- •Компрессионный ателектаз
- •2.Опухоли печени.
- •Гепатоцеллюлярная карцинома - это злокачественная опухоль, развивающаяся из гепатоцитов. Холангиоцеллюлярная карцинома – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков.
- •I. Хронический бронхит.
- •1. Интерстициальные болезни легких (ибл).
- •2. Рак желудка.
- •Гистологическая картина вирусного хронического гепатита может быть различной в зависимости от вида вируса.
- •II фаза (репаративная)
2.Опухоли печени.
Среди доброкачественных опухолей печени чаще всего встречается кавернозная гемангиома.
Макроскопически – это синюшно-красные мягкие узлы, обычно не превышающие в диаметре 2 см, но могут быть и больше. На разрезе узлы имеют губчатое строение.
Гистологически эта опухоль образована сосудистыми полостями разного размера. Полости выстланы эндотелием и заполнены кровью или тромбами. Стенки полостей образованы соединительнотканными перегородками. Опухоль имеет фиброзную капсулу.
Редко в печени может развиться доброкачественная опухоль – печеночно-клеточная аденома (гепатома). Чаще развивается у молодых женщин, которые длительно принимали оральные контрацептивы. Растут аденомы в форме узлов разных размеров, иногда до 30 см, цвет на разрезе – пестрый желто-коричневый с зеленоватым оттенком. Гистологически опухоль имеет трабекулярное или тубулярное строение, портальные тракты отсутствуют, а желчные капилляры сохранены.
Злокачественные опухоли печени.
Гепатоцеллюлярная карцинома - это злокачественная опухоль, развивающаяся из гепатоцитов. Холангиоцеллюлярная карцинома – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков.
Особенности гепатоцеллюлярной карциномы: заболеваемость имеет географические отличия; возникает у лиц, употребляющих в пищу продукты, зараженные афлотоксинами (продукты обмена плесневого гриба); возникают также у лиц – носителей австралийского антигена вируса В и С; подавляющее число заболевших – мужчины; часто этот рак возникает на фоне цирроза печени крупноузлового.
Макроскопически выделяют: узловую, массивную и диффузно-инфильтративную форму гепатоцеллюлярной карциномы. Масса печени с опухолевым ростом увеличена до 2-3 кг. Узлы опухоли – коричневого или зеленого цвета.
Гистологически карцинома имеет трабекулярное, железистое и солидное строение. Опухолевые клетки крупные, часто многоядерные, встречаются гигантские атипические гепатоциты. В ткани опухоли постоянно обнаруживаются некрозы, кровоизлияния. Метастазирует ПКК гематогенно.
Билет №5
Лобарная, или крупозная, пневмония – острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких. Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), плевропневмония; фибринозная.
Этиология – вызывается пневмококками 1, 2, 3-го типов, реже
клебсиеллой. Заражение происходит от больного или носителя. Заболевают люди около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным штаммам пневмококка.
Патогенез определяется развитием реакций гиперчувствительности. немедленного типа (III тип реакции с иммунокомплексным механизмом) на территории респираторных отделов легких (альвеолы и альвеолярные ходы).
Этапы патогенеза:
пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сансибилизацию организма,
при действии разрешающих факторов (переохлаждение, опьянение, наркоз и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы;
гиперергическая реакция с образованием иммунных комплексов, которые повреждают микроциркуляторное русло и развивается выраженная экссудация.
Морфогенез крупозной пневмонии состоит из четырех стадий:
Стадия прилива (длится в течение суток) .
Характерные микроскопические изменения:
резкое полнокровие альвеолярных капилляров:
отек интерстиция и накопление жидкого экссудата (напоминающего отечную жидкость) в просвете альвеол.
