3. Лейкоцити, їх форми та вміст у людей різного віку. Схема основних щеплень та ревакцинацій.

Лейкоцити – білі кров’яні тільця, мають здатність до активних рухів і захоплювання а також внутрішньоклітинного перетравлювання мікробів або інших чужорідних елементів (фагоцитоз).

В 1 мм3 міститься 6-8 тисяч лейкоцитів.

Розрізняють дві групи лейкоцитів: зернисті і незернисті. У перших у цитоплазмі містяться дрібні зернята (гранули), які фарбуються різними барвниками в синій, червоний або фіолетовий колір. У незернистих форм лейкоцитів таких гранул нема.

У новонародженого лейкоцитів значно більше, ніж у дорослої людини (до 20 000 в 1 мм³ крові). В першу добу життя кількість лейкоцитів зростає (відбувається розсмоктування продуктів розпаду тканин дитини, тканинних крововиливів, можливих під час пологів) до 30 000 в 1 мм³ крові.  3 другої доби життя кількість лейкоцитів знижується і до 7...12-го дня досягає 10 000...12 000. Така кількість лейкоцитів зберігається у дітей першого року життя, після чого вона знижується і до 13... 15 років дорівнює кількості лейкоцитів у дорослої людини. Чим менше вік дитини, тим її кров містить більше незрілих форм лейкоцитів. 

схема:

1. Вакцинація проти дифтерії, правця і коклюшу

Курс вакцинації - віці 3, 4 та 5 місяців від народження. Ревакцинації - в 18 місяців, в 6 років, третя – у 11 і четверта - в 16-17 років. Далі дорослим - одноразово, через кожні 10 років

2. Вакцинація проти поліомієліту живої  Курс вакцинації - віці 3, 4 та 5 місяців від народження. Ревакцинації - в 18 місяців, на 2 роки і третя - в 6 років.

3. Вакцинація проти туберкульозу вакциною БЦЖ Вакцинація на 4-7 день життя (як правило в пологовому будинку). Ревакцинації: перша - в 7 років, друга - в 14 років (проводиться дітям, неінфікованим туберкульозом і не отримали щеплення в 7 років).

4. Вакцинація проти кору, паротиту (свинки) і краснухи тривалентної вакциною

Вакцинація - в 1 рік. Ревакцинація - в 6 років.

5. Вакцина проти вірусного гепатиту В

4. Поняття імунітету та його види.

Імунітет (лат. immunitas — звільнення) — прояв спрямованих на збереження сталості внутрішнього середовища захисних реакцій організму проти генетичне чужорідних речовин (антигенів). Якщо антигенами є мікроорганізми або токсини, розвивається інфекційний, або антитоксичний, імунітет; при пересаджуванні чужорідних клітин, тканин і органів — трансплантаційний імунітет; у відповідь на виникнення пухлин — протипухлинний імунітет тощо. Найчастіше поняття "імунітет" означає несприйнятливість до збудників інфекційних хвороб.

Імунітет буває природним (спадковий і набутий) і штучний.

Спадковий імунітет обумовлений захисною функцією ряду тканин, наприклад, шкіри, слизових оболонок. Шкіра не тільки затримує на поверхні патогенні мікроби але й виділяє речовини, які знищують їх. Бактерицидними властивостями наділені слина та шлунковий сік людини. Набутий імунітет виникає у людей які перенесли інфекційне захворювання або після введення їм вакцин і сироваток.

Для того, щоб набути штучний імунітет, використовують вакцину (активний імунітет) – препарат з ослабленою вірулентністю мікроорганізмів і сироватки (пасивною) – готові захисні речовини (антитіла).

Природний імунітет — несприйнятливість до інфекційних захворювань, яка передалась у спадок дитині від матері (природжений) або виникла після перенесення хвороби (набутий).

Нині розроблені методи, що дають змогу створювати штучний імунітет.

Активний штучний імунітет виробляється в результаті введення в організм ослаблених або вбитих збудників інфекції. Це викликає легку форму хвороби, під час якої в організмі утворюються специфічні антитіла і людина стає несприйнятливою протягом тривалого часу до того захворювання, проти якого було зроблено щеплення. Таке щеплення використовують проти поліомієліту, туляремії, коклюшу та інших хвороб.

