- •Повышением активности симпатической нервной системы, при котором возрастает число b-адренорецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к воздействию адренергических веществ.
- •Клинические проявления
- •Гемодинамика
- •"Тиреотоксическое сердце" можно подразделить на три стадии:
- •ЭхоКг наиболее информативный метод исследования
- •Таким образом, наименьший риск развития побочных эффектов, связанных со стимуляцией b2-адренорецепторов, наблюдается при применении бисопролола.
Клинические проявления
Основными клиническими проявлениями патологии сердца при тиреотоксикозе являются синусовая тахикардия, мерцание предсердий, сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии. По данным различных авторов, синусовая тахикардия встречается у 42–76% больных [6]. Основной особенностью ее является то, что она не исчезает во время сна и незначительная физическая нагрузка резко увеличивает частоту сердечных сокращений. Причиной возникновения синусовой тахикардии является как повышенная активность симпатико-адреналовой системы, так и прямое хронотропное действие избытка тиреоидных гормонов на проводящую систему сердца.
В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости.
Из других нарушений ритма при тиреотоксикозе на втором месте по частоте стоит мерцание предсердий (МП) – оно встречается в 10–22% случаев. Частота МП увеличивается с возрастом и после 60 лет достигает 25–57% [5, 7]. ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца могут сами по себе вызвать нарушение ритма. В таких случаях тиреотоксикоз лишь ускоряет этот процесс. Существует прямая зависимость МП от степени тяжести и длительности заболевания. В начале заболевания МП носит пароксизмальный характер, а с прогрессированием тиреотоксикоза может перейти в постоянную форму [8].
При проведении суточного мониторирования ЭКГ было отмечено, что для тиреотоксикоза более характерны предсердные нарушения ритма, а появление желудочковых аритмий характерно лишь для тяжелой степени тяжести [14]. Это может быть связано с более высокой чувствительностью предсердий к аритмогенному действию ТГ по сравнению с желудочками, так как плотность b-адренорецепторов в ткани предсердий преобладает. Как правило, желудочковые аритмии встречаются при сочетании тиреотоксикоза с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При наступлении стойкого эутиреоза они сохраняются [15, 16].
Трепетание предсердий встречается довольно редко (1,2–2,3%, экстрасистолия – в 5–7% случаев, пароксизмальная тахикардия – в 0,2–33% случаев) [2].
У пожилых больных тиреотоксикоз может сочетаться с ишемической болезнью сердца. Как известно, атеросклероз коронарных артерий у больных с тиреотоксикозом встречается реже, чем в общей популяции населения. Это связано со снижением уровня холестерина, b-липопротеидов и триглицеридов в крови. Патологоанатомические исследования показали, что у данной группы больных коронарный атеросклероз не бывает резко выражен. Появляющиеся у больных приступы стенокардии не являются следствием поражения коронарных артерий, обусловлены самим тиреотоксикозом. Это подтверждает наличие стенокардии у больных до 40 лет, которая носит характер стенокардии покоя и редко осложняется инфарктом миокарда. Инфаркт миокарда при тиреотоксикозе встречается редко [17]. Чаще встречаются некоронарогенные некрозы сердечной мышцы, связанные с непосредственным токсическим действием тиреоидных гормонов на миокард. Несмотря на усиленный коронарный кровоток, при дополнительной нагрузке на сердце не происходит его дальнейшего увеличения. В условиях неполноценного тканевого дыхания это может привести к гипоксии и некрозу миокарда [18].