2 — 3 мес.; преимущественное поражение кожи лица — 2 — 3 нед.; поражение мошонки — 2 — 3 мес.; поражение голеней и стоп — 6 — 7 мес.; легкие поражения органа зрения — 1 — 2 мес.; поражения глаз средней степени тяжести — 2 — 3 мес.; поражения глаз тяжелой сте­пени — 4 — 6 мес.

Особенности поражения азотистым ипритом

В отличие от сернистого азотистый иприт об­ладает резко выраженным общетоксическим действи­ем (бурный судорожный синдром с расстройствами ды­хания и кровообращения), значительными трофичес­кими нарушениями, ведущими к кахексии, резкими гематологическими изменениями (лейкопения с лимфопенией). Местные воспалительные изменения выра­жены несколько слабее; обладает некоторым раздра­жающим действием на органы дыхания, зрения и в меньшей степени — на кожу. В парообразном виде на кожу практически не действует, при поражении глаз и органов дыхания — более легкое течение и быстрое заживление. Для дерматитов, вызванных капельно-жидким 0В, характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на 2 - 3-и сутки; течение язвенного процесса более глад­кое и заживление наступает через 2—4 нед.

Профилактика и лечение ипритных поражений.

Профилактика ипритных поражений достигает­ся своевременным применением индивидуальных средств защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного со­става на зараженной местности. В случае возникше­го контакта с ипритом предотвратить раз­витие поражения возможно применением медицинских средств защиты.

При попадании иприта на кожу необходимо немедленно обработать открытые участки кожи тампоном, обильно смоченным содержимым ИПП. Следует помнить, что продукты взаимодействия жидкости ИПП с ипритом раздражают кожу человека. Поэтому вслед за при­менением ИПП необходимо провести полную сани­тарную обработку (в течение одних суток — летом или трех суток — зимой).

В случае попадания 0В в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда не­обходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля на 100 мл воды). Промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ — необходимо соблюдать осторожность!

Патогенетическое лечение ипритных поражений включает местную противовоспалительную терапию, предупреждение и устранение вторичной инфекции, смягчение и устранение явлений резорбции яда. Для борьбы с резорбтивным действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффектив­ную детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем, водно-элек­тролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гор­монального балансов, улучшение микроциркуляции:

- внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное пи­тье, при необходимости проведение форсированного диуреза, экстракорпоральная детоксикация по показаниям, исходя из возможностей этапа медицинской эвакуации;

- инфузии серосодержащих препаратов (натрия тио­сульфат по 20—40 мл 30% раствора или по схеме — 75 мл за 10 мин, затем повторно по 25 мл через 1, 3, 5 ч; смесь из равных количеств 30% растворов тиосульфата натрия и 5% раствора цитрата натрия («тиоцит») в расчете 5 мл/'кг со скоростью 1 мл в мин; унитиол в обычной дозировке);

- внутривенное вливание гипертонических (20— 40%) и изотонических (5%) растворов глюкозы;

- восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение вазопрессорных средств (мезатон, норадреналин и т. п.) и кардиостимуляторов;

- сердечные гликозиды (капельно) при явлениях не­достаточности кровообращения;

- инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции);

- инфузии полиионных растворов при небольших потерях электролитов; введение 10% растворов хло­рида или глюконата кальция;

- введение 4—8% растворов гидрокарбоната натрия под контролем рН крови и мочи для купирования ацидоза;

- применение анальгетиков, холинолитиков, нейролептиков, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при наличии показаний;

- введение витаминов группы В, С, анаболических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов.

Профилактика инфекционных осложнений дости­гается ранним применением антибактериальных средств. При глазных поражениях с первых дней применяют 5% левомицетиновую (синтомициновую) мазь 2—3 раза в день, при обширных поражениях кожи — повязка с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней тяжести — профилактические дозы пенициллина (до 2 млн. ЕД в сутки) или сульфаниламидов (1—2 г сульфадиметоксина в сутки). Для профилактики вторичной инфекции необходимо соблюдать общие санитарно-гигиенические правила ухода за пораженными: поме­щать в теплые, хорошо вентилируемые палаты, изо­лировать от больных капельными инфекциями, сле­дить за гигиеной полости рта (язвы полости рта и зева обрабатывают 2—5% раствором кокаина или насыщенным до 2% водным раствором метиленового синего с кокаином — 5%).

Лечение местный поражений проводится большей частью по общим правилам симптоматической тера­пии. В случаях глазных поражений при болях применяют 0,25% раствор дикаина, при отеке век — каль­ция хлорид, при блефароспазме — очки, защищаю­щие органы зрения от светового раздражения.

