8 Конечный мозг или мозговая кора

Микроаневризма является мешко­видным выпячиванием артериальной стенки столь малых размеров, что его трудно обнаружить на артериограммах или компьютерных томограммах. Боль­шинство аневризм являются мешотча-тыми или ягодовидными аневризмами (berry aneurysms) различных размеров, как правило с узким входом или шей­кой. Фузиформные аневризмы имеют ве­ретенообразную форму и являются ло­кальными расширениями всего артери­ального сегмента. Обычно они поража­ют одну из крупных питающих артерий или основную артерию. Как уже было показано (см. рис. 3.17), излюбленным местом фузиформных аневризм внут­ренней сонной артерии является ее инт-ракавернозная часть. Это может привес­ти к тяжелой невралгии, особенно глаз­ничной и верхнечелюстной ветвей ип-силатерального тройничного нерва, а также вызвать паралич глазодвигатель­ного, блоковидного и отводящего нер­вов.

Такие аневризмы могут разорваться спонтанно или вследствие травмы, что приводит к образованию каротидно-ка-вернозного соустья, вызывающего ип-

силатеральный экзофтальм, паралич глазных мышц, головные боли, син­хронный с пульсом шум в голове и отек глазных век. Субарахноидального кровоизлияния не возникает, поскольку аневризма расположена вне твердой мозговой оболочки, а точнее — между ее листками, образующими пещерис­тый синус. Травматическое каротидно-кавернозное соустья может возникнуть и в случае отсутствия аневризмы.

Интракраниальные аневризмы внут­ренней сонной артерии могут давить на зрительный нерв, хиазму или зритель­ный тракт и вызывать нарушения полей зрения и атрофию зрительных нервов. Очень характерно для аневризм нарас­тание и последующее регрессирование зрительных расстройств.

В редких случаях следствием анев­ризмы глазничной артерии в области зрительного канала является односто­ронняя атрофия зрительного нерва. Большая аневризма передней соедини­тельной артерии может сдавливать хи­азму и быть причиной битемпоральной гемианопсии (рис. 8.436). Аневризма задней соединительной артерии может вызвать изолированый паралич глазо­двигательного нерва, схожий с диабе­тическим параличом. Аневризма перед­них отделов основной артерии может повредить оба глазодвигательных нерва, ножки мозга и сосковидные тела.

Кровь из протекающей аневризмы собирается в субарахноидальном про­странстве (рис. 8.45). В этом случае вы­являются признаки быстрого повыше­ния внутричерепного давления в виде головных болей, тошноты, рвоты, ри­гидности затылочных мышц, прогрес­сирующее угнетение сознания до комы. Небольшое кровоизлияние может вы­звать только очаговые симптомы в за­висимости от места и интенсивности кровоизлияния. Иногда кровь может проникнуть в мозговую ткань. Если ис­точником кровотечения является сред-

няя мозговая артерия в сильвиевой ще­ли, это может привести к внутримоз-говой гематоме такой же локализации и протяженности, что и изображенной на рис. 8.44 гипертензионной апоплек-тической гематомы. Возможен -также прорыв крови в субдуральное простран­ство, где она может скапливаться в зна­чительном количестве и симулировать травматическую субдуральную гема­тому.

Если кровотечение из аневризмы в течение первых нескольких часов не яв­ляется фатальным, больной может вы­жить при условии надлежащего лечения

(Pia et al., 1979). Кровь в субарахнои-дальном пространстве может препятст­вовать ликвороциркуляции, вызывая дальнейшее повышение внутричерепно­го давления и, часто, отек сосков зри­тельных нервов. Связанное со сниже­нием артериального давления замедле­ние венозного оттока может привести к отеку мозга. Позднее, субарахноидаль-ные спайки могут явиться причиной внутренней сообщающейся водянки. Довольно часто возникает повторное субарахноидальное кровоизлияние из аневризмы. Симптомы субарахноидаль-ного кровоизлияния могут быть вызва-

ны артериовенозным соустьем или ан­гиомой на поверхности головного мозга или вблизи от нее.

Артериальная долихоэктазия

Термин долихоэктазия обозначает за­болевание крупных артерий (включая внутричерепные артерии), характеризу­ющееся постепенно прогрессирующим удлинением и растяжением артерий вследствие изменений их эластических свойств (Sacks and Lindenberg, 1969). Это состояние называлось также экта­зией церебральных артерий, фузиформ-ной аневризмой и фузиформным расши­рением. Крупные сосуды на основании мозга становятся очень извилистыми и широкими. Следовательно, они могут смещать, сдавливать или разрушать че­репно-мозговые нервы и мозговые структуры, такие как дно третьего же­лудочка, основание моста, вентральные отделы продолговатого мозга, включая пирамиды. Таикм образом, это заболе­вание может вызвать один или несколь­ко очаговых симптомов, симулирую­щих объемное поражение или болезнь вроде рассеянного склероза.

