- •Запитання для перевірки знань до спецкурсу "Біохімія гормонів"
- •Загальна характеристика залоз внутрішньої секреції.
- •Визначення гормону. Підходи до класифікації гормонів.
- •Біосинтез стероїдних гормонів кори надниркових залоз. Регуляція синтезу та секреції цих гормонів.
- •Вплив глюкокортикоїдів на обмін речовин та фізіологічні функції організму.
- •Глюкокортикоїди. Загальна характеристика механізму дії глюкокортикоїдів.
- •Значення кори надниркових залоз в регуляції адаптаційного синдрому.
- •Роль актг у функціонуванні кори надниркових залоз.
- •Мінералокортикоїди. Регуляція синтезу та механізм дії мінералокорти- коїдів.
- •2. Регуляция синтеза и секреции андрогенов
- •Регуляція синтезу та фізіологічні ефекти андрогенів. Механізм дії Андрогенів.
- •2.Регуляция секреции эстрогенов
- •4. Образование прогестерона
- •5. Биологические эффекты прогестерона
- •Естрогени. Регуляція синтезу та фізіологічні ефекти естрогенів.
- •Гонадотропні гормони. Їх роль в реіуляції синтезу та секреції статевих гормонів.
- •1. Регуляция секреции фсг и лг
- •Регуляція синтезу та секреції катехоламінів. Метаболізм катехоламінів.
- •Вплив катехоламінів на обмін речовин та фізіологічні функції організм}'.
- •Рецептори катехоламінів. Механізм дії катехоламінів.
- •Гормони підшлункової залози. Інсулін. Структура та властивості інсуліну.
- •Б іосинтез інсуліну. Регуляція синтезу та секреції інсуліну.
- •Інсулін. Вплив інсуліну на метаболізм вуглеводів, ліпідів, білків. Цукрова хвороба.
- •Інсуліновий рецептор. Механізм дії інсуліну.
- •Дія паратгормону на кісткову тканину, нирки та кишечник. Механізм дії паратгормону.
- •Гормони шлунково-кишкового тракту. Структура, біосинтез та вплив цих гормонів на обмін речовин та фізіологічні функції організму.
- •Гормони гіпоталамусу, їх структура. Роль ліберинів і статинів в регуляції функцій аденогіпофізу.
- •Епіфіз. Біосинтез мелатоніну. Регуляція синтезу, біологічна дія мелатоніну.
Рецептори катехоламінів. Механізм дії катехоламінів.
α1- и β1-рецепторы локализуются в основном на постсинаптических мембранах и реагируют на действие норадреналина, выделяющегося из нервных окончаний постганглионарных нейронов симпатического отдела.
α2- и β2-рецепторы являются внесинаптическими, а также имеются на пресинаптической мембране тех же нейронов. На α2-рецепторы действуют как адреналин, так и норадреналин. β2-рецепторы чувствительны в основном к адреналину. На α2-рецепторы пресинаптической мембраны норадреналин действует по принципу отрицательной обратной связи — ингибирует собственное выделение. При действии адреналина на β2-адренорецепторы пресинаптической мембраны выделение норадреналина усиливается. Поскольку адреналин выделяется из мозгового слоя надпочечников под действием норадреналина, возникает петля положительной обратной связи.
Кратко охарактеризовать значение рецепторов можно следующим образом:
α1 — локализуются в артериолах, стимуляция приводит к спазму артериол, повышению давления, снижению сосудистой проницаемости и уменьшению эксудативного воспаления.
α2 — главным образом пресинаптические рецепторы, являются «петлёй обратной отрицательной связи» для адренэргической системы, их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.
β1 — локализуются в сердце, стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, кроме того, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления. Также локализуются в почках, являясь рецепторами юкстагломерулярного аппарата.
β2 — локализуются в бронхиолах, стимуляция вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает гликогенолиз и выход глюкозы в кровь.
β3 — находятся в жировой ткани. Стимуляция этих рецепторов усиливает липолиз и приводит к выделению энергии, а также к повышению теплопродукции[1].
Катехоламины действуют через два главных класса рецепторов: альфа-адренергические и бета-адренергические . Каждый из них подразделяется на два подкласса: соответственно альфа1 и альфа2, бета1 и бета2. Данная классификация основана на относительном порядке связывания с различными агонистами и антогонистами.
Адреналин связывается (и активирует) как с альфа, так и с бета- рецепторами, и поэтому его действие на ткань, содержащую рецепторы обоих классов, зависит от относительного сродства этих рецепторов к гормону.
Норадреналин в физиологических концентрациях связывается главным образом с альфа-рецепторами.
Рецепторы трех из этих подгрупп сопряжены с аденилатциклазной системой. Гормоны, связывающиеся с бета1- и бета2-рецепторами, активируют аденилатциклазу, тогда как гормоны, ассоциированные с альфа2-рецепторами, ингибируют ее (см. рис. 13-4сер и табл. 44.3 ). Альфа1 рецепторы участвуют в процессах, ведущит к изменению внутриклеточной концентрации кальция или к изменению метаболизма фосфатидилинозитида (либо к тому и другому).
Перечень биохимических и физиологических эффектов, опосредованных различными адренергическими рецепторами, приведен в табл.49.2 .
Фосфорилирование белков c-АМР-зависимой протеинкиназой обусловливает многие биохимические эффекты адреналина. В мышцах и в меньшей степени в печени адреналин стимулирует гликогенолиз путем активации протеинкиназы, которая в свою очередь активирует фосфорилазный каскад .
Фосфорилирование гликогенсинтазы , напротив, ослабляет синтез гликогена. Действуя на сердце , адреналин увеличивает минутный объем в результате повышения силы (инотропный эффект) и частоты (хронотропный эффект) сокращений, что также связано с увеличением содержания сАМР.
В жировой ткани адреналин повышает содержание сАМР, под действием которого чувствительная к гормонам липаза превращается в активную (фосфорилированную) форму.
Этот фермент усиливает липолиз и высвобождение жирных кислот в кровь. Жирные кислоты используются в качестве источника энергии в мышцах и, кроме того, могут активировать глюконеогенез в печени.