40

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются острым развитием общемозговых и очаговых симптомов и полной обратимостью их в течение 24 часов. Они могут быть обусловлены ишемией мозговой ткани, изменением физико-химических свойств крови, недостаточностью ее притока или гиперемией, а иногда и мелкоочаговыми кровоизлияниями.

Эти расстройства возникают при атеросклерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни (церебральные гипертонические кризы), артериальной гипотензии (падение сердечной деятельности, кровопотеря), повышение вязкости и свертываемости крови, шейном остеохондрозе.

Преходящим нарушениям мозгового кровообращения способствует физическое и психическое напряжение, перегревание, духота и др.

Клинические проявления зависят от характера и локализации сосудистого криза. Чаще всего преходящие расстройства мозгового кровообращения возникают в вертебробазилярном, реже в каротидном бассейне.

В случае нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне появляются головокружения, тошнота, пошатывание или невозможность ходьбы и стояния, боли в области затылка, шум в ухе, снижение слуха, изменение зрения (ощущение темных пятен перед глазами, нечеткость, выпадение полей зрения по типу гемианопсий). Возможны расстройства сознания, памяти.

При общих церебральных кризах наблюдается головная боль, шум в голове, головокружение, тошнота, рвота, бледность или гиперемия кожи лица, напряженный или ослабленный пульс, повышение или понижение артериального давления, кратковременные расстройства сознания. Если церебральные кризы локальны, то очаговые симптомы (парезы, параличи, расстройства речи, чувствительности или др.) превалируют над общемозговыми.

Церебральный сосудистый криз может сопровождаться развитием отека мозга или отдельных его участков. В таком случае появляется головная боль, тошнота, рвота, возможно оглушение, заторможенность, а иногда психомоторное возбуждение, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Давление ликвора и содержание белка немного повышено. Такое состояние называют острой гипертонической энцефалопатией.

Нарушение кровообращения в бассейне сонных артерий сопровождается преходящими моно- и гемипарезами, расстройствами речи, парестезиями или гемигипестезиями.

ИНСУЛЬТ (лат.insulto - нападать, наскакивать, прыгать, издеваться) – острое нарушение мозгового кровообращения со стойкими синдромами поражения (выпадение) функции центральной нервной системы.

Формы по локализации: экстра- и интракраниальные (чаще всего «капсулярные» и другие лакунарные).

Формы по патогенезу: геморрагические (паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные:

Базальные, дорсолатериальные, ограниченные: ишемические (тромбоз, эмболия, нетромботическое размягчение мозга); венозные (венозные кровоизлияния, тромбозы вен и синусов).

По данным литературы, наиболее вероятными факторами риска инсульта являются: АД свыше 180/90 мм рт.ст., наличие диабета и превышение веса тела на 20 кг и более, гиперхолестеринемия и гипергликемия, чрезмерное питание, употребление алкоголя и курение, стрессовый характер работы и жизни, гиподинамия, заболевание сердца, печени и наличие ЧМТ, наследственный фактор, возраст (свыше 60 лет), пол (чаще мужской) и др.

Развитие симптомов мозговой сосудистой недостаточности зависит от возраста (острое – начало с утратой сознания – чаще у лиц до 45 лет и реже свыше 60, постепенное развитие – наоборот); общемозговые симптомы преобладают также в более молодом возрасте, а локальные распределяются следующим образом: пирамидная недостаточность и монопарезы – чаще у лиц старше 45 лет, гемипарезы и изолированные афазии – до 45 лет и т.д.

Из анамнестических данных наибольшую диагностическую значимость имеют преходящие нарушения мозгового кровообращения, остаточные явления инсульта, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, головные боли (их частота, длительность, время усиления, характер, иррадиация), головокружения (с пошатыванием, падением, тошнотой, рвотой, шумом и звоном в голове и ухе), жалобы 5-летней и более давности, изменение сосудов глазного дна (сужение, извитость), снижение эластичности на РЭГ, триада Акимова: лабильность АД, «мерцающий» характер неврологической симптоматики, признаки преимущественного поражения коры головного мозга – часто усугубляющиеся до сопора нарушения сознания.