Артериальная гипертензия

и внутримозговое кровоизлияние

Хроническая артериальная гипертензия является наиболее частой причиной

некроза и гиалиноза артерий. Подобные изменения сосудистой стенки на фоне артериосклероза основных артериаль­ных стволов и их ветвей или без него могут привести к кровоизлиянию в мозговую ткань.

Если поражение ограничено арте-риолами, в сером веществе, особенно в мозговой коре будут обнаружены мел­коточечные кровоизлияния 1—2 мм в диаметре. Они не вызывают особых оча­говых симптомов. Мелкие кровоизлия­ния могут сопровождаться гематомами несколько больших размеров, прости­рающимися в подкорковое белое веще­ство, распространяясь вдоль дуговид­ных волокон или в субарахноидальное пространство.

Очаговый некроз и гиалиноз сред­ней оболочки (media) крупных внутри-мозговых артерий является причиной массивных гипертензивных гематом. Наиболее часто они располагаются в полосатом теле (42% из 393 летальных случаев по данным Е. Freytag (1968). Самым частым источником кровоиз­лияния является большая стриарная артерия Шарко. Следующими по час­тоте являются гематомы моста (16%), таламуса (15%), мозжечка (12%) и раз­личные области белого вещества боль­шого мозга (10%). Прорыв крови в же­лудочки кончается обычно фатально (см. рис. 8.44).

В отличие от инфарктов, разруше­ние ткани вследствие кровотечения не соответствует бассейнам артериаль­ного кровоснабжения. Гематома имеет склонность распространяться по пути наименьшего сопротивления, скорее раздвигая, а не разрушая окружающую ткань. Может быстро возникнуть пери-фокальный отек и привести к значи­тельному повышению внутричерепного давления. При супратенториальных ге­матомах имеется постоянная опасность сдавления среднего мозга. При гема­томах мозжечка вероятно сдавление

Сосудистая система большого мозга

347

продолговатого мозга ущемленными в большом затылочном отверстии мин­далинами мозжечка.

Типичная апоплектическая гемато­ма полосатого тела (см. рис. 8.44) имеет острое начало. Больной падает как если бы у него развился инсульт и почти сразу же теряет сознание. Поражение внутренней капсулы вызывает контрла­теральную гемиплегию, которая внача­ле является вялой. Вследствие повыше­ния внутричерепного давления дыхание становится глубоким, преращаясь затем в дыхание Чейн-Стокса. Лицо гипере-мировано. С каждым выдохом парусит парализованная щека. Кожа покраснев­шая и влажная. Корнеальные, конъюк-тивальные и сухожильные рефлексы от­сутствуют. Мышечный тонус снижен. Из-за атонии поднятая парализованная нога безжизненно падает вниз. Зрачки расширены и слабо реагируют на свет из-за поражения глазодвигательных нервов при повышенном внутричереп­ном давлении. Среди вегетативных рас­стройств выявляются брадикардия и ги­пертермия. Отмечается паралич сфинк­теров прямой кишки и мочевого пузы­ря. Обычно наблюдается содружествен­ное отклонение глаз и поворот головы в сторону поражения. Сдавление сред­него мозга в результате тенториального вклинения является причиной комы и смерти от центральных нарушений ды­хания. Если больной остается жив, то по мере восстановления сознания на-

чинают проявляться очаговые симпто­мы мозгового поражения.

Столь драматическая картина на­блюдается не при всех внутримозговых гематомах. Гематомы небольших раз­меров (рис. 8.46) вначале вызывают го­ловную боль, головокружение, слабость в контрлатеральных конечностях и уме­ренное оглушение. По мере угнетения сознания, слабость переходит в геми­плегию. Независимо от размеров гема­томы, ее прорыв в боковые желудочки всегда является зловещим признаком. Глубокая кома связана с тяжелыми ве­гетативными расстройствами, такими как гипертермия. Редко кто в таких слу­чаях выживает.

Если больной остается жив, кровь и некротизированная мозговая ткань постепенно резорбируются макрофага­ми. Образующаяся киста обычно содер­жит рубцовую ткань, состоящую из со­единительной ткани, пролиферирован-ных астроцитов, новообразованных кро­веносных сосудов и множества гемоси-дерин-содержащих макрофагов, прида­ющих рубцу желтый оттенок. Клиничес­кая симптоматика может регрессиро­вать, но, как правило, остаются та или иная степень спастической гемиплегии, гипестезии и, при поражении доми­нантного полушария, афазии и другие очаговые выпадения.

348