Дикроцеліоз

• гельмінтоз з ураженням печінки та жовчних шляхів.

Актуальність. Вперше дикроціольоз був описаний у колишньому СРСР (Калантарян,

1952 р). Паразити були виявлені в жовчних ходах печінки при розтині трупа чоловіка 30 років в Єревані. Неодноразово яйця паразита виявлялися пізніше в інших країнах, але у більшості випадків ці яйця були «транзитними». В СРСР описано 25 випадків дикроциліозу (Узбекистан, Арменія, Грузія, в м. Іваново. Окремі випадки – в Румунії, Франції, Греції, Нігерії та ін.країнах.

Етіологія. Збудник – Dicrocoelium lanceatum ланцетовидно форми довжиною 5-15 мм, завширшки 1,5-2,5 мм, передній кінець загострений. Два овальні сім’яники розміщені в передньому відділі тіла за черевним присоском. Матка займає середню і задню частини тіла.

Два нерозгалужених стовбури кишки – по боках тіла, ідуть до заднього кінця, де сліпо закінчуються.

Яйця розміром 38-45 х 25-30 мкм овальної злегка асиметричної форми, мають кришечку на одному з полюсів, коричневого кольору (незрілі – жовтуватого кольору).

Життєвий цикл. Дефинитивним и хазяєвами є травоїдні домашні і дикі тварини, зрідка людина. Гельмінт паразитує у жовчних шляхах.

Проміжні хазяїни – черевоногі молюски з роду Helictlla та Zebrina і мурашки роду Formica. Яйця, які з фекаліями остаточного хазяїна потрапили на траву, проковтуються молюсками, у їх кишках з яйця виходить личинка мірацидій , а у печінці перетворюється на церкарій, які проникають у легені молюска, злипаються один з одним, утворюючі грудочки – збірні цисти. Під час дихання молюска грудки зі слизом виділяються назовні, потрапляють на рослини, проковтуються мурашками, у тілі яких інцистуються і перетворюються на інвазійну стадію – метацеркарії, де паразит досягає статевої зрілості.

Джерело збудника інвазії. Остаточним хазяїном є велика і мала рогата худоба, свині, коні, собаки, кішки, зайці, суслики, кролі, ведмеді, африканські мавпи та ін.

Проміжні – молюски, мурашки.

Шляхи зараження. Людина заражується так само, як і тварини, при випадковому проковтуванні із зеленню інвазованих мурашок.

Епідособливості. Епідеміологія дикроцеліозу людина мало вивчена.

• Типовий гельмінтозоонози. Резервуар – тварини.

• Яйця добре переносять низькі температури, у льоді до 6,5 міс. Взимку на випасах не гинуть. Личиночні стадіх можуть перезимовувати у тілі молюсків. При високих Т яйця гинуть. Зберігаються від кілька год до 12 діб (при вологості 80-95%). На сонці гинуть через 15 хв.

Клініка. При дикроцеліозі у людини спостерігаються явища катарального холангіту, ангіохоліту, дискінезії жовчних ходів, гепатиту і навіть міліарного цирозу печінки. У хворих – підвищення температури, болі у правій половині живота або епігастрії, іноді з іррадіацією в праве плече; біль постійного характеру, не пов'язаний з прийманням їжі, особливо посилюється вночі. Може бути істеричність склер,нудота, іноді блювання, поганий апетит, печія, сухість у роті, головний біль і голово кружіння. Збільшується печінка, іноді селезінка.

Хвороба перебігає до 2-5 років. На ранніх стадіях у крові лейкоцитоз, еозинофілія (8-25%), потім ці показники знижуються (лейкоцити до норми, еозинофіли до 5-7%).

Лабораторна діагностика. Матеріал – випорожнення або дуоденальний вміст.

Проводять мікроскопію випорожнень методом нативного мазка і методом Фюллеборна.

Матеріал, отриманий при дуоденальному зондуванні (всі 3 порції жовчі) центрифугують і мікроскопують осад.

Можуть бути і «транзитні» яйця (при вживанні печінки тварин), вони відрізняються різним ступенем забарвлення – від світло-жовтого до світло-коричневого, «транзитні» яйця деформовані під впливом травних соків. Тому проводять повторні обстеження (як при фасціольозі).

Лікування солянокислим еметином, тимолом у поєднанні з соларсоном.

Профілактика. Рекомендуються ветеринарно-санітарні заходи:

• Лікування інвазованих тварин

• Біотермічне знезараження перегною за температури 50-60*С

• Боротьба з молюсками - очищення пасовиськ шляхом спалювання кущів. Ручний збір молюсків, знищенн мурашок обробкою хімічними засобами (обробка мурашників 2,5% емульсією ГХКТ (хлоркротилизоцианат), дегельмінтизація ґрунту відходами хімічної промисловості (хлористим калієм, хлорним вапном).

ШИСТОСОМОЗИ

• гельмінтоз, що характеризується паразитуванням збудника у венах очеревини й органів тазу.

Актуальність. Шистосомози реєструються у країнах з тропічним і субтропічним кліматом. Мають схильність до хронічного перебігу. Часто перебігає дуже тяжко, з ускладненнями, нерідко закінчується смертю. У дітей та підлітків впливають на фізичний та інтелектуальний розвиток.