Иногда возникает необходимость отличить разрыв и диапедез сосудов мозга. Разрыв чаще всречается в бассейне средней мозговой артерии и артерий мозжечка, а диапедез – в сосудах коры и стволовой части мозга; соответственно предшественники церебрального криза редки или часты, начало острое или постепенное, течение бурное или медленное, сознание утрачено или наблюдается транзиторный сопор; при паренхиматозных кровоизлияниях чаще бывает диапедез, а при субарахноидальных наоборот - разрыв сосудов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ИЛИ АПОПЛЕКСИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИНСУЛЬТА (аневризма, гематома, субарахноидальное кровоизлияние) – отличаются между собой по типу инсульта, размерам пораженных сосудов (мелкого, среднего, крупного калибра) и локализации кровоизлияний (в паренхиму мозга или под его оболочки).

Характерные признаки: наличие в анамнезе гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета; предвестники: головные боли, приливы к лицу, гиперемия лица; внезапное начало, острое развитие; кровянистый или ксантохромный ликвор с большим количеством эритроцитов, лейкоцитов, повышенным содержанием белка и давлением; быстрое развитие очаговых симптомов (гемипарез, нарушение речи, парез VII и XII? гемианопсия и др. очаговые выпадения в зависимости от локализации инсульта в паренхиме мозга; защитные и патологические рефлексы, менингизм (симптом Кернига, нижний симптом Брудзинского и др.) на парализованной стороне; преобладание общемозговой симптоматики (сильные головные боли, рвота, нарушение сознания, тахикардия, учащенное шумное дыхание и др.) над очаговой; гипертоническая ретинопатия, кровоизлияния на глазном дне; рвота и парезы при расстройствах сознания; изменение сознания от оглушенности до комы (в течение минут); изменение на АГ (сдвиг артерий мозга), Эхо-ЭГ (смещение М-Эхо в сторону очага), стенограммах КТ (наличие гематомы); снижение амплитуды волн на РЭГ; изменение при ультразвуковых исследованиях (УЗИ сосудов, эхопульсография, допплеросонография); преобладание общемозговых проявлений над очаговыми в первые часы после инсульта; капсулярный тип двигательных нарушений, равномерная гемианестезия; преобладание дизартрии над афазией; отсутствие четкого соответствия очаговых симптомов бассейну кровоизлияния; быстрое развитие гемиплегии с понижением тонуса и рефлексов в первые часы; длительная утрата сознания; разрыв сосуда и образование гематомы (чаще слева в области подкорковых узлов, медиальной поверхности коры, моста) в 80-90 % случаев с прорывом крови в желудочки мозга, особенно в передний рог бокового желудочка и отеком головного мозга с его последствиями; субфебрилитет (37,2-38ºС) в первые часы при обширном очаге или прорыве крови в желудочки, но чаще на 2-3 сутки; наличие эритроцитов, иногда белка и сахара в моче и ликворе; лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение фибринолитической активности крови, снижение агрегации тромбоцитов в первые дни после инсульта; парез взора (наружных мышц глаза) и мимической мускулатуры при массивных кровоизлияниях; изменение мышечного тонуса в паретичных конечностях в зависимости от степени и стадии инсульта (например, раннее повышение, снижение в руке и повышение в ноге), симптомы ранних контрактур; гиперемия лица; пассивное положение в постели, автоматизированная жестикуляция, синкинезии; цианоз и похолодание паретичных конечностей; задержка (или недержание) мочи; напряженный, иногда замедленный пульс; симптомы сдавления мозга и дислокация ствола; горметония, чаще при паренхиматозно-желудочковом кровоизлиянии в первые часы; судорожный синдром; умеренные или грубые очаговые изменения на стороне очага на ЭЭГ, при видео-ЭЭГ-телеметрии; изменения при ультразвуковой допплерографии магистральных артерий (подключичной, сонной, основной) и транскраниальной УЗИ – допплерографии с измерением скорости кровотока, определением максимальной систолической и минимальной диастолической скорости, средней скорости с применением анализа частотного спектра (метод преобразования Fourier и др.); изменения при капилляроскопии и капиллярографии, лицевой электронной термографии; выявление очагов различной плотности при компьютерном сканировании, компьютерном картировании (уточнение локализации) и телеметрической регистрации ЭЭГ; изменения при ЯМР-спектроскопии, изотопного и водородного клиренса мозгового кровотока, спектрофотометрии ликвора (плеоцитоз и положительные глобулиновые реакции); повышение активности гамма-глутамилтрансферазы в ликворе до 180 Е/л (метод Кулгака и Димова, 1986); в первые сутки после геморрагии – повышение вязкости крови, снижение агрегации эритроцитов и тромбоцитов; повышение толерантности плазмы к гепарину до 670 с и свободного гепарина до 18 с, снижение гематокрита; увеличение содержания натрия во вне- и внутриклеточном пространстве; угнетение минералокортикоидной активности в тяжелом состоянии и увеличение на 3-6 сутки; увеличение уровня бета-эндорфина в крови, индекса Krebs (больше 3).

