- •Медико-тактическая характеристика очага поражения ипритом.
- •Теории механизма действия иприта и люизита.
- •Клиническая картина поражения сернистым и азотистым ипритами.
- •Сернистый иприт.
- •Азотистый иприт.
- •Клиническая картина поражения сернистым ипритом
- •Поражения парообразным ипритом
- •Прогнозирование тяжести и особенностей течения поражений ипритом.
- •Профилактика и лечение ипритных поражений.
- •Дифференциальная диагностика поражений кожи при попадании иприта и люизита.
- •Профилактика и лечение.
- •- Не нуждающихся в первой врачебной помощи.
- •- Агонирующие.
- •Дифференциальная диагностика поражений кожи при попадании иприта и люизита.
Прогнозирование тяжести и особенностей течения поражений ипритом.
По времени появления эритемы после аппликации яда: ранее 2 ч. — развитие буллезного или буллезно-язвенного дерматита; позднее 12—48 ч. — процесс ограничится только проявлениями эритемы на коже. По степени и глубине первичного поражения кожи бедер: только эритема — присоединение в дальнейшем умеренного поражения кожи мошонки и полового члена; эритематозно-буллезный дерматит — присоединение в последующем очень тяжелого поражения половых органов. По темпу развития глубокого (псевдомембранозного) процесса в легких: позднее 4 дней — процесс ограничится явлениями бронхита и умеренного бронхиолита; ранее 3 дней — тяжелое течение бронхита с развитием типичной ипритной бронхопневмонии. По динамике изменений содержания лейкоцитов в периферической крови: умеренный лейкоцитоз в течение 10—12 дней — в дальнейшем сравнительно благоприятное течение интоксикации; быстрая смена (на 2—3-й день) первичного лейкоцитоза лейкопенией со сдвигом в лейкоформуле вправо и эозинопенией — неблагоприятное в последующем течение отравления с весьма возможным летальным исходом на 3—4-й день (шок) или 9—10-й день (глубокая лейкопения, тяжелая пневмония, несостоятельность кровообращения). По наличию признаков сгущения крови: нормальное количество эритроцитов и гемоглобина — обычное течение интоксикаций; умеренное повышение содержания эритроцитов и гемоглобина — вероятно осложнение течения отравления с развитием гемодинамического отека легких в остром периоде.
Зависимость средних сроков выздоровления от локализации и тяжести поражений ипритом.
Легкие ингаляционные поражения — 10 — 15 дней; ингаляционные поражения средней тяжести — 4 — 6 нед.; тяжелые ингаляционные поражения — 2 — 3 мес.; преимущественное поражение кожи лица — 2 — 3 нед.; поражение мошонки — 2 — 3 мес.; поражение голеней и стоп — 6 — 7 мес.; легкие поражения органа зрения — 1 — 2 мес.; поражения глаз средней степени тяжести — 2 — 3 мес.; поражения глаз тяжелой степени — 4 — 6 мес.
Особенности поражения азотистым ипритом
В отличие от сернистого азотистый иприт обладает резко выраженным общетоксическим действием (бурный судорожный синдром с расстройствами дыхания и кровообращения), значительными трофическими нарушениями, ведущими к кахексии, резкими гематологическими изменениями (лейкопения с лимфопенией). Местные воспалительные изменения выражены несколько слабее; обладает некоторым раздражающим действием на органы дыхания, зрения и в меньшей степени — на кожу. В парообразном виде на кожу практически не действует, при поражении глаз и органов дыхания — более легкое течение и быстрое заживление. Для дерматитов, вызванных капельно-жидким 0В, характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на 2 - 3-и сутки; течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2—4 нед.
Профилактика и лечение ипритных поражений.
Профилактика ипритных поражений достигается своевременным применением индивидуальных средств защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженной местности. В случае возникшего контакта с ипритом предотвратить развитие поражения возможно применением медицинских средств защиты.
При попадании иприта на кожу необходимо немедленно обработать открытые участки кожи тампоном, обильно смоченным содержимым ИПП. Следует помнить, что продукты взаимодействия жидкости ИПП с ипритом раздражают кожу человека. Поэтому вслед за применением ИПП необходимо провести полную санитарную обработку (в течение одних суток — летом или трех суток — зимой).
