- •Компрессионный ателектаз
- •2.Опухоли печени.
- •Гепатоцеллюлярная карцинома - это злокачественная опухоль, развивающаяся из гепатоцитов. Холангиоцеллюлярная карцинома – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков.
- •I. Хронический бронхит.
- •1. Интерстициальные болезни легких (ибл).
- •2. Рак желудка.
- •Гистологическая картина вирусного хронического гепатита может быть различной в зависимости от вида вируса.
- •II фаза (репаративная)
Гистологическая картина вирусного хронического гепатита может быть различной в зависимости от вида вируса.
Хронический гепатит В характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца Каунсильмена, некрозы гепатоцитов, лимфо-макрофагальная инфильтрация как в паренхиме, так и портальных трактах, гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, фиброз портальных трактов разной степени выраженности. Наличие прямых маркеров НВV – инфекции (матовостекловидные гепатоциты и песочные ядра гепатоцитов).
Хронический гепатит С характеризуется сочетанием несколько других признаков: наряду с гидропической и баллонной дистрофией наблюдается жировая дистрофия гепатоцитов; характерен полиморфизм гепатоцитов; (разные размеры и формы), однако некроз гепатоцитов выражен слабо.
По сравнению с гепатитом В более выражена лимфоидная инфильтрация и поражение желчных протоков.
Аутоиммунный гепатит.
Морфологическая картина этого гепатита сответствует тяжелому течению.
Восьмой этап.
Алкогольное поражен
Билет №15
Явенная болезнь - это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперсной кишки.
Факторы риска:
хронический хеликобактерный гастрит. Причем, наибольшая вероятность развития язвенной болезни имеется у пациентов, страдающих хроническим антральным гастритом в сочетании с бульбитом.
Этиология. Существует множество теорий возникновения язвенной болезни. Одни из них в настоящее время имеют лишь исторический интерес, другие новые теории являются составной частью общей схемы патогенеза язвенной болезни:
теория нарушения слизеобразования с обратной диффузией водородных ионов;
теория дуодено-гастрального рефлюкса;
иммунологическая теория;
теория нейроэндокринных сдвигов.
Пятый этап.
отделах.
Хроническая язва желудка. По локализации различают:
медиогастральную язву (в теле желудка),
пилородуоденальную язву (пилороантральный отдел и 12 ПК).
Макроскопическая картина.
Язва имеет овальную или округлую форму и разные размеры – от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Днои язвы может быть гладким или шероховатым, края приподняты, плотные (омозолелые – калаезная язва). Кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий. Подобная конфигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.
Микроскопическая картина хронической язвы зависит от стадии течения заболевания.
Период ремиссии – в дне язвы видна рубцовая ткань, сосуды со склерозированными стенками, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающих ампутационные
Билет №16
1)Гепатиты-воспаление ткани печени различной этиологии.Среди Гепатитов различают 1-е и 2-е.Этиология.1-е гепатиты чаще бывают вирусными,алкогольными,лекар-ми,аутоиммунными.По течению:острые(до 6.мес)и хронические(свыше 6.мес)гепатиты
Острые вирусные гепатиты. В настоящее время известно 5 гепатотропных вируса А, В, С, Д и Е. Все вирусные гепатиты имеют четыре фазы болезни:
инкубационный период, варьирует от 2 до 26 недель,
преджелтушный (продромальный) период характеризуется неспецифическими симптомами;
желтушный период, развернутых клинических проявлений;
период реконвалесценции.
Существует несколько клинико-морфологических форм острого вирусного гепатита:
циклическая желтушная форма, классическое проявление гепатита А;
безжелтушная, 80 % гепатита С и 70 % гепатита В;
субклиническая;
молниеносная (фульминантная) с массивным прогрессирую-щим некрозом гепатоцитов;
холестатическая, с вовлечением в процесс мелких желчных протоков.
Этиопатогенетические особенности острых гепатитов.
Вирусный гепатит А. Заболевание, которое имеет эндемический характер. Заражение Происходит фокально-оральным путем. Инкубационный период 15-40 дней. Около 80% это дети моложе 15 лет. Болезнь чаще имеет легкое циклическое течение, сопровождается небольшой желтухой. В исходе наступает полное выздоровление. После заболевания наступает пожизненный иммунитет.
Вирусный гепатит Е. Для этого гепатита характерны эпидемические вспышки. Заражение, как и при гепатите А, фекально-оральный путь. Инкубационный период 15 – 60 дней. Заболевание обычно протекает в легкой форме. Гепатиты В, С и Д имеют парентеральный механизм передачи.
Острый гепатит В. Вирус гепатита В, попадая в организм накапливаеися в лимфоидной ткани, в купферовских клетках печени, половых клетках, костном мозге. Развивается первичный иммунный ответ – развивается безжелтушная форма гепатита В. При недостаточности иммунного ответа развивается вторичная генерализация процесса. Вирус адсорбируется на гепатоцитах, ДНК вируса проникает в клетку и встраивается в геном гепатоцита. Клетки иммунной системы организма, реагируя на чужеродный белок, разрушают и сам гепатоцит. При этом может развиться молниеносная форма гепатита с массивными некрозами в печени или может произойти хронизация процесса.
