Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Читинская Государственная Медицинская Академия

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

2.3.30. коронарная недостаточность.doc

Скачиваний:

Добавлен:

30.08.2019

Размер:

14.35 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 22

Самостоятельная работа в учебное время

1. Разбор электрокардиограмм с нарушением коронарного кровотока.

Формы уирс

Кардиогенный шок, виды, механизмы развития, принципы терапии
Нарушения ритма сердца при инфаркте миокарда.
Атипичные формы инфаркта миокарда.

Вопросы для самоконтроля:

Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:

А) Накопление липопротеидов в интиме артерий.

Б) Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция.

В) Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, гладко-мышечных клеток, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой.

Перечислите теории возникновения атеросклероза:
Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза:

А) миграция ГМК в очаг накопления липидов

Б) захват липопротеинов макрофагами превращение их в «пенистые» клетки

В) выделение ростовых и хемотоксических факторов для ГМК

Г) повреждение эндотелия и накопление липопротеинов в интиме

Д) активизация синтеза коллагена и эластина ГМК

Е) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов.

Укажите факторы риска развития атеросклероза.
Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:
Чему равен коэффициент атерогенности в норме?
Когда холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза?
Какие липопротеины считаются атерогенными и почему?
Какие Вы знаете состояния, причиной которых является атеросклероз:
В каком возрасте выявляются впервые первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски)?

Микролекция

Атеросклероз (Бюллетень ВОЗ 1985) – это вариабельная комбинация изменений интимы артерий (в отличие от артериол), состоящая из очагового накопления липидов, сложных углеводов, крови и кровяных веществ, фиброзной ткани, кальциевых отложений, и связанная с изменениями в медии.

Атеросклероз это хроническое заболевание, основные проявления которого связаны с образованием в стенке артерий специфический атероматозных бляшек, вызывающих нарушение кровотока в органах и тканях.

Термин «атеросклероз» (от греч. athere – кашица, sclerosis – уплотнение) впервые ввел Ф. Маршан в 1904г, он же первым выделил это заболевание в самостоятельную нозологическую единицу. В структуре причин смерти населения развитых стран мира атеросклероз занимает 1 место, опередив онкологические, инфекционные и вирусные заболевания вместе взятые. Коварность этого заболевания состоит в том, что оно длительно течет бессимптомно, вплоть до формирования гемодинамически значимого стеноза артерии – когда просвет ее уменьшен уже более чем на 50%.

Этиология атеросклероза до сих пор неизвестна, в настоящее время господствует точка зрения, что это полиэтиологичное заболевание. Факторы, которые способствуют развитию атеросклероза, принято называть факторами риска. Они могу проявиться, но могут и не оказывать своего действия. Чем больше факторов риска у человека, тем вероятнее развитие атеросклероза.

Возраст. M. Burger, немецкий ученый, образно писал, что «физиологический склероз стариков – судьба, а атеросклероз – болезнь». Эти два процесса имеют достаточно четкие морфологические отличия. Однако, хотя атеросклероз и не является результатом физиологического старения организма, но имеются определенные соотношения между атеросклерозом и возрастом. Начальные морфологические проявления атеросклероза выявляются на секции уже в 20-летенем возрасте, однако клинические проявления заболевания чаще всего обнаруживаются у людей старше 30-40 лет, когда имеется уже гемодинамически значимое стенозирование.

Пол. У мужчин риск атеросклероза в 3 раза выше, чем у женщин этого же возраста при одинаковом уровне холестерина в крови, а клинически выраженные формы возникают у женщин примерно на 10 лет позже, чем у мужчин. Точный механизм большей защищенности женщин пока полностью не ясен, возможно, это связано с протекторной ролью эстрогенов. Относительная устойчивость женщин к атеросклерозу становится менее выраженной после менопаузы.

Дислипопротеинемия. В норме уровень холестерина крови – 5,2-6,0 ммоль/л. На процесс атерогенеза влияет не столько уровень холестерина, сколько соотношение между различными фракциями липопротеидов.

Выделяют следующие фракции:

1. Хиломикроны – самые крупные липопротеиновые частицы. Функция – перенос триглицеридов из кишечника, где происходит их всасывание, в кровяное русло.

2. ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности) или пре-бетта-липопротеины, образуются в основном, в печени и служат для переноса эндогенных триглицеридов.

3. ЛПНП (липопротеины низкой плотности) или бетта-липопротеины, главный из классов липопротеинов плазмы, переносящих холестерин.

4. ЛПВП (липопротеины высокой плотности) или альфа-липопротеины, синтезируются в печени и тонком кишечнике, играют ведущую роль в удалении тканевого холестерина. Транспортируют холестерин из эндотелия в печень.