В случае попадания 0В в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда необходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля на 100 мл воды). Промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ — необходимо соблюдать осторожность!
Патогенетическое лечение ипритных поражений включает местную противовоспалительную терапию, предупреждение и устранение вторичной инфекции, смягчение и устранение явлений резорбции яда. Для борьбы с резорбтивным действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффективную детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем, водно-электролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гормонального балансов, улучшение микроциркуляции:
- внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное питье, при необходимости проведение форсированного диуреза, экстракорпоральная детоксикация по показаниям, исходя из возможностей этапа медицинской эвакуации;
- инфузии серосодержащих препаратов (натрия тиосульфат по 20—40 мл 30% раствора или по схеме — 75 мл за 10 мин, затем повторно по 25 мл через 1, 3, 5 ч; смесь из равных количеств 30% растворов тиосульфата натрия и 5% раствора цитрата натрия («тиоцит») в расчете 5 мл/'кг со скоростью 1 мл в мин; унитиол в обычной дозировке);
- внутривенное вливание гипертонических (20— 40%) и изотонических (5%) растворов глюкозы;
- восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение вазопрессорных средств (мезатон, норадреналин и т. п.) и кардиостимуляторов;
- сердечные гликозиды (капельно) при явлениях недостаточности кровообращения;
- инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции);
- инфузии полиионных растворов при небольших потерях электролитов; введение 10% растворов хлорида или глюконата кальция;
- введение 4—8% растворов гидрокарбоната натрия под контролем рН крови и мочи для купирования ацидоза;
- применение анальгетиков, холинолитиков, нейролептиков, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при наличии показаний;
- введение витаминов группы В, С, анаболических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов.
Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибактериальных средств. При глазных поражениях с первых дней применяют 5% левомицетиновую (синтомициновую) мазь 2—3 раза в день, при обширных поражениях кожи — повязка с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней тяжести — профилактические дозы пенициллина (до 2 млн. ЕД в сутки) или сульфаниламидов (1—2 г сульфадиметоксина в сутки). Для профилактики вторичной инфекции необходимо соблюдать общие санитарно-гигиенические правила ухода за пораженными: помещать в теплые, хорошо вентилируемые палаты, изолировать от больных капельными инфекциями, следить за гигиеной полости рта (язвы полости рта и зева обрабатывают 2—5% раствором кокаина или насыщенным до 2% водным раствором метиленового синего с кокаином — 5%).
Лечение местный поражений проводится большей частью по общим правилам симптоматической терапии. В случаях глазных поражений при болях применяют 0,25% раствор дикаина, при отеке век — кальция хлорид, при блефароспазме — очки, защищающие органы зрения от светового раздражения.
При поражении органов дыхания основные цели проводимой терапии: борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической бронхопневмонии, предупреждение и лечение осложнений, повышение иммунологической резистентности. Применяются: ингаляции обезболивающих (кодеин, новокаин), смягчающих средств (2% раствор бикарбоната натрия), масляные ингаляции, бронхолитические препараты (эуфиллин, теофиллин, теофедрин, солутан и др.), оксигенотерапия, антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства (ингаляционно, перорально, парентерально), противовоспалительные средства (салицилаты, производные уксусной, пропионовой, индолуксусной кислот, спиронолактоны и т. п.); при присоединении вторичной стафилококковой инфекции — дополнительно антистафилококковые плазма и гамма-глобулин; при грибковой суперинфекции — нистатин, леворин, низорал; для повышения неспецифической резистентности организма и ускорения регенерации — аскорбиновая кислота, витамин Е, пентоксил, нуклеинат натрия, анаболические препараты; для иммуностимуляции — метилурацил, пентоксил, тималин; кроме того, целесообразны различные физиотерапевтические воздействия (тепловые процедуры, ультразвук, ультрафиолетовое облучение). При отеке гортани (частое осложнение в остром периоде интоксикации) — внутривенное введение 40—60 мг преднизолона, трахеостомия при отсутствии эффекта от консервативной терапии.
