- •Компрессионный ателектаз
- •2.Опухоли печени.
- •Гепатоцеллюлярная карцинома - это злокачественная опухоль, развивающаяся из гепатоцитов. Холангиоцеллюлярная карцинома – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков.
- •I. Хронический бронхит.
- •1. Интерстициальные болезни легких (ибл).
- •2. Рак желудка.
- •Гистологическая картина вирусного хронического гепатита может быть различной в зависимости от вида вируса.
- •II фаза (репаративная)
1. Интерстициальные болезни легких (ибл).
ИБЛ – гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диффузного хронического поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол
Классификация ИБЛ.
По этиологии различают: ИБЛ с установленной природой. К ним относятся: пневмокониозы, острые межуточные вирусные пневмонии, экзогенный аллергический (лекарственный) альвеолит.
ИБЛ неустановленной природы. К ним относятся: идиопатический фиброзирующий альвеолит, вторичные фиброзирующие альвеолиты при ревматизме, при ВИЧ-инфекции. Вне зависимости от природы воспалительной реакции и вида этиологического фактора в легких происходит повреждение альвеолярных перегородок.
При всех ИБЛ имеются стереотипные морфологические и нозологические признаки.
К стереотипным изменениям относится:
развитие фиброзирующего альвеолита,
развитие интерстициального фиброза с формированием сотового легкого, которое развивается в поздние стадии заболевания.
Нозологические особенности проявляются различным составом воспалительного инфильтрата. Например, при ИФА воспалительный инфильтрат состоит из нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов; при аллергических альвеолитах – лимфоциты с эозинофилами; при пневмокониозах -образуются гранулёмы.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) – является одной из самых распространенных форм интерстициальных болезней легких.
В течении ИФА различают раннюю стадию и позднюю стадию.
Ранняя стадия выявлена у больных с длительностью заболевания до 1 года.
Макроскопически легкие неравномерно воздушны, полнокровны, с увеличенной плотностью.
Микроскопические изменения характеризуются развитием экссудативно-продуктивного воспаления.
В альвеолярных перегородках – отек, воспалительная инфильтрация и начальные проявления склероза - картина интерстициальной пневмонии. В альвеолах – белковая жидкость, серозный или серозно-фибринозный экссудат, десквамированный эпителий, могут образоваться гиалиновые мембраны.
Поздняя стадия характеризуется уже типичными изменениями.
Макроскопически легкие плотные, как резина, на разрезе определяются разной величины ячейки, напоминающие пчелиные соты – «сотовое легкое».
При микроскопическом исследовании легочный интерстиций утолщен за счет склероза и клеточной инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами. видны кисты (ячейки) с участками плоскоклеточной метаплазии альвеолярного эпителия, очаги карнификации в результате организации экссудата в просвете альвеол.
Осложнения – легочно-сердечная недостаточность, рак легких.
Билет №11
1. V. Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких (греческое pneumon – легкое, konia – пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха.
Классификация пневмокониозов:
пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли;
интерстициальные болезни легких от воздействия органической пыли;
хронический пылевой бронхит;
хронические обструктивные болезни легких.
1. Пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли.
По виду вдыхаемой пыли среди этих пневмокониозов наиболее часто встречаются
силикоз (пыль кремнезема),
асбестоз (пыль асбеста),
антракоз (пыль углей),
бериллиоз (пыль от соединений бериллия).
Морфогенез пылевого фиброза легких. Пылевые частицы, захваченные макрофагами, не перевариваются. Макрофаг и окружающая его ткань разрушаются, происходит активация фибробластов, развивается фиброз.
Морфологические изменения в легких при пневмокониозах могут быть двух типов:
диффузный интерстициальный фиброз,
гранулематозный процесс.
К наиболее распространенным пневмокониозам относится силикоз – заболевание, обусловленное вдыханием частиц кристаллического кварца. Силикоз развивается через десятилетия от начала аспирации пыли.
Макроскопически различают две формы силикоза:
Узелковый силикоз – в легких образуется большое число силикотических узелков и узлов мелких милиарных или крупных. Крупные узлы округлой, овальной или неправильной формы серого или серо-черного цвета.