Вирусный гепатит С. Вирус может проникать в организм парэнтерально или через неповрежденную кожу. Вирус С оказывает на гепатоциты прямое цитопатическое действие. Особенность этого вируса в том, что он как бы ускользаект от иммунной системы и поэтому он длительно персистирует в организме, что ведет к развитию хронического гепатита.
Морфологическая характеристика острого вирусного гепатита.
Макроскопически печень становится большой и красной.
Микроскопически в ткани печени определяются некрозы гепатоцитов всех форм, другие гепатоциты находятся в состоянии гидропической и баллонной дистрофии. Цитоплазма гепатоцитов из-за накопления в ней поверхностного австралийского антигена становится матовостекловидной, а в ядрах гепатоцитов появяляются мелкие включения; такие ядра называют «песочные» - это включения сердцевидного антигена полного вириона (частицы Дейна). Часть патоцитов подвергаются апоптозу с образованием телец Каунсильмена. В портальных трактах и в ацинусах выявляется обильная инфильтрация, представленная преимущественно лимфоцитами, макрофагами и небольшим числом лейкоцитов. Отмечается пролиферация купферовских клеток. Возможен холестаз. Если возникают массивные некрозы, то у больного развивается острая печеночно – клеточная недостаточность. Если пациент выживает, то у него формируется постнекротический цирроз печени.
Хронические гепатиты.
Новая классификация хронических гепатитов учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности и стадию заболевания.
Демонстрация таблицы.
По этиологии различают: вирусный, аутоиммунный, лекарственный, криптогенный, алкогольный, наследственный, смешанныый.
Цирроз печени рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита.
Гистологическая картина вирусного хронического гепатита может быть различной в зависимости от вида вируса.
Хронический гепатит В характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца Каунсильмена, некрозы гепатоцитов, лимфо-макрофагальная инфильтрация как в паренхиме, так и портальных трактах, гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, фиброз портальных трактов разной степени выраженности. Наличие прямых маркеров НВV – инфекции (матовостекловидные гепатоциты и песочные ядра гепатоцитов).
Хронический гепатит С характеризуется сочетанием несколько других признаков: наряду с гидропической и баллонной дистрофией наблюдается жировая дистрофия гепатоцитов; характерен полиморфизм гепатоцитов; (разные размеры и формы), однако некроз гепатоцитов выражен слабо.
По сравнению с гепатитом В более выражена лимфоидная инфильтрация и поражение желчных протоков.
Аутоиммунный гепатит.
Морфологическая картина этого гепатита сответствует тяжелому течению.
2) Ишемическая болезнь кишечника (ИБК) – заболевание, при котором пораженный сегмент кишки получает крови меньше, чем требуется для поддержания его структуры и функции.
Основные причинные факторы: сосудистая окклюзия и понижение давления в мезентериальном кровотоке.
Окклюзия мезентериальных артерий может быть обусловлена тромбом, эмблом или атеросклеротической бляшкой.
Окклюзия вен чаще связана с давлением на вены грыжевого мешка, увеличенными лимфатическими узлами.
В развитии ишемии кишки выделяют три фазы:
острая с кровоизлиянием и некрозом;
репаративная, с формированием грануляционной ткани,
поздние формы с хроническими осложнениями.
I Острая фаза.
Локализация и протяженность очагов ишемического поражения различна – может поражаться любой сегмент тонкой или толстой кишки или полностью весь кишечник.
В зависимости от глубины поражения стенки кишки острая ишемическая болезнь кишечника проявляется тремя видами инфарктов:
инфарктом слизистой оболочки кишки;
интрамуральным инфарктом;
трансмуральным инфарктом.
Первый вид инфаркта проявляется тем, что некрозу подвергается только слизистая оболочка.
Макроскопически кишка раздута, серозная оболочка может быть обычного вида или красноватой. Слизистая оболочка пятнистая из-за различных очагов поражения:
очагов кровоизлияний с поверхностными эрозиями;
очагов более глубокого изъязвления слизистой с поперечными или продольными извилистыми язвами;
очагов некроза в виде желтых «бляшек», микроскопически бляшки представлены некротизированными криптами с пленкой фибрина, пропитанной лейкоцитами;
участков сохранившейся слизистой, эти участки приподнимаются из-за отека над поверхностью, что придает слизистой оболочке вид «булыжной мостовой», а рентгенологически выявляется симптом «отпечатков пальцев».
Второй вид инфаркта (интрамуральный).
При этом инфаркте поражаются глубокие слои стенки кишки – происходит лизис миоцитов, истончение волокон, наблюдается выраженный отек, кровоизлияния, особенно в подслизистом слое, образование тромбов в сосудах, глубокое изъязвление слизистой оболочки.
Трансмуральный инфаркт проявляется развитием гангрены с переходом воспалительного процесса на брыжейку. Петля кишки утолщена, отечна, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.