ЭхоКг наиболее информативный метод исследования

В первой, гиперкинетической стадии отмечается выраженная гиперкинезия миокарда, о чем свидетельствуют увеличение амплитуды сокращений задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (АЗСЛЖ, АМЖП), увеличение фракции выброса (ФВ) до 65%, фракции изгнания, фракции укорочения, скорости укорочения циркулярных волокон миокарда левого желудочка. Дилатация полости левого желудочка и его гипертрофия отсутствуют, так как КДО и ММЛЖ не отличаются от нормы.

Во второй, нормокинетической стадии определяется дилатация полости левого желудочка, о чем свидетельствует увеличение КДО. Признаки гиперкинезии не выражены, так как ФВ, АЗСЛЖ, АМЖП, AS(%); Vсf не отличаются от нормы. Отмечается увеличение ММЛЖ и индекса ММЛЖ.

Третья, гипокинетическая стадия отмечается у больных с тяжелым длительно текущим тиреотоксикозом. Все показатели, характеризующие сократительную функцию миокарда, значительно снижены. При этом имеют место выраженная дилатация полости левого желудочка и увеличение его массы.

При проведении ЭхоКГ исследования в 18–42% случаев выявляется порок митрального клапана (ПМК), тогда как в общей популяции эти цифры составляют 6–20% .

При ЭхоКГ-исследовании (рис.) – фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) <39%, диффузный гипокинез миокарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, глобальное снижение систолической функции миокарда ЛЖ, отсутствие гипертрофии стенок сердца, увеличение всех четырех полостей сердца, умеренный пролапс митрального клапана, клапанные показатели в норме. Отмечалась выраженная митральная и умеренная трикуспидальная регургитация. Признаки выраженной легочной гипертензии, нижняя полая вена расширена, при вдохе спадается менее чем на 50%. Уплотнены и утолщены листки перикарда. В полости перикарда визуализируется выпот

Таким образом, в зависимости от тяжести заболевания происходит постепенное структурное ремоделирование левого желудочка (увеличение массы миокарда, расширение полости), снижается сократительная функция миокарда.

О гипертрофии миокарда

При тиреотоксикозе отмечается гипертрофия миокарда различной степени. Нарушения гемодинамики приводят к тому, что левый желудочек работает в условиях изотонической гиперфункции («нагрузка объемом»), правый желудочек – в условиях нагрузки смешанного типа («нагрузка объемом и сопротивлением»). Этому способствует гиперволемия, увеличение венозного возврата крови и, как следствие, повышение давления в малом круге кровообращения, что в конечном итоге приводит к развитию правожелудочковой недостаточности .

Данное осложнение сопровождается увеличением правых отделов сердца, трикуспидальной регургитацией выраженной степени, что, по мнению некоторых авторов, следует учитывать при дифференциальной диагностике тиреотоксикоза, а также рассматривать его в ряде причин вторичной легочной гипертензии, сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

Сердечная недостаточность

наблюдается у 15-25% взрослых пациентов, чаще у пожилых больных на фоне мерцательной аритмии и повышения ОПСС, ишемической болезни сердца и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. В молодом возрасте при отсутствии сопутствующей кардиальной патологии сердечная недостаточность развивается редко, как правило, в ответ на объемную перегрузку миокарда и является в большинстве случаев обратимой.

СН развивается, как правило, по правожелудочковому типу, так как правый желудочек менее мощный, чем левый. Одышка и тахикардия встречаются при тиреотоксикозе уже на начальных этапах заболевания.

Размеры сердца при рентгенологическом исследовании чаще нормальные или имеет место увеличение влево. При тяжелом тиреотоксикозе отмечаются увеличение conus pulmonalis, застойные явления в легких. Кардиомегалия встречается редко, только когда тиреотоксикоз сочетается с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Важно отметить, что Субклинические формы тиреотоксикоза, при которых имеется снижение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов, по данным ряда авторов, также могут сопровождаться нарушениями сердечно-сосудистой системы. К ним относятся тахикардия, предсердная экстрасистолия, мерцание предсердий, снижение толерантности к физическим нагрузкам, гипертрофия миокарда левого желудочка, увеличение массы миокарда левого желудочка и показателей систолической функции сердца, а также признаки диастолической дисфункции. Но другие авторы в своих исследованиях не обнаружили подобных изменений [11], в связи с чем данный вопрос остается предметом дальнейшего изучения.

Лечение тиреотоксикоза

Тиреостатические препараты

Для медикаментозного лечения широко используют тиреостатические препараты из группы тионамидов (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил). Они нарушают синтез гормонов щитовидной железы, блокирует фермент пероксидазу, участвующую в йодировании тиронина в щитовидной железе с образованием монойодтиронина и дийодтиронина, а затем трийод- и тетрайодтиронина, снижает внутреннюю секрецию Т4. Снижает основной обмен, ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, повышает реципрокную активацию синтеза и выделения гипофизом ТТГ, что сопровождается некоторой гиперплазией щитовидной железы.