Диффузно-склеротическая - при этой форме в легких силикотических узелков мало или они отсутствуют. В легких наблюдается диффузный перибронхиальный и периваскулярный фиброз, деформация бронхов с развитием бронхоэктазов, фиброз плевры и лимфатических узлов.
Микроскопически обнаруживаются округлые силикотические узелки, образованные концентрически расположенными гиалинизированными пучками соединительной ткани. Другие узелки не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Во всех узлах много частиц пыли, лежащиие свободно или в макрофагах, которые называют пылевыми клетками – кониофагами.
Осложнения: Часто присоединяется туберкулез, тогда говорят о силико-туберкулезе. При выраженном силикозе может развиться легочное сердце.
2. Болезнь Крона. В 1932 г. Крон описал клинику и морфологию заболевания, при котором изолированно поражается терминальный отдел повздошной кишки - терминальный илеит. В дальнейшем было показано, что при этом заболевании могут поражаться все отделы ЖКТ, начиная с полости рта и заканчивая прямой кишкой.
Клинически болезнь ярко проявляется в период обострения - диарея до 5 раз в сутки, в фекалиях кровь. Постепенно развивается анемия и потеря веса. Постоянными симптомами являются боли в животе, тошнота, потеря аппетита, депрессия. У детей, страдающих болезнью Крона, отмечается отставание в росте и половом созревании. Течение болезни волнообразное с длительными до нескольких лет ремиссиями.
Патологическая анатомия. По локализации основных изменений
выделяют следующие формы болезни: энтерит, энтероколит и колит.
Наиболее характерная локализация: повздощная кишка, восходящая часть толстой кишки; анальная и перианальная области, которые поражаются всегда, поражение этой области проявляется: трещинами, свищами, парапроктитом - они предшествуют клиническим проявлениям болезни Крона.
Макроскопическая картина. Характеризуется наличием многочисленных очагов поражения, которые имеют четкие макро- и микроскопические границы с сохранными участками кишечника.
В месте поражения стенка кишки утолщена, просвет сужен, плотная на ощупь (симптом «шланга» или «чемоданной ручки»). Размеры этих утолщений 8 см. до 2 метров. Степень сужения различна, бывает очень значительна и тогда возникает клиника частичной кишечной непроходимости.
На слизистой пораженных участков видны язвы. Язвы имеют характерный вид - они длинные, узкие, с ровными краями, нередко проникающие до серозной оболочки. Язвы располагаются паралельными рядами вдоль кишечника («линейные язвы»), рентгенологически - «следы грабель». Одновременно с продольными образуются и поперечные язвы по
форме «щелевидные», глубокие, как ножевые раны. Между язвами островки отечной слизистой - симптом «булыжной мостовой». Язвы глубокие и поэтому в воспалительный процесс вовлекается серозная оболочка и брыжейка. На серозной оболочке видны наложения фибрина и образование спаек между петлями кишки.
Могут вовлекаться в воспалительный процесс и лимфатические узлы особенно илеоцекальной области.
Микроскопические изменения.
Главный микроскопический признак- это неспецифическое хроническое гранулематозное воспаление и наличие язв.
Во всех слоях стенки кишки развивается продуктивное воспаление с образованием гранулем, состоящих преимущественно из эпителиоидных клеток и иногда в гранулемах можно обнаружить гигантские клетки типа Лангханса, но в отличие от туберкулезных гранулем они не содержат очагов казеозного некроза и в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Помимо стенки кишки гранулемы находятся и в лимфоузлах.
Кроме гранулем для болезни Крона характерна и диффузная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки кишки. Воспалительный инфильтрат состоит из Т-лимфоцитов, плазмоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Лимфоциты в стенке кишки образуют скопления, напоминающие лимфоидные фолликулы.
Микроскопическое строение язв - узкие, глубокие дефекты, покрытые сверху фибрином. Под фибрином некротические массы, инфильтрированные лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами. Под некрозом - грануляционная ткань.
«Шланговое» утолщение слизистой обусловлено отеком подслизистого слоя и гипертрофией мышечной оболочки.
Осложнения болезни Крона делятся на кишечные и внекишечные Кишечные осложнения
внутренние кишечно-кишечные и кишечно-пузырные свищи с образованием межкишечных абсцессов;
наружные кишечно-кожные свищи;
стриктуры и стенозы кишечника;
перианальные трещины;
перфорация язв с перитонитом.