Етіологія. Шистосоми розрізняють 3 видів (див. табл.), на відміну від інших сисунів, роздільностатеві. Самці і самки живуть окремо до досягнення статевої зрілості (приблизно 6 міс), а потім сполучаються попарно. Тіло самця більш широке і коротке (10-15 мкм), ніж у самки (до 20 мкм). Ниткоподібна самка розміщується в жолобку на черевному боці самця. Яйця кров’яних сисунів великі, не мають кришечку на полюсі, але містять на одному з кінців шпичку (див. табл.)

Вид гельмінта	Оболонка яєць	Форма та розміри яєць	Захворювання
Schistosoma japonicum	Блідно-жовта	Овальна форма. На боковій поверхні, ближче до одного з полюсів невелика трохи загнута шпичка. Розміри 75-90 х 53-75	Японський шистосомоз
S. haеmatobium	Тонка, прозора	Веретеноподібна форма. На одному з полюсів крупна шпичка, витягнута вздовж прокольної осі. Розміри 120-190 х 50-73	Урогенітальний шистосомоз
S. mansoni	Жовта, товста	Форма овально-витянута. Шпичка крупна на боковій поверхні, дещо загнута. Розмір 112-160 х 60-70.	Кишковий шистосомоз

Життєвий цикл. Остаточний хазяїн – людина, а в деяких видів шистосом – ще й різні ссавці (гризуни та домашні тварини при японському шистосомозі).

Проміжний хазяїн – прісноводні молюски деяких видів.

Кров’яні сисуни живуть у кровоносних судинах кишок, печінки, селезінки і сечового міхура.

Після запліднення самки відкладають яйця у дрібних судинах, звідки вони відповідно їх виду, виділяються з калом і сечею. Яйця повинні потрапити у воду, де з них виходить мірацидій, який активно проникає до організму проміжного хазяїна (молюска) й локалізується в його печінці. Там він проходить стадії спороцисти, редії, церкарія. Церкарії проникають активно через шкіру людини у кровоносну систему і мігрують у легені, печінку, досягаючи там за 3 тижні статевої зрілості.

Кровяні сисуни відрізняються біологічними особливостями, локалізацією в тілі хазяїна.

S. haematobium (шистосома урогенітальна) – паразитує у великих венах черевної порожнини й органів сечостатевої системи. Остаточний хазяїн – людина, мавпа. Яйця за допомогою шпички проходять крізь стінку кровоносних судин у сечовід та сечовий міхур і виводяться із сечею у зовнішнє середовище. Яйця паразита потрапляють у сечу лише у жаркий час доби, коли є найбільша ймовірність потрапити у воду.

S. mansoni (шистосома Менсона) – локалізується у венах брижі й кишок. За допомогою шпички яйця потрапляють у кишки хазяїна й виводяться назовні з фекаліями.

S. japonicum (шистосома японська) – локалізується у кровоносних судинах кишок. Остаточний хазяїн – людина, дикі і свійські ссавці. Яйця виділяються з фекаліями.

Джерело інвазії та шляхи зараження. Джерелом інвазії є люди, домашні та синантропні тварини (собаки, коти, свині, рогата худоба, коні, гризуни тощо). Церкарії проникають в шкіру і слизові оболонки людини під час купання, рибальства, роботи на залитих водою рисових полях.

Епідособливості. Тропічні шистосомози зустрічаються в країнах Африки, Азії, Латинської Америки. Урогенітальний ш. поширений в Австралії, Ірані, Єгипті, Південній Африці; Кишковий ш. – в Африці, Індонезії; Японський ш. – у Південному Китаї, на Філіппінах, у Південній Японії. На захворюваність впливає густота населення, санітарний та культурний рівень, інтенсивність міграційних процесів. Сільське населення густонаселених районів з примітивним комунальним устаткуванням уражено значно більше від міського; головним чином уражаються рибалки, купальники. Частіше хворіють діти та підлітки.

Клініка. Під час проникнення церкаріїв у шкіру людина відчуває гострий біль ніби уколу голкою. Перші ознаки – дерматит, свербіж. Інкубаційний період 6-8 тиж.

Гостра стадія шистосомозу обумовлена міграцією личинок і розвитком статевозрілих паразитів. Виникають явища алергії, озноб на фоні загальної слабкості, схуднення, головний біль.

При сечостатевому ш. спостерігається гематурія, звуження сечоводу, поліпоз гені талій. Розвиваєтся також хронічний коліт, емболії вен печінки та легень, міокардит, часто рак сечового міхура.

Кишковий ш. характеризується гемо колітом з тенезмами, частими випорожненнями зі слизом, ерозіями на слизовій товстої кишки, що нагадує дизентерію. У більш пізній період до коліту приєднується цироз печінки.

Японський ш. перебігає тяжко, часто закінчується смертю.

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження залежить від виду шистосом.

При сечостатевому ш. досліджують сечу гельмінтоовоскопічними методами. Найбільш ефективно збирати сечу в період з 10 год ранку до 14 год (період максимальної екскреції яєць).

При кишковому та японському ш. – фекалії методами осадження (Телемана). Також досліджують біоптати слизової оболонки прямої та сигмоподібної кишок.

Імунологічні методи РНГА з антигеном, приготовленим з церкаріїв, яєць і печінки заражених молюсків.

Профілактика. Важливими профілактичними заходами є:

• Збір і знезараження людських випорожнень і сечі, не допускати забруднення ними водойм.

• Виконання дренажних та меліоративних робіт.

• Забезпечення населення уражених місць доброякісною водою.

• Санітарно-просвітницька робота.

• Масова хіміотерапія уражених осіб.