Экссудат образуется очень быстро, заполняя альвеолы и альвеолярные ходы на территории целой доли. В экссудате содержится много микробов. Одновременно в процесс вовлекается
Плевра – в ней происходит отек и небольшая инфильтрация лейкоцитами. Эти изменения плевры в клинике проявляются сильнейшими болями в боку на стороне пораженной доли. Макроскопически пораженная доля уплотнена, полнокровна
Стадия красного опеченения развивается на второй день
болезни, когда в экссудате появляется большое количество эритроцитов и выпадает фибрин. Лейкоциты и макрофаги единичные.
Макроскопически пораженная доля плотная, красная – напоминает ткань печени. На утолщенной плевре видны фибринозные наложения.
Стадия серого опеченения занимает 4-6 день болезни. В экссудате происходит скопление большого количества живых и погибших лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Лейкоциты осуществляют фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, макрофаги фагоцитируют некротический детрит.
Макроскопически доля увеличена, плотная, серого цвета с зернистой поверхностью разреза. На плевре фибринозные наложения.
Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат расплавляется и фагоцитируется, а далее выводятся по лимфатическим дренажам и отделяется с мокротой.
Осложнения крупозной пневмонии подразделяют на легочные и внелегочные.
Легочные осложнения: карнификация, образование острых абсцессов, гангрена легкого, эмпиема плевры.
Внелегочные осложнения: гнойный медиастериит, перикардит, метастатические абсцессы в головном мозге, бактериальный эндокардит, гнойный менингит, перитонит, гнойный артрит.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений
Лобарная фридлендеровская пневмония чаще возникает как внутрибольничная инфекция. Распространена среди новорожденных и алкоголиков. Особенность локализации – преимущественно правая верхняя доля. В отличие от крупозной пневмонии характерен некроз альвеолярных перегородок с образованием абсцессов.
2. Острый гастрит. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит – это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или не спровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения.
Причины остого гастрита:
недоброкачественная пища,
обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин),
избыточное потребление алкоголя,
тяжелый стресс,
химический ожог и многое др.
Механизм повреждения слизистой – все выше перечисленные факторы:
нарушают секреторную функцию и эпителиоцитов,
повреждают слизистый барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов.
Классификация острого гастрита. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым.
По морфологии выделяют следующие формы:
катаральный гастрит.
Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния – тогда нужно говорить об остром эрозивном геморрагическом гастрите.
Гистологически – определяется слизистая оболочка, покрытая серозно – слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки – отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация
Билет №6
1 Хронические диффузные воспалительные заболевания легких в соответствии с функциональными и морфологическими особенностями поражения их воздухопроводящих или респираторных отделов подразделены на три группы: обструктивные, рестриктивные, смешанные – обструктивные с рестриктивными нарушениями или рестриктивные с обструктивными нарушениями. Сочетание рестрикции с обструкцией наблюдается на поздних стадиях практически всех хронических диффузных заболеваний легких.
Хронические обструктивные заболевания легких – это болезни, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции воздухопроводящих путей на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол). К обструктивным относятся следующие заболевания:
хронический обструктивный бронхит,
хроническая обструктивная эмфизема легких,
бронхоэктатическая болезнь,
хронические бронхиолиты.
Хронические рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких, хронический абсцесс и хроническая пневмония. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к блоку аэрогематического барьера, что сопровождается клиническими симптомами прогрессирующей дыхательной недостаточности. Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют, как правило, одновременно обструктивный и рестриктивный компоненты.
Морфогенез ХДВЗЛ развивается по одному из трех путей:
бронхитогенный путь, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости;
пневмониогенный путь связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнификация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии;
пневмонитогенный путь определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких с развитием интерстициальных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита и пневмонита.
В финале все три механизма хронических диффузных заболеваний легких ведут к развитию
пневмосклероза (пневмоцирроза),
вторичной легочной гипертензии,
гипертрофии правого желудочка сердца
легочно-сердечной недостаточности.
Хронические диффузные заболевания легких являются фоновыми заболеванями для развития рака легкого.
Число больных с ХДВЗЛ каждые 10 – 12 лет практически удваиваются. Наибольший удельный вес в структуре ХДВЗЛ приходится на хронический бронхит (65 – 90 % больных).