Атерогенными являются ЛПОНП и ЛПНП, они осуществляют транспорт холестерина в клетки, ЛПВП, напротив, являются антиатерогенными, они способны транспортировать холестерин из клеток эндотелия в печень, тем самым способствуя регрессии бляшек.

В связи с этим важным является определение трех основных показателей плазмы крови, взятой натощак:

- общий холестерин,

- холестерин ЛПВП,

- триглицериды.

Общий холестерин представляет собой сумму холестерина, входящего в состав трех липопротеидов:

общий холестерин = холестерин ЛПВП + холестерин ЛПОНП + холестерин ЛПНП.

Кроме того, в практике часто используется коэффициент атерогенности (К), который рассчитывается по формуле:

К = (холестерин общий – холестерин ЛПВП) : холестерин ЛПВП.

В норме К= 2 – 3,5.

Следует отметить, что могут быть случаи, когда у пациентов с явными проявлениями атеросклероза содержание липидов, липопротеинов и величина индекса атерогенности не выходят за пределы нормы. В этих случаях атерогенная ситуация, очевидно, вызвана появление модифицированных липопротеинов и изменением проницаемости артериальной стенки.

Наследственность. Атеросклероз ни в коем случае нельзя отнести к «чисто наследственной» патологии. Вместе с тем, имеющиеся у человека генетические детерминанты оказывают свое влияние на результат воздействия факторов окружающей среды (образ жизни, питание, вредные привычки). В настоящее время выявлено 6 мутантных генов – кандидатов на роль эндогенных факторов, предопределяющих развитие атеросклероза. Один из них – ген, кодирующий рецептор к ЛПНП, считается, что недостаток или дефект этих рецепторов приводит к развитию наследственной гиперхолестеринемии. Также имеет значение ген, кодирующий структуру транспортного белка эфира холестерина. Мутация этого гена сопровождается нарушением транспорта холестерина из крови в печень и отложение его избытка в интиме артерий.

Артериальная гипертензия. Относится к числу ведущих и твердо установленных факторов риска, способствующих развитию атеросклероза. Чем выше артериальное давление, тем интенсивнее проникают липопротеиды в стенку аорты и артерий. Это связано, во-первых, с механическим повреждением эндотелия при артериальной гипертензии (теория гемодинамического удара), во-вторых, с гипертоническим утолщением интимы, в которой легче задерживаются и накапливаются липопротеиды, в-третьих, со спазмом лимфатических дренирующих капилляров стенки сосудов, возникающим при артериальной гипертензии, в результате чего липопротеиновые частицы задерживаются в стенке артерий.

Курение. Установлено, что никотин химически повреждает эндотелий, тем самым, повышая его проницаемость для липопротеидов; вызывает спазм коронарных и периферических сосудов, в том числе v. vasorum, вызывая гипоксию стенки сосуда и пролиферацию гладкомышечных элементов; увеличивает адгезию и агрегацию тромбоцитов, способствуя тромбообразованию

Нерациональное питание. Употребление в пищу избыточного количества животных жиров и продуктов, богатых холестерином в сочетании с недостатком в диете растительных жиров, увеличивает содержание атерогенных липопротеидов в крови. Богаты холестерином икра, шоколад, печень, сливочное масло, сметана, сливки, яичный желток. Кроме того атерогенность жиров зависит от транс- или цисконфигурации жирных кислот. Маргарин, содержащий искусственные трансизомеры, может увеличивать риск развития атеросклероза.

Ожирение. Ведет к повышению содержания атерогенных липопротеидов, способствует развитию артериальной гипертензии, нарушения толерантности к глюкозе, вплоть до развития сахарного диабета.

Гормональные нарушения. Сахарный диабет, особенно 1 тип, протекает на фоне резкого увеличения синтеза холестерина и мобилизации свободных жирных кислот из депо.

Стресс. Имеют значение особенности личности и поведения человека, что определяет его индивидуальную реакцию на эмоциональные и стрессовые ситуации. Люди с бурной реакцией более подвержены атеросклерозу. Выброс катехоламинов во время стресса приводит к повышению проницаемости эндотелия, к активации липолиза в жировой ткани и мобилизации жиров.

Мягкость воды. Она обусловлена недостаточным содержанием микроэлементов, а дефицит ванадия, марганца, магния и хрома способствует развитию атеросклероза, который встречается у населения чаще и протекает тяжелее, чем в районах, где употребляют жесткую воду.