При поражении органов дыхания основные цели проводимой терапии: борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической бронхопнев­монии, предупреждение и лечение осложнений, повы­шение иммунологической резистентности. Применяют­ся: ингаляции обезболивающих (кодеин, новокаин), смягчающих средств (2% раствор бикарбоната нат­рия), масляные ингаляции, бронхолитические препа­раты (эуфиллин, теофиллин, теофедрин, солутан и др.), оксигенотерапия, антибиотики широкого спект­ра действия и другие антибактериальные средства (ингаляционно, перорально, парентерально), противовоспалительные средства (салицилаты, производные уксусной, пропионовой, индолуксусной кислот, спиронолактоны и т. п.); при присоединении вторичной стафилококковой инфекции — дополнительно антиста­филококковые плазма и гамма-глобулин; при грибко­вой суперинфекции — нистатин, леворин, низорал; для повышения неспецифической резистентности организма и ускорения регенерации — аскорбиновая кислота, витамин Е, пентоксил, нуклеинат натрия, анаболические препараты; для иммуностимуляции — метилурацил, пентоксил, тималин; кроме того, целесообразны различные физиотерапевтические воздейст­вия (тепловые процедуры, ультразвук, ультрафиоле­товое облучение). При отеке гортани (частое ослож­нение в остром периоде интоксикации) — внутривен­ное введение 40—60 мг преднизолона, трахеостомия при отсутствии эффекта от консервативной терапии.

В случаях поражения желудка проводится противошоковая терапия, в первые дни — голодная диета, затем — типа зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства.Ипритные поражения кожи требуют системного лечения. Различные методы применяются в зависимо­сти от степени и характера поражения. Лечебные мероприятия применяются в строгом соответствии со стадией воспалительного процесса и исходя из воз­можности этапа эвакуации. Предусматриваются: ле­чение антисептиками, антибиотиками, создание коагуляционной пленки, термопарафиновая терапия, откры­тый способ лечения, применение стимуляторов регенерации, физиотерапия, хирургические методы лече­ния.

При эритематозных поражениях накладывают влажно-высыхающие повязки с противовоспалитель­ными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1 : 5000). В качестве противозудных средств используют 1% спир­товой раствор ментола, мазь со стероидными гормонами; внутрь назначают димедрол.

При поверхностном буллезном дерматите приме­няют наложение коагуляционной пленки, которая за­щищает целостность кожи и уменьшает всасывание продуктов тканевого распада. Пленку создают 0,5% растворами нитрата серебра или 3—5% спиртовым ра­створом йода с 2% водным раствором колларгола, 5% раствором калия перманганата. При глубоком бул­лезном поражении проводится асептическое опорож­нение пузырей, наложение влажно-высыхающих повя­зок с антисептиками, эрозии смазывают 1—2% вод­ными растворами красок (метиленовый синий или бриллиантовый зеленый). После подсыхания эрозий применяют дезинфицирующие мази (5% борно-нафталановая, 5% синтомициновая). После прекращения экссудации рекомендуется термопарафиновый метод, обеспечивающий покой и заживление поражений кожи.

В стадии эпителизации применяются физиотера­певтические методы лечения (кварцевая лампа, соллюкс, суховоздушные ванны).

Лечение ипритных поражений глаз должно быть по возможности ранним. В первые минуты обильное промывание их 2% раствором соды, физиологическим раствором, водой. Капли иприта вначале дегазируют 0,25% раствором хлорамина. До 10 мин. с момента поражения рекомендуется закапывание в глаза 20% раствора холина хлорида; в первые минуты — 0,25% раствора хлорамина (0,5% раствора его в вазели­новом масле), 0,01% раствора перманганата калия, 5% раствора токоферола. Использование темных оч­ков. Для уменьшения болезненности — 0,25 — 0,5% раствор дикаина. В комплексном лечении в дальней­шем (через 6 ч) предусматривается закапывание в глаза атропина сульфата (1%), димедрола (1%), гли­церина; закладывание за веки лечебных пленок с антибиотиками, 5% синтомициновой (левомицетиновой) мази и др.; при поражении роговицы использование пилокарпиновой мази. Считается, что своевременно начатое комплексное лечение позволяет увеличить продолжительность скрытого периода после воздей­ствия иприта до 1—3 дней, что значительно облегчает лечение и увеличивает вероятность благоприятного исхода на этапах специализированной медицин­ской помощи.

ЛЮИЗИТ.

Патогенез поражения люизитом.

Люизит обладает выраженной способностью вызывать местные воспалительные изменения в со­четании с резорбтивным действием. По ингаляционной токсичности люизит уступает иприту, несколько превосходя его при перкутанном заражении. Благо­даря наличию в молекуле люизита трехвалентного мышьяка, он легко вступает в реакцию со свободными аминокислотами, имеющими сульфгидрильные группы; еще более прочные комплексы он образует с дитиоловыми полипептидами (особенно с дигидролипоевой кислотой, являющейся кофактором пируватоксидазы). Гидролазы (в том числе и холинэстеразы), ряд оксидаз, дегидрогеназ, некоторые ферменты, участвующие в процессах окислительного фосфорилирования, а также холинорецепторы содержат SH-группы и могут повреждаться при проникновении в ткани люизита. Все это приводит к глубокому извра­щению нормального хода обмена веществ, тяжелой интоксикации, метаболическому ацидозу и, в ко­нечном итоге, к гибели организма. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, являет­ся сосудистым ядом: происходит парез сосудодвигательного цен­тра, паралич мелких сосудов. Это приводит к прогрессирующему падению артериального давления, центральному перерас­пределению крови, резкому усилению проницаемости со­судистых стенок, отеку пораженных тканей, гиповолемии. Деструктивные изменения мембраны капилляров и нарушение их проницаемости может привести к развитию отека легких, сопровождающего наиболее тяжелые формы люизитной интоксикации (незави­симо от способа аппликации яда!).