Распространение

Стрептококки группы А — убиквитарные (встречающиеся повсеместно) микроорганизмы, часто колонизирующие кожные покровы и слизистые оболочки, в частности, в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуар — больной или носитель, основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (напри­мер, молоко).

Патогенез поражений

Сложен, многие его звенья изучены плохо. Первым этапом инфек­ционного процесса является адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек; эффективность адгезии снижает вероятность элиминации с секретом и обеспечивает воз­можность быстрой колонизации. Основным адгезином является липотепхоевая кислота, покрывающая поверхностные фимбрии.

Фимбриальный белок (или белок М) — основной фактор вирулентности и типоспецифический Аг; AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторным зараже­ниям, однако выделяют более 80 серотипов белка М, что значительно снижает эффектив­ность гуморальных защитных реакций. Белок М препятствует реализации фагоцитарных реакций; связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации; адсорбирует их на своей поверхности, маскируя рецепто­ры для компонентов комплемента и опсонинов. Белок М проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффините­том; подобные свойства играют суще­ственную роль в нарушении толерант­ности к собственным тканевым Аг и развитии аутоиммунопатологии.

Вторым по значимости фактором виру­лентности является капсула, защища­ющая стрептококки от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчающая адгезию к эпителию; поскольку капсу­ла образована гиалуроновой кислотой, то она проявляет минимальную иммуногенную активность. Интерес представ­ляет способность бактерий самостоя­тельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счет синтеза гиалуроновой кислоты. Тем не менее, микроорганиз­мы, выделенные во время ревматичес­ких атак, обладали выраженной капсу­лой. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений остается плохо изученной; с одной стороны, она участвует в раз­рушении соединительнотканной стромы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

Третьим фактором, подавляющим ак­тивность фагоцитов, является С5а-пептидаза. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент компле­мента