В случаях поражения желудка проводится противошоковая терапия, в первые дни — голодная диета, затем — типа зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства.Ипритные поражения кожи требуют системного лечения. Различные методы применяются в зависимости от степени и характера поражения. Лечебные мероприятия применяются в строгом соответствии со стадией воспалительного процесса и исходя из возможности этапа эвакуации. Предусматриваются: лечение антисептиками, антибиотиками, создание коагуляционной пленки, термопарафиновая терапия, открытый способ лечения, применение стимуляторов регенерации, физиотерапия, хирургические методы лечения.
При эритематозных поражениях накладывают влажно-высыхающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1 : 5000). В качестве противозудных средств используют 1% спиртовой раствор ментола, мазь со стероидными гормонами; внутрь назначают димедрол.
При поверхностном буллезном дерматите применяют наложение коагуляционной пленки, которая защищает целостность кожи и уменьшает всасывание продуктов тканевого распада. Пленку создают 0,5% растворами нитрата серебра или 3—5% спиртовым раствором йода с 2% водным раствором колларгола, 5% раствором калия перманганата. При глубоком буллезном поражении проводится асептическое опорожнение пузырей, наложение влажно-высыхающих повязок с антисептиками, эрозии смазывают 1—2% водными растворами красок (метиленовый синий или бриллиантовый зеленый). После подсыхания эрозий применяют дезинфицирующие мази (5% борно-нафталановая, 5% синтомициновая). После прекращения экссудации рекомендуется термопарафиновый метод, обеспечивающий покой и заживление поражений кожи.
В стадии эпителизации применяются физиотерапевтические методы лечения (кварцевая лампа, соллюкс, суховоздушные ванны).
Лечение ипритных поражений глаз должно быть по возможности ранним. В первые минуты обильное промывание их 2% раствором соды, физиологическим раствором, водой. Капли иприта вначале дегазируют 0,25% раствором хлорамина. До 10 мин. с момента поражения рекомендуется закапывание в глаза 20% раствора холина хлорида; в первые минуты — 0,25% раствора хлорамина (0,5% раствора его в вазелиновом масле), 0,01% раствора перманганата калия, 5% раствора токоферола. Использование темных очков. Для уменьшения болезненности — 0,25 — 0,5% раствор дикаина. В комплексном лечении в дальнейшем (через 6 ч) предусматривается закапывание в глаза атропина сульфата (1%), димедрола (1%), глицерина; закладывание за веки лечебных пленок с антибиотиками, 5% синтомициновой (левомицетиновой) мази и др.; при поражении роговицы использование пилокарпиновой мази. Считается, что своевременно начатое комплексное лечение позволяет увеличить продолжительность скрытого периода после воздействия иприта до 1—3 дней, что значительно облегчает лечение и увеличивает вероятность благоприятного исхода на этапах специализированной медицинской помощи.
ЛЮИЗИТ.
Патогенез поражения люизитом.
Люизит обладает выраженной способностью вызывать местные воспалительные изменения в сочетании с резорбтивным действием. По ингаляционной токсичности люизит уступает иприту, несколько превосходя его при перкутанном заражении. Благодаря наличию в молекуле люизита трехвалентного мышьяка, он легко вступает в реакцию со свободными аминокислотами, имеющими сульфгидрильные группы; еще более прочные комплексы он образует с дитиоловыми полипептидами (особенно с дигидролипоевой кислотой, являющейся кофактором пируватоксидазы). Гидролазы (в том числе и холинэстеразы), ряд оксидаз, дегидрогеназ, некоторые ферменты, участвующие в процессах окислительного фосфорилирования, а также холинорецепторы содержат SH-группы и могут повреждаться при проникновении в ткани люизита. Все это приводит к глубокому извращению нормального хода обмена веществ, тяжелой интоксикации, метаболическому ацидозу и, в конечном итоге, к гибели организма. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является сосудистым ядом: происходит парез сосудодвигательного центра, паралич мелких сосудов. Это приводит к прогрессирующему падению артериального давления, центральному перераспределению крови, резкому усилению проницаемости сосудистых стенок, отеку пораженных тканей, гиповолемии. Деструктивные изменения мембраны капилляров и нарушение их проницаемости может привести к развитию отека легких, сопровождающего наиболее тяжелые формы люизитной интоксикации (независимо от способа аппликации яда!).