Профілактичне щеплення відіграє важливу роль у боротьбі з інфекційними хворобами.

Пасивний імунітет створюють введенням в організм лікувальних сироваток, що містять готові антитіла проти збудників хвороб. Цей імунітет зберігається впродовж кількох місяців. Лікувальні сироватки добувають з крові тварин (частіше коней), яким поступово вводять все більші Дози інфекційного матеріалу. В крові тварини накопичуються антитіла. Періодично таку кров відбирають і виготовляють з неї лікувальну сироватку.

5. Система групп крови AB0 является основной системой, определяющей совместимость и несовместимость переливаемой крови. Систему группы крови АВ0 составляют два групповых эритроцитарных агглютиногена (антигена) (А и В) и два соответствующих антитела - агглютинины плазмы альфа (анти-А) и бета(анти-В).Особенностью системы АВ0 является то, что в плазме у неиммунных людей (которым не переливали кровь, у них не было абортов и родов) имеются естественные антитела к отсутствующему на их эритроцитах антигену.

   Различные сочетания антигенов и антител образуют 4 группы крови:

        группа крови 0(I) - на эритроцитах отсутствуют групповые агглютиногены, в плазме присутствуют агглютинины альфа и бета;

       группа крови А(II) - эритроциты содержат только агглютиноген А, в плазме присутствует агглютинин бета;

       группа крови В(III) - эритроциты содержат только агглютиноген В, в плазме содержится агглютинин альфа;

       группа крови АВ(IV) - на эритроцитах присутствуют антигены А и В, плазма агглютининов не содержит.

Конфликт, обусловленный несовместимостью по группе крови, встречается чаще, но при АВО-конфликте большие проблемы развиваются реже, чем при несовместимости по резус-фактору.

Гемолитическая болезнь плода и — врожденное заболевание, характеризующееся усиленным распадом эритроцитов (гемолиз) и симптомами (отеки, желтуха, анемия), обусловленными токсическим действием продуктов гемолиза на организм.

    В основе заболевания лежит иммунологическая несовместимость крови матери и плода по различным антигенам, чаще всего по резус-фактору (средняя частота — 1 случай на 200—250 родов). Кроме того, гемолитическая болезнь возникает при несовместимости крови матери и плода по группам крови, а также другим, менее изученным факторам и антигенам (М, N, Hr, Kell, Kidd и др.). Гемолитическая болезнь, обусловленная несовместимостью групп крови матери и плода, протекает легче, чем вызванная несовместимостью по резус-фактору.

    Если резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным плодом (в случае наследования от резус-положительного отца), то при переходе резус-антигена через плацентарный барьер в организме матери образуются резус-антитела, которые, проникая в кровь плода, вызывают гемолитические процессы. Воздействие продуктов распада гемоглобина (преимущественно непрямого билирубина) на различные органы плода и кроветворную систему обусловливает развитие гемолитической болезни. При несовместимости по резус-фактору заболевание редко развивается при первой беременности. Чаще дети с гемолитической болезнью рождаются от второй или третьей беременности. В случае АВ0-несовместимости заболевание развивается уже при первой беременности.

   Общими симптомами гемолитической болезнь являются нормохромная анемия, увеличены печени и селезенки. Различают отечную, желтушную и анемическую формы гемолитической болезни.

    Отечная форма (общий врожденный отек) — самая тяжелая форма гемолитической болезни. Возникает еще в период внутриутробного развития, чаще у детей от пятой — седьмой беременности. Дети рождаются бледные, с выраженными отеками подкожной клетчатки, наличием жидкости в полостях, с увеличенными печенью и селезенкой. Желтуха отсутствует, т.к. вследствие высокой проницаемости плаценты билирубин переходит в организм матери и удаляется с желчью. В крови новорожденного много молодых форм эритроцитов (эритробластов, нормобластов, ретикулоцитов). В большинстве случаев наступает летальный исход.