Несмотря на высокую эффективность этих препаратов в очень редких случаях они могут вызывать ряд побочных эффектов: агранулоцитоз, кожные проявления (сыпь, зуд, крапивница), артралгии, тромбоцитопению, желудочно-кишечные расстройства, гепатит, развитие отеков. Нужно отметить, что риск развития агранулоцитоза повышается в 6 раз у лиц старше 40.

В последнее время широкое применение нашел препарат тиамазол. Тиамазол – тиреостатический препарат из группы тионамидов. Механизм действия тиамазола заключается в блокаде II, V и VI этапов биосинтеза тиреоидных гормонов. Следует отметить тот факт, что тиамазол обладает менее выраженным риском возникновения побочных эффектов. Суточная доза тиамазола 20–40 мг/сут в зависимости от тяжести заболевания. После достижения эутиреоза назначают поддерживающие дозы 2,5–10 мг/сут.

Радиоактивный йод

Однако в настоящее время, учитывая высокую эффективность и быстрое исчезновение симптомов тиреотоксикоза, лечение радиоактивным йодом рекомендовано назначать больным с впервые выявленным ДТЗ (при наличии побочных эффектов на тиреостатической терапии). Пересмотрены также критерии возраста и пола больных. Поскольку I131 не имеет доказательного тератогенного эффекта, является возможным назначение его больным репродуктивного возраста (исключая беременность) [28]. После перорального поступления радиойод полностью всасывается, быстро накапливается, окисляется и органифицируется фолликулярными клетками щитовидной железы. Эффект радиойода отсрочен, и может понадобиться несколько месяцев для наступления эутиреоза, поэтому до или после (при тяжелом тиреотоксикозе и до и после) радиойодтерапии необходимо лечение антитиреоидными препаратами [29].

b-Блокаторы

b-адреноблокаторы не влияют на синтез и освобождение гормонов щитовидной железы, а реализуют свой эффект путем блокирования влияния симпатической нервной системы на сердце, что приводит к уменьшению работы сердца и понижению потребности миокарда в кислороде. Применение b-адреноблокаторов благоприятно отражается на функции синусового узла и проводниковой системы в целом.

Наиболее широкое применение нашли неселективные b-блокаторы (в частности, пропранолол). Пропранолол уменьшает автоматизм синусового узла, урежает ЧСС, замедляет AV проводимость, снижает сократимость миокарда, снижет потребность миокарда в кислороде. При изучении действия b-блокаторов было выявлено, что некоторые из них, в частности пропранолол, действуют на уровень тиреоидных гормонов, уменьшая уровень наиболее активного гормона трийодтиронина и увеличивая уровень обратного трийодтиронина (rT3), который не обладает метаболической активностью [35, 37–41]. При этом P.R.Heima и соавт. считают, что эффект пропранолола на метаболизм Т4 не связан с его специфическим b-блокирующим действием. При назначении d-пропранолола, который не обладает способностью блокировать b-адренорецепторы, не урежает пульс и не снижает АД, у больных ДТЗ было обнаружено статистически достоверное снижение концентрации Т3 и индекса Т3/Т4 [42].

При назначении больным b-блокаторов учитывают индивидуальную чувствительность и результаты предварительно проведенных проб под контролем ЭКГ. Признаками адекватности дозы являются уменьшение тахикардии, болевых ощущений в области сердца, отсутствие побочных эффектов.

На фоне комплексной терапии b-адреноблокаторами в течение 5 дней наступает отчетливый положительный эффект, улучшается общее состояние больных, снижается ЧСС, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма мерцательной аритмии переходит в нормо- или брадисистолическую, а в отдельных

При назначении b-блокаторов может возникнуть ряд серьезных побочных эффектов. Эти препараты противопоказаны при блокадах сердца, беременности, хронической обструктивной пневмонии, бронхиальной астме, хроническом бронхите, аллергическом рините, потенциальных гипогликемиях, болезни Рейно и других артериопатиях [45].

В последние годы стали шире использовать кардиоселективные b-блокаторы с длительным периодом полувыведения. Из препаратов последнего поколения наибольший интерес вызывает кардиоселективный b-адреноблокатор – бисопролол.

Бисопролол имеет ряд преимуществ перед пропранололом и атенололом, которые наиболее часто применяются в комплексной терапии тиреотоксикоза. При сравнении эффектов бисопролола и атенолола N.M.Wheeldon и соавт. в двойном слепом перекрестном исследовании выявили, что гипотензивный эффект и число побочных эффектов у обоих препаратов сходно, но бисопролол более достоверно урежал ЧСС .

Особенностью кардиоселективных b-блокаторов, в частности бисопролола, является большее сродство к b1-адренорецепторам сердца, чем к b2-адренорецепторам. Поэтому использование бисопролола в небольших и средних дозах оказывает менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий, меньше риск развития бронхоспазма или вазоконстрикции с увеличением постнагрузки на миокард. Индекс Ci/b1 к Ci/b2, характеризующий степень селективности, составляет 1,8:1 для пропранолола, 1:35 для атенолола и 1:75 для бисопролола.