ПАРЕНХИМАТОЗНО-ВЕНТРИКУЛЯРНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ: самая тяжелая форма гемаррогического инсульта: горметония в первые часы; анизокория или двухсторонний мидриаз; синдром Hertwig-Magendie (сочетанное отклонение глазного яблока книзу на стороне очага, кверху и кнаружи на противоположной); косоглазие по типу «качелей» (плавающие движения глазных яблок) или их неподвижность (глаза стоят по средней линии); ксантохромия ликвора, розовый цвет надосадочного ликвора после центрифугирования и повышения давления (выше 300 мм); гемиплегия; патологические знаки с двух сторон: расстройство глотания; расстройство дыхания; психомоторное возбуждение; автоматизированная жестикуляция; коматозное состояние; лейкоцитоз более 11 тыс.; внезапное развитие.

Кроме типичной формы геморрагического инсульта или т.н. капсулярной (разрыв артерии лентикулостриата или «haemorhanika») с «тремя геми- «(гемианопсия, гемиплегия, гемигипестезия), могут быть инсультом другой локализации, чаще всего в стволовую часть мозга и мозжечка.

ПОЛУШАРНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ: наличие нистагма; легкий парез движений; поворот глаз и головы в сторону пареза конечностей; слабые (или отсутствие) расстройства чувствительности; птоз или косоглазие без пареза конечностей; головокружения; парез III; тахипноэ (более 40 дыхательных экскурсий в минуту); дизартрия; отсутствие патологических стигм и нормальный мышечный тонус; намечающийся парез VII; преходящие сосудистые эпизоды в анамнезе; слабые или умеренные головные боли; легкое отклонение языка; умеренный лейкоцитоз и др.

СТВОЛОВАЯ ГЕМОРРАГИЯ: выраженный парез конечностей; поворот головы и глаз в противоположную сторону; отсутствие афатических расстройств; «плавающие» движения глазных яблок; экстрасистолия; наличие патологических стигм; намечающаяся ригидность мышц затылка; заболевание сосудов мозга (более 10 лет); парез УП и др.

ЛАТЕРАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ: параличи и парезы; нарушение функции глазодвигателей; афазия (при очаге в доминантном полушарии); рвота; утрата сознания; нарушение поверхностных видов чувствительности; расстройство дыхания; полушарный парез взора; нарушение мышечного тонуса с двух сторон; анозогнозия; гемианопсия; вегетативные сдвиги и др.

МЕДИАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ: глазодвигательные нарушения; утрата сознания; парезы; нарушения дыхания; рвота; гемигипестезия; отсутствие четких двигательных выпадений; спутанность сознания; гипертонус мышц конечностей; парез взора; вегетативные расстройства; афазия; анозогнозия; гемианопсия и др.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗЖЕЧОК: (мозжечковая и стволовая симптоматика плюс симптоматика поражения IV желудочка): интенсивное системное головокружение; рвота; боли в затылке; нистагм; мышечная гипотония; ригидность мышц затылка; кома; раннее присоединение дыхательных и гемодинамических нарушений; отсутствие речевых и чувствительных нарушений и расстройств пирамидной системы.

ИНСУЛЬТ ИШЕМИЧЕСКИЙ или инфаркт мозга – прекращение или уменьшение кровоснабжения отдельных участков головного мозга или спинного мозга. Развивается при тромбозе, эмболии, размягчении, ангиоспазмах, патологии магистральных сосудов, артериальной гипотонии, сердечной недостаточности, нарушении системы гемостаза, метаболизма липопротеидов и их рецепторов, иммунологической, сосудистой реактивности и др.

