Задача № 13

Больная 46 лет жалуется слабость, сильную голов­ную боль. В анамнезе - хронический цистит. При осмотре: ЧСС - 66 в минуту. АД - 190/125 мм рт. ст. Имеются признаки гипертрофии левого желу­дочка сердца. Со стороны легких и органов брюш­ной полости патологии не отмечается.

Анализ крови: Hb - 114 г/л, СОЭ - 22 мм/час.

Анализ мочи: относительная плотность - 1005-1010, лейк. – 10 в п/з

Вопросы к задаче № 13

1. Сформулируйте предварительный диагноз?

2. Назовите диагностические критерии болезни.

3. Какие дополнительные методы исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

4. Каковы признаки достоверной бактериурии?

5. Какие методы дают достоверные сведения о де­формации чашечно-лоханочной системы?

6. Возможный механизм формирования артери­альной гипертензии?

7. Основные принципы лечения больного.

8. Какие гипотензивные препараты наиболее эффективны при нефрогенной гипертензии?

9. Исход данного заболевания?

10. Факторы риска развития данного заболевания?

Ответы на задачу № 13

1. Предварительный диагноз: Хронический пиелонефрит. Обострение. Без признаков почечной недостаточности.

2. Болевой синдром в поясничной области, лихорадка, ди­зурия, пиурия, бактериурия, деформация чашечно-лоханочной системы.

3. Для уточнения диагноза необходимо выполнить пробу Нечипоренко, Зимницкого, Реберга, посев мочи, обзор­ную и экскреторную урографию, УЗИ почек, ЭхоКГ, ис­следование глазного дна.

4. Достоверной бактериурией является выделение 100 ты­сяч колоний в 1 мл мочи.

5. Достоверные сведения о деформации чашечно-лоханочной системы дают в/в урография, компьютерная томография почек.

6. Основным механизмом формирования артериальной ги­пертонии является активация ренин – ангиотензин – альдостероновой системы.

7. Основными принципами лечения больного будет назна­чение уросептиков и гипотензивных средств. В даль­нейшем – диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение не менее года.

8. При нефрогенной гипертонии наиболее эффективны ин­гибиторы ангиотензин превращающего фермента и блокаторы кальциевых каналов.

9. Исходом хронического пиелонефрита является форми­рование вторично-сморщенной почки и развитие хрони­ческой почечной недостаточности.

10. Факторами риска развития пиелонефрита являются: на­рушение уродинамики, инфекции нижних отделов мочевыводящих путей, заболевания простаты, беременность, сахарный диабет, подагра, миеломная болезнь.

Задача № 14

Больная 60 лет, поступила с жалобами на головные боли, одышку, отеки, снижение зрения. В течение 20 лет страдает тяжелой формой сахарного, диабета, постоянно получает большие дозы инсулина. Последние 5 лет обнаружены изменения в моче, подъем АД, отеки на лице и ногах.

Объективно: состояние средней тяжести. Цианоз губ, отечность голеней. Сердце расширено влево на 2 см, тоны приглушены, дую­щий систолический шум на аорте, акцент II тона. Пульс - 88 в ми­нуту. АД - 200/100 мм рт. ст. Пульс на правой стопе прощупывает­ся с трудом.

Общий анализ мочи: уд. вес - 1018, белок - 6 г/л, сахар - 0,5%, лейк. - до 30 в п/зр., эритр. - 2-3 в п/зр., креатинин - 92 мкмоль/л. Глазное дно - ретинопатия. ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка.

Вопросы к задаче № 14

1. Как трактовать изменения в анализах мочи, отеки и повыше­ние АД?

2. Укажите суточную потерю альбуминов в норме, критерии микроальбуминурии и клинически явной нефропатии.

3. Какова предположительно стадия почечного поражения? Дайте пояснения.

4. Укажите морфологические и клинические особенности дан­ной стадии почечного поражения

5. Оцените состояние выделительной функции почек у больной.

6. Как называется данный синдром, проявляющийся протеинурией, артериальной гипертонией, отеками и ретинопатией? Какой синдром можно выявить с учетом выраженной протеинурии?

7. Как объяснить изменения сердца у больной?

8. Как оценить данные пальпации пульса на стопе?

9. Основная цель лечения у данной больной и условия достиже­ния цели?

10. Каков целевой уровень АД у больной?

11. Укажите препараты выбора для лечения артериальной гипер­тонии.

Ответы на задачу № 14

1. Изменения в моче в сочетании с отеками и повышением АД у боль­ной сахарным диабетом - это проявление диабетической нефропа­тии.

2. Суточная потеря альбуминов в норме - <30 мг/сутки, критерии микроальбуминурии (начальные проявления диабетической нефро­патии) - 30-300 мг/сутки, клинически явная нефропатия - >300 мг/сутки.

3. Наличие выраженной протеинурии в сочетании со стойкой артери­альной гипертонией позволяют диагностировать, по крайней мере, IV стадию диабетической нефропатии, не исключаются начальные проявления V стадии.

4. IV стадия диабетической нефропатии характеризуется переходом микроальбуминурии в явную протеинурию, при этом артериальная гипертония становиться стойкой, начинает снижаться клубочковая фильтрация мочи (КФМ). V стадия диабетической нефропатии ха­рактеризуется развитием тотального гломерулосклероза и гиалиноза клубочков, резким снижением КФМ и развитием терминальной хронической почечной недостаточности.

5. Нормальный удельный вес мочи и нормальный уровень креатинина свидетельствуют о нормальной выделительной функции почек.

6. Указанный набор симптомов называют синдромом Киммельстила – Уилсона: выраженная протеинурия может привести к формирова­нию нефротического синдрома (гипопротеинемия, отеки, гиперлипидемия).

7. Изменения сердца характерны для гипертрофии левого желудочка и атеросклероза аорты при артериальной гипертонии.

8. Снижение пульсации a. dorsalis pedis - проявление атеросклероза периферических артерий (может быть проявлением макроангиопа-тии при сахарном диабете).

9. Основная цель лечения - замедлить прогрессирование микро- и макроангиопатий и сохранить функцию пораженных органов. Ус­ловия: 1) достижение нормогликемии (режим, диета, сахаросни-жающие препараты); 2) достижение целевого уровня АД с помо­щью антигипертензивных препаратов нефропротективного дейст­вия; 3) применение статинов.

10. Целевой уровень АД при сахарном диабете < 130/85 мм рт. ст., при протеинурии >1 г/сутки <120/75 мм рт. ст.

11. Препаратами выбора для лечения артериальной гипертонии у боль­ных с сахарным диабетом при наличии протеинурии являются ин­гибиторы ангиотензин превращающего фермента, антагонисты кальция и мочегонные (последние в низких дозах).