Гемодинамика

Избыток тиреоидных гормонов приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, что может быть ответом на повышенное образование молочной кислоты, или на прямое действие трийодтиронина на гладкую мускулатуру сосудистой стенки , или вследствие перераспределения в ней ионов калия и натрия, при нарастании тяжести тиреотоксикоза – из-за дистрофических изменений в сосудистой стенке, ослабления ее реакции на воздействие медиаторов и гормонов симпато-адреналовой системы .

Уменьшение ОПСС снижает диастолическое АД: Систолическое давление умеренно нарастает, а диастолическое понижается, что рефлекторно повышает частоту сердечных сокращений, ударный объем и минутный объем сердца.

Увеличение минутного объема сердца вследствие увеличения частоты сердечных сокращений. Происходит уже на ранних стадиях тиреотоксикоза и отражает приспособительную реакцию организма на повышение уровня окислительных процессов в тканях.

Увеличение ударного объема сердца. Связано с активацией двух основных механизмов регуляции сердца: механизма Франка-Старлинга, обусловленного повышением притока крови к сердцу, и повышенного инотропного действия, вследствие прямого воздействия тиреотропных гормонов на миокард. По мере нарастания тяжести тиреотоксикоза ударный и конечный систолический объем левого желудочка имеют тенденцию к снижению, что указывает на снижение насосной функции сердца и развитие сердечной недостаточности

Ускорение кровотока происходит неравномерно. В скелетной мускулатуре, коже и коронарных артериях он значительно повышен, тогда как почечный и мозговой кровоток остается неизменным

По мере снижения общего периферического сосудистого сопротивления уменьшается почечная перфузия, что стимулирует выработку ренина, вызывающего повышение продукции ангиотензина [8]. В результате происходит транзиторное увеличение альдостерона, усиливающего почечную реабсорбцию натрия и повышение объема циркулирующей крови вследствие задержки жидкости.

"Тиреотоксическое сердце" можно подразделить на три стадии:

1. Гиперкинетическая, характеризующаяся повышением сократительной функции миокарда, началом развития гипертрофии миокарда.

2. Нормокинетическая, характеризующаяся наличием умеренной гипертрофии, захватывающей весь миокард желудочков, присоединением дилатации полостей сердца и прогрессированием миокардиодистрофии. Эта стадия, в отличие от первой, обратима лишь частично.

3. Гипокинетическая возникает при длительном тяжелом течении тиреотоксикоза с частыми рецидивами. Характерным является развитие миодистрофического кардиосклероза, резкое падение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности. Эта стадия является необратимой.

ЭКГ

ЭКГ зависит от тяжести и длительности заболевания. Характерными являются наличие синусовой тахикардии на фоне нормального ритма – (увеличение ЧСС более 90 в минуту),гипертрофии левого желудочка (высокий R-V5,6) , которая в основном обусловлена функциональным перенапряжением миокарда, снижение сегмента ST и изменения зубца Т (сниженный, отрицательный, двухфазный) вследствие снижения внутриклеточного калия в миокарде;

Нередко у больных молодого возраста отмечаются коронароподобные зубцы: отрицательный T, удлинение QT, снижение ST, появление которых связано с метаболическими нарушениями в миокарде.

Мерцание(фибрилляция) или трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия обычно на фоне синусовой тахикардии (на фоне нормального ритма нетипична).

Фибрилляция предсердий, тахиформа. Вертикальное положение ЭОС. Признаки ГЛЖ.

Отсутствие зубцов Р, беспорядочные мелкие волны f, неправильный желудочковый ритм – различные интервалы R-R, QRS в большинстве случае без деформации и уширения. Макс QRS в aVf – угол 90 градусов – вертик положение.