Характерные признаки: предвестники – головокружение или обморок; начало во сне; формирование очаговой симптоматики в течении 10-20 минут или 1-3 часов (у 30-40 % больных); преобладание очаговой симптоматики (начальные симптомы) над общемозговой; стволовые симптомы без выраженных расстройств сознания; стенозирующий и окклюзирующий процессы, наличие функционирующих путей коллатерального кровообращения на АГ, ишемические изменения на дигитальной субстракционной АГ; очаг пониженной плотности паренхимы мозга в зоне инфаркта и в периинфарктной области на КТ; изменения при компьютерном сканировании, допплеросонографии со спектральным анализом УЗДГ-сигнала, эхоэнцефалоскопии; афазия, реже – дизартрия; светлый ликвор с нормальным давлением; сочетание гемипареза с сохраненным сознанием, отсутствие динамики расстройств сознания; мерцающее развитие парезов; четкое соответствие очаговой симптоматики ишемическому бассейну кровоснабжения; преобладание расстройств чувствительности в дистальных отделах конечностей и на лице; асимметрия брюшных рефлексов; односторонние патологические знаки и рефлексы орального автоматизма; легкое снижение пульсации сонной артерии с одной стороны, положительный тест сдавления сонной артерии, сужение и неравномерность сосудов сетчатки; окклюзия и стеноз магистральных артерий головы при ультразвуковой флюорометрии; рвота без расстройств сознания или с оглушением; в анамнезе – мерцательная аритмия, порок сердца, инфаркт (два и более), гипертония, тромбоваскулит, ревматизм, диабет; АД в возрасте 50-60 лет ниже 140/90 мм рт.ст., глухие тоны сердца, мягкий, слабого наполнения пульс; изменения на ЭКГ: гипертрофия левого желудочка, нарушение процессов реполяризации, синусовая аритмия, вегето-сосудистые и трофические расстройства; изменение показателей (в зависимости от глубины поражения) ишемической шкалы и др. (оценка сознания, зрачковых реакций, парез взора, полей зрения, мимических мышц, моторных функций конечностей, расстройств чувствительности, речи, неопрятности мочой и калом; тромбоэластографические (гемокоагуляционные) изменения и изменения реологических свойств крови (вискозиметрии, дзета-потенциала эритроцитов, белков сыворотки, фибриногена, показателей липидного обмена, агрегации эритроцитов, относительной вязкости плазмы и деформации эритроцитов, концентрации фибриногена и напряжения сдвига, состояния гематокрита, спонтанной агрегации тромбоцитов (мет.Wu, Hoak, 1974, в модификации Лапотникова с соавт., 1982) и эритроцитов (мет. Ашкинази, 1977, в модификации Островской, 1988), вязкости крови (мет. Пироговой и Джорджикия, 1983), увеличение уровня вазопрессина (АДГ) в крови); изменение на РЭГ: повышение тонуса сосудов, снижение пульсового притока крови в определенном бассейне, межполушарная асимметрия, затруднение венозного оттока, торпидная реакция на нитроглицирин, смещение дикротического зубца вверх, закругление вершины и выпуклость нисходящей части кривой; изменение показателей регионального мозгового кровотока; изменение на ультразвуковой ангиограмме (особенно при стенозах экстракраниальных артерий): снижение диаметра просвета сосудов, скорости кровотока, патологическая извитость; изменение при исследовании путем объединения двухмерного эхо-изображения (дуплексное сканирование) и пульсирующего мет. Допплера со спектральным анализом по Fast Furieu; слабые головные боли; умеренная бледность кожного покрова и синюшность видимых слизистых, багрово-синюшный цвет лица, легкий парез, альтернирующие и брахиоцефальные двигательные расстройства; парез VI, моторная афазия; судорожный синдром; развитие чаще в бассейне внутренних сонных артерий после утомления, при заболеваниях крови, а также при воздействии факторов, понижающих АД и ухудшающих работу сердца; лейкоцитоз менее 8 тыс.; поперхивание при глотании; сдвиг в сторону гиперкоагуляции крови, высокая агрегация (мет. Born) и адгезивность тромбоцитов, повышение протромбина; повышение свертываемости крови до 422 с, уровня фибриногена до 378 %, степени ретракции сгустка до 66 %, фибринолитической активности плазмы до 13 %, наличие положительного фибриногена В до 23 % и др.; коагулопатический синдром: гиперкоагуляция (ускоренная свертываемость, нарушение функций кровообращения и паренхиматозных органов, общемозговая симптоматика), угнетение системы антикоагуляции (снижение уровня антитромбина-III ниже 50 %, тромботические осложнения), блокада фибринолитической реакции (снижение уровня свободного плазмина, гиперкоагуляция); поражение стволовой части мозга, тяжелое течение; небольшое увеличение белка в ликворе и слабый цитоз.