Комбинация трех факторов, таких как гиперхолестеринемия (уровень общего холестерина более 6,5 ммоль/л), повышение диастолического давления (выше 90 мм рт ст) и курение сигарет увеличивает число смертей от коронарной недостаточности в 8 раз, комбинация из 2 факторов в 4 раза, а наличие 1 фактора в 2 раза, по сравнению с контрольной группой лиц того же возраста, не имеющей упомянутых факторов риска.

Патогенез.

В целом вопрос о том, быть или не быть атеросклерозу, определяется взаимоотношениями липопротеинов с артериальной стенкой. При этом для формирования атеросклеротической бляшки не имеет значения, какие причины вызвали развитие дислипротеинемии и привели к нарушению проницаемости стенки сосуда, - важен сам факт наличия этих сдвигов!

Многочисленные теории патогенеза атеросклероза «спорят» о том, что первично: нарушение липидного обмена, а повреждение сосудистой стенки – следствие; или основным звеном патогенеза атеросклероза является повреждение клеточных, соединительнотканных и других структур артериальной стенки, а отложение липидов ней – вторично.

Основные теории патогенеза атеросклероза.

Теория Аничкова Н.Н. или холестериновая. Сформулирована в 1915г. Суть ее сам автор выразил словами: «без холестерина не может быть атеросклероза». Представления Аничкова Н.Н. легли в основу инфильтрационно-комбинационной теории, которая исходит из положения о том, что основная часть энергетических потребностей артериальной стенки восполняется за счет липидов плазмы крови, которые поступают в интиму и медию за счет инфильтрации. В норме эти липиды проходят через адвентицию без задержки и удаляются через лимфатические сосуды. Когда концентрация липидов крови возрастает, они накапливаются в стенке сосудов. Эта теория не дает ответа на вопросы: почему тогда атеросклероз не поражает вены, почему бывает атеросклероз при нормальном уровне липидов крови.
Эндотелиальная теория. Она утверждает, что пусковой фактор – это повреждение стенки эндотелия. Известно, что вирусы (Коксаки, цитомегаловирусной инфекции, простого герпеса) могут повреждать эндотелий артерий, нарушая в них липидный обмен, тем самым способствуя развитию атеросклероза. Вирусное воспаление инициирует процессы ПОЛ, что приводит к следующим событиям:

Активация ПОЛ

Локальное ингибирование синтеза простациклина

в эндотелии (это вазодилататор)

Локальное относительное преобладание тромбоксана

Локальная вазоконстрикция

Адгезия тромбоцитов, выделение ими ферментов

Повреждение эндотелия

Отложение здесь липидов

Атеросклеротическая бляшка

Моноклональная теория. Выдвинута E. Bendit в 1974г. Рассматривает атеросклеротическую бляшку как «доброкачественную опухоль», так как для нее характерна пролиферация гладкомышечных элементов.
Аутоиммунная теория. Выдвинута Климовым А.Н. в 1980г. Согласно ей атеросклероз течет по 3 типу аллергических реакций (по Джели и Кумбсу). Аутоиммунные комплексы содержат липопротеины в качестве антигена.

Современные представления о патогенезе атеросклероза сводятся к тому, что пусковым механизмом является проникновение липопротеинов и продуктов их деградации через эндотелий в субэндотелиальное пространство, что осуществляется следующими путями:

- регулируемый захват ЛПНП специфическим рецепторо-опосредованным эндоцитозом. Это нормальный механизм и в норме не ведет к накоплению ЛПНП в клетках эндотелия,

- эндоцитоз по принципу пиноцитоза,

- транспорт через межклеточные щели эндотелия,

- транспорт через поврежденный эндотелий.

Далее в норме липопротеины и холестерин используются эндотелиальными клетками, затем липиды дренируются мельчайшими лимфатическими капиллярами. При 3 и 4 из вышеперечисленных механизмов липопротеинов попадает в стенку сосуда больше обычного, особенно при повышении их концентрации в крови, в результате чего липопротеины накапливаются в эндотелии, медии, субэндотелиальном пространстве. Липидные частицы фагоцитируются макрофагами, которые затем превращаются в пенистые клетки. Кроме того, избыток холестерина в эндотелиальных клетках приводит к изменению их метаболизма, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, стимулирует трансформацию гладкомышечных элементов стенки сосуда в пенистые клетки. Таким образом возникают липидные пятна на стенке сосуда.

Затем пенистые клетки разрушаются, высвобождаются их лизосомальные ферменты, что приводит к асептическому воспалению стенки артерии. Результатом воспалительного процесса является пролиферация гладкомышечных элементов стенки и выпячивание эндотелия в просвет сосуда, а также активации фибробластов с образованием фиброзной бляшки, в которой затем откладываются соли кальция.

