8 Конечный мозг или мозговая кора

ков в хронологическом порядке. Осо­бенно это важно, если повышенное внутричерепное давление привело к об­щемозговым симптомам на отдалении от основного очага.

Когда объемное образование, напри­мер опухоль, увеличивается в размерах, извилины сглаживаются, а борозды сдавливаются. Окружающая полушар-ная ткань смещается за среднюю линию под фалькс. Выбухающаяя в противо­положную сторону поясная извилина смещает передние мозговые артерии и прижимает ипсилатеральную артерию к плотному краю фалькса (см. рис. 8.29). Боковые и третий желудочки деформи­руются (см. рис. 7.8). Третий желудочек, особенно его задняя часть, становится резко суженным. Перифокальный отек может генерализоваться вследствие за­медления кровообращения в результате сдавления артерий и вен, что приводит к недостаточному поступлению в моз­говую ткань питательных веществ и кислорода и в то же время препятствует удалению кислотных метаболитов. На­конец, ликвороток может быть полнос-

тью блокирован с развитием тенторет-ального вклинения, что ведет к сдавле-нию среднего мозга со всеми вытека­ющими отсюда последствиями (рис. 3.68 и 3.69).

Повышенное внутричерепное давле­ние проявляется головными болями, тошнотой, рвотой и отеком дисков зри­тельных нервов. Вслед за этими симп­томами появляется оглушение, сонли­вость, ступор и, наконец, кома.

Такое течение заболевания может быть следствием постепенно растущей субдуральной гематомы после легкой черепно-мозговой травмы, постоянных кровоизлияний в полость старой суб­дуральной гематомы (хроническая суб-дуральная гематома), или сдавления мозга растущей внемозговой опухолью. Но чаще всего оно вызвано внутримоз-говой глиомой, особенно мультиформ-ной глиобластомой, или же метастаза­ми в мозг или другими быстрорасту­щими опухолями, разрушающими ин­фильтрируемые ими ткани. Медленно­растущие глиомы, такие как астроци-томы, олигодендроглиомы и спонгио-бластомы часто не проявляют себя кли­нически в течение длительного времени, поскольку опухолевые клетки растут вдоль нервных волокон без нарушения функционирования последних. Первым признаком такой опухоли может быть эпилептический припадок, что застав­ляет больного обратиться к неврологу. При осмотре часто обнаруживается лишь легкая разница в степени выра­женности некоторых рефлексов (анизо-рефлексия) и отсутствие признаков по­вышенного внутричерепного давления. Тем не менее у больного среднего или пожилого возраста это всегда вызывает подозрение на опухоль головного мозга и требует незамедлительно начать диа­гностические исследования.

Причиной такого припадка может быть менингиома, которая растет столь же медленно, как и невринома слухо-

Функциональная организация коры

325

вого нерва (см. рис. 4.14 и 8.32). Это дает мозгу достаточно времени, чтобы приспособиться к своему смещению. Поэтому, опухоль может присутство­вать годами без фокальных симптомов или признаков повышения внутриче­репного давления. Когда опухоль нако­нец распознается и удаляется, ее раз­меры обычно больше, чем это можно было предположить исходя из клини­ческих данных. Послеоперационный прогноз является очень благоприятным при условии, что опухоль диагностиро­вана на ранней стадии. В этом плане могут быть полезны нижеприведенные заметки по симптоматологии некото­рых менингиом.

Менингиомы

Эти опухоли составляют примерно 20% всех внутричерепных новообразо­ваний. Местом исходного роста явля­ются пахионовы грануляции паутинной оболочки. Часто они развиваются вдоль верхнего продольного синуса в виде одно- или двусторонних парасагитталь-ных менингиом. Следующими раз­новидностями в порядке убывания час­тоты встречаемости являются менин-геомы крыла основной кости, ольфак-торной ямки и супраселлярные менин-геомы.

Парасагиттальные менингиомы

Расположенные кпереди от центральной извилины, парасагиттальные менин­гиомы в течение нескольких лет про­воцируют спорадические эпилептичес­кие припадки. Как уже упоминалось, сдавление лобных извилин может при­водить к уменьшению спонтанности движений и мышления. Битемпораль-ная гемианопсия в таких случаях вы­звана ущемлением задних отделов пря­мых извилин в переднем углу хиазмы зрительного нерва. При расположении

кзади от центральной извилины опу­холь может вызвать эпизодические эпи­лептические припадки, а также привес­ти к гипестезии или парестезии в об­ласти промежности (см. рис. 7.86).

Менингиома ольфакгорной ямки

В этих случаях постепенно развивается односторонняя, а затем двусторонняя аносмия, которая больным может быть не замечена. Поскольку опухоль пора­жает кору и белое вещество орбиталь­ных извилин (рис. 8.31), больной, как упоминалось ранее, становится растор­моженным. Наконец, может развиться отек сосков зрительных нервов, атрофия дисков или то и другое одновременно (ипсилатеральная атрофия диска зри­тельного нерва и контрлатеральный отек соска зрительного нерва называет­ся синдромом Фостера—Кеннеди). При расположении в задних отделах ольфак-торной ямки опухоль может захваты­вать каналы зрительных нервов, что проявляется наурушениями полей зре­ния.