    При желтушной форме ребенок рождается в срок с обычными показателями массы тела и неизмененным цветом кожи. Иногда желтуха отмечается уже при рождении, при этом имеется желтушная окраска околоплодных вод и первородной смазки; содержание билирубина в пуповинной крови составляет более 51 мкмоль/л. Основным признаком является желтушная окраска кожи ребенка, возникающая в течение первых суток после рождения. Одновременно с этим наблюдаются увеличение печени, селезенки, анемия, наличие в крови молодых форм эритроцитов.

    Анемическая форма гемолитической болезни проявляется преимущественно изменениями в крови (анемия, эритробластоз). С первых дней может отмечаться бледность кожи,особенно выраженная на 7—10-й день. Прогноз в этом случае благоприятный.

    Гемолитическая болезнь новорожденных, обусловленная АВ0-несовместимостью, чаще развивается, если у матери группа крови 0 (I), а у ребенка А (II) или В (III). В 90% случаев болезнь протекает легко: могут быть и тяжело протекающие варианты по типу резус-конфликта.

6. Свертывание крови у детей в первые дни после рождения замедленно, особенно это заметно на 2-й день жизни ребенка. С 3-го по 7-й день жизни свертывание крови ускоряется и приближается к норме взрослых. У детей дошкольного и школьного возраста время свертывания крови имеет широкие индивидуальные колебания. В среднем начало свертывания в капле крови наступает через 1-2 мин, конец свертывания – через 3-4 мин. В эритроцитах содержатся особые вещества антигены, или агглютиногены, а в белках плазмы агглютинины, при определенном сочетании этих веществ происходит склеивание эритроцитов – агглютинация. 

Свертывание крови является важной защитной реакцией организма, препятствующей кровопотере и таким образом сохраняющей постоянство объема циркулирующей крови. В основе свертывания крови лежит изменение физико-химического состояния растворенного в плазме крови белка фибриногена. Фибриноген в процессе свертывания крови превращается в нерастворимый фибрин. Фибрин выпадает в виде тонких нитей. Нити фибрина образуют густую мелкоячеистую сеть, в которой задерживаются форменные элементы. Образуется сгусток, или тромб. Постепенно происходит уплотнение кровяного сгустка. Уплотняясь, он стягивает края раны и этим способствует ее заживлению. При уплотнении сгустка из него выдавливается прозрачная желтоватая жидкость — сыворотка. В уплотнении сгустка важная роль принадлежит тромбоцитам, в которых содержится вещество, способствующее сжатию сгустка. Этот процесс напоминает створаживание молока, где свертывающимся белком является казеин; при образовании творога, как известно, тоже отделяется сыворотка. По мере заживления рапы сгусток фибрина растворяется и рассасывается.

11. Система кровообращения играет ведущую роль в обеспечении адаптационной деятельности организма, она является индикатором общих приспособительных реакций организма. Эта роль определяется прежде всего её функцией транспорта питательных веществ и кислорода - основных источников энергии для клеток и тканей. Энергетический механизм занимает главное место в процессах адаптации. Дефицит энергии является пусковым сигналом, запускающим всю цепь регуляторных приспособлений, формирующих необходимый адаптационный потенциал на новом гомеостатическом уровне.

Еще в 1967 г. В. В. Париным с соавт. была выдвинута концепция о системе кровообращения как индикаторе адаптационных реакций целостного организма. На этой основе были разработаны методы прогнозирования функционального состояния космонавтов в длительных космических полетах; при этом учитывались адаптационные возможности сердечнососудистой системы.

Сущность этого подхода заключается в том, что в интервале между полным здоровьем и первыми специфическими проявлениями сердечнососудистой патологии выделяется ряд условных градаций функционального состояния, определяемых степенью адаптации организма к условиям окружающей среды. 

Платой за адаптацию («ценой адаптации») являются напряжение регуляторных систем и мобилизация функциональных резервов, благодаря чему основные показатели жизнедеятельности (частота пульса, ударный и минутный объемы кровообращения, артериальное давление) длительно сохраняются в пределах нормы. 

Задача оценки функционального состояния системы кровообращения сводилась, таким образом, к определению «цены адаптации», т. е. к целенаправленному анализу комплекса показателей, отражающих состояние компенсаторно-приспособительных механизмов.