Основным патофизиологическим феноменом клинических проявлений атеросклероза является ишемия и гипоксия органов и тканей (сердца, мозга, мышц ног, кишечника, почек).

Основные причины уменьшения кровотока органов и тканей при атеросклерозе:

1. Изменение кровотока на уровне крупных сосудов (макрогемодинамика).

2. Нарушения микроциркуляции.

3. Изменения реологии крови.

1. Изменения макрогемодинамики обусловлены:

- истинным стенозированием, обусловленным ростом бляшки,

- тромбозом, тромбоэмболией или кровоизлиянием в бляшку,

- ригидностью склерозированных сосудов, что не позволяет им адекватно расширяться.

Изменения гемореологии:

- наложения липопротеинов на эндотелий сосудов, замещающие гликокаликс, при гиперхолестеринемии,

- гиперлипидемия замедляет отдачу кислорода в тканях,

- липопротеины обволакивают мембраны эритроцитов, препятствуя выходу кислорода из них, изменяют из деформабельность.

Вышеперечисленные механизмы приводят к образованию сладжей в микроциркуляторном русле.

Атеросклероз в своем течении проходит два периода: атерогенный, обусловленный ростом бляшек (клинически не проявляется) и тромбогенный, обусловленный повреждением фиброзной покрышки бляшки с развитием тромбоза.

Нозологические формы заболеваний, причиной которых в основном является атеросклероз:

Ишемическая болезнь сердца.
Хроническая цереброваскулярная недостаточность.
Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей.
Атеросклероз почечных артерий с развитием реноваскулярной гипертензии.
Тромбоз мезентериальных сосудов с некрозом кишечника.

Патогенез клинических проявлений атеросклероза смотрите далее.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА.

Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда. Снижение ударного и минутного выброса при этом состоянии столь значительно, что не может быть компенсированно повышением сосудистого сопротивления (как это происходит при менее тяжелых инфарктах миокарда); соответственно резко падают АД и системный кровоток, в том числе кровоснабжение всех жизненно важных органов. Клинические проявления:

- холодный липкий пот;

- бледность кожных покровов;

- вялость;

- заторможенность;

- может быть потеря сознания;

- снижение систолического и пульсового АД;

олигоурия (анурия);

Особенности развития кардиогенного шока.

Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторная форма является наиболее легкой и обусловлена преимущественно не тяжелым поражением миокарда, а отсутствием компенсаторного повышения сосудистого сопротивления. Периферическое сопротивление у таких больных снижено, нередко имеется синусовая брадикардия. Устранение этого состояния иногда достигается одним лишь купированием боли. Если этого недостаточно, то однократное или кратковременное введение вазопрессорных препаратов надежно повышает АД и в дальнейшем рецидивов тяжелой артериальной гипотонии обычно не бывает.
Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда передней стенки левого желудочка, но возможен и при больших инфарктах миокарда задненижней стенки, особенно при одновременном поражении миокарда правого желудочка. Обычно развивается спустя несколько часов после возникновения инфаркта, а иногда и на 2-3 сутки. Кардиогенный шок, сопровождаясь глубокими нарушениями кровоснабжения всех органов и тканей, приводит к нарушению микроциркуляции и образованию множественных микротромбов. В головном мозге развиваются явления дисциркуляторной энцефалопатии, в почках – острая почечная недостаточность в следствии падения клубочковой фильтрации; нарушаются функции печени с образованием очагов некроза; в желудочно-кишечном тракте образуются острые трофические язвы. На периферии кровообращения (в дистальных отделах конечностей, ушных раковин, кончике носа) также развиваются трофические нарушения (вплоть до некроза). Важнейшей особенностью кардиогенного шока является образование «порочных кругов»: инфаркт миокарда – шок – падение коронарного кровотока – расширение зоны некроза; шок – генерализованное ухудшение тканевой и органной микроциркуляции – дальнейшее снижение системного кровообращения. Развиваются метаболический ацидоз. Одновременно увеличивается вязкость крови, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, снижается фибринолитическая активность плазмы крови. Кардиогенный шок влияет на кровоснабжение уже поврежденного миокарда, усугубляя коронарную недостаточность (расширяется зона некроза, перинекротическая зона повреждения и ишемии миокарда).
Аритмический шок обусловлен обычно желудочковой параксизмальной тахикардией или дистальным вариантом полной атриовентрикулярной блокады. С возращением к обычному числу желудочковых сокращений (купирование пароксизма тахикардии, кардиостимуляция при блокаде) восстанавливается насосная функция левого желудочка и явления шока исчезают. В этом отличие аритмического шока от истинного кардиогенного; который также может протекать с тяжелыми аритмиями сердца, но устранение последних (если оно удается) заметно не влияет на гемодинамику.