Менингиома бугорка турецкого седла

Имеет сходство с хромофобной адено­мой гипофиза, поскольку также давит снизу на хиазму зрительных нервов и может вызывать битемпоральную геми-анопсию. Однако, при этом спинка ту­рецкого седла не деформируется и редки гипоталамические симптомы. Общ­ность с менингиомой ольфакторной ямки в том, что менингиома бугорка турецкого седла может прорастать в ка­налы зрительных нервов и вызывать слепоту на один, а затем и на второй глаз. Однако, нарушений обоняния обычно не выявляется.

Менингиома крыла основной кости

Предположить наличие этой опухоли заставляют жалобы на плохое зрение и

боль внутри или вокруг одного глаза, протрузия болезненного глаза (экзоф­тальм), дефекты полей зрения, и, иног­да, выбухание виска на стороне пора­жения (см. рис. 8.30). Обычная рентге­нограмма может выявить уплотнение малого крыла основной кости. Другим признаком опухоли является паралич глазодвигательных мышц (см. рис. 3.17), что указывает на расположение опухоли в средней трети крыла основ­ной кости. Сдавление и смещение пе­редней височной доли может вызвать так называемые унцинатные припадки.

Экзофтальм может быть вызван множеством ретробульбарных и даже ретроорбитальных процессов, таких как злокачественная метастатическая опу­холь, липома, эпидермоид, ангиома, ар-териосинусное соустье, болезнь Ханда-Шулера-Христиана (гистиоцитоз X), или даже вследствие уродства развития, такого как оксицефалия.

Менингиома также может быть про­явлением нейрофиброматоза (болезни Реклингаузена). В этих случаях часто можно обнаружить множественные ме-нингиомы; фактически вся внутренняя поверхность твердой мозговой оболочки может быть покрыта бесчисленными мелкими опухолевыми узелками. При

этом одновременно выявляются неври-номы не только черепно-мозговых, но и спинномозговых нервов. Наиболее часто опухолью поражается слуховой нерв VIII (рис. 8.32). Для болезни Рек­лингаузена характерны двусторонние невриномы. Клинические особенности невриномы слухового нерва описаны ранее (гл. 4).

Эпилептические припадки

Припадки, сопровождаемые эпилепти­ческими судорогами, уже многократно нами упоминались. Эти судороги яв­ляются проявлением повторяющихся функциональных поражений головного

мозга, запускаемых пароксизмальны-ми синхронизированными разрядами групп нейронов серого вещества. Не вполне ясно, как такие локальные раз­ряды возникают. Возможно, это связано с перевозбудимостью нейронов в зоне корковой атрофии или вокруг нее вслед­ствие избирательной гибели нейронов, например, при склерозе Аммиова рога, постравматическом оболочечно-мозго-вом рубце, опухоли, мальформации или локального воспаления. Диффузные эпилептические разряды часто являют­ся следствием системного метаболиче­ского расстойства, такого как уремия.

Все многообразие эпилептических расстройств представлено в «Междуна­родной классификации эпилептических припадков» (Gastaut, 1970). Мы можем лишь упомянуть в самом общем ви­де фокальные и генерализованные при­ступы.

Фокальные двигательные припадки, такие как джексоновские приступы, от­носятся к первой группе. В общем, эти приступы не сопровождаются наруше­ниями сознания и стойкими невроло­гическими выпадениями в послепри-ступном периоде. При электроэнцефа­лографии видны лишь преходящие ир-ритативные изменения (пики). По ним можно предположить расположение очага раздражения, однако клинические признаки являются более информатив­ными.

Корковое поражение зрительной ко­ры может вызвать жалобы на вспыш­ки света перед глазами. Поражение со-матосенсорной зоны вызывает такие симптомы как дизэстезии, ощущения покалывания или онемения в соответ­ствующих участках тела. Эпилептичес­кий фокус в двигательной коре приво­дит к фокальным двигательным при­падкам в виде клонических подергива­ний лицевой мускулатуры с одной сто­роны или мыщц руки или ноги. При­падок может длиться несколько секунд

или минут. Эпилептические разряды могут захватывать другие участки ип-силатеральной двигательной коры, вы­зывая «перемещение» судорог (Джексо-новский припадок) — например, от ли­ца к руке, или от стопы к бедру, наконец вовлекая половину тела. Фокальные припадки могут иметь такой рисунок с самого начала и сопровождаться вре­менным парезом после припадка — па­раличом Тодда или синдромом гемикон-вульсионной гемиплегии.

Эпилептический фокус в премотор-ной коре обычно вызывает адверсивные приступы, выражающиеся в повороте глаз, головы и туловища в противопо­ложную сторону.

Локальное поражение нижней ви­сочной доли может вызвать сложные эмоциональные переживания, сопро­вождаемые двигательными проявления­ми, как уже упоминалось в разделе о психомоторных приступах (глава 5). Одной из причин этого может быть глиоз вследствие придавливания крюч­ка гиппокампа к мозжечковому намету при сдавлении головки плода во время родов.

После тщательного анализа локаль-

328