Внекишечные осложнения:
поражения желчных путей с развитием склерозирующего холангита;
биллиарный цирроз печени;
поражение суставов;
кожи (узловатая эритема);
полости рта (афты, трещины);
поражение глаз (иридоциклит).
Билет №12
1. В печени при действии различных повреждающих факторов развиваются стереотипные морфологические изменения. Различают пять групп таких изменений.
Дистрофия и внутриклеточные накопления в гепатоцитах: баллонная дистрофия, жировая дистрофия, накопление в гепатоцитах липофусцина, гликогена.
Апоптоз и некроз гепатоцитов: При апоптозе отдельные гепатоциты и их ядра сморщиваются, появляется интенсивная эозинофилия цитоплазмы, ядро фрагментируется . Некроз в печени может быть коагуляционным. При этом некрозе гепатоциты уплотняются, уменьшаются в размере, интенсивно окрашены, ядра сморщены. Некроз может быть литическим. При этом виде некроза происходит отек цитоплазмы, набухание и разрушение клеток. Вокруг очагов некроза появляется воспалительная инфильтрация. В зависимости от топографии различают:
- центрилобулярный (сливающийся) некроз, располагающийся
вокруг центральных печеночных вен;
-перипортальный (ступенчатый) – некроз гепатоцитов
пограничной пластинки и первой зоны ацинуса (перифери-
ческие отделы долек);
-фокальный (пятнистый) – некроз небольших групп
гепатоцитов, разбросанных в разных отделах ацинусов ;
-мостовидный некроз – некроз большого количества
гепатоцитов с образованием «перемычек-мостиков» между
соседними дольками;
-субмассивный и массивный – некроз большей части ацинуса
или печени.
Воспаление. Воспалительный инфильтрат имеет разный состав в зависимости от этиологии.
Регенерация гепатоцитов. Регенерация печени при действии повреждающих факторов стимулируется некрозом гепатоцитов. И если при некрозе соединительнотканный каркас органа не был поврежден, то возможно полное восстановление структуры печени.
Фиброз и цирроз печени. Фиброз проявляется избыточным разрастанием в печени соединительной ткани. Происходит накопление коллагена в пространстве Диссе, в связи с чем стенка синусоида приобретает сходство с капилляром, а сам процесс называется – капилляризация синусоидов.
Соединительная ткань накапливается также в портальных трактах, в стенках печеночных вен (флебосклероз) или вокруг отдельных клеток (перицеллюлярный фиброз).
При прогрессирующем фиброзе печень дробится на узелки из регенерирующих гепатоцитов, окруженных соединительной тканью. Это состояние называется циррозом печени.
Таким образом, в зависимости от сочетания морфологических стереотипных изменений в органах различают следующие группы болезней печени:
стеатоз и другие накопления;
гепатиты;
циррозы;
опухоли.
Алкогольное поражение печени проявляется развитием алкогольного стеатоза, алкогольного гепатита и цирроза печени.
Алкогольный стеатоз (жировая дистрофия печени).
Под действием этанола в гепатоцитах происходит накопление жирных кислот. В начале ожирению подвергаются гепатоциты третьей зоны ацинуса (центры долек), но со временем поражается весь ацинус.
Макроскопически печень увеличена до 4 – 6 кг, мягкая, желтого цвета, с сальным блеском на разрезе, передний край закруглен. Образно такую печень называют «гусиной».
Гистологически алкогольный гепатит проявляется сочетанием следующих признаков:
жировой и баллонной дистрофией гепатоцитов,
появлением внутриклеточных эозинофильных включений в цитоплазме гепатоцитов – это тельца Маллори или алкогольный гиалин;
лейкоцитарной инфильтрацией, особенно вокруг гепатоцитов с алкогольным гиалином;
развитием соединительной ткани вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), вокруг отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз) и в портальных трактах иногда развивается холестаз.
Макроскопически печень имеет пестрый вид: красная с участками, прокрашенными желчью. Размеры печени несколько увеличены. На разрезе видны мелкие узелки и фиброз.
Если человек не прекращает употреблять алкоголь, то может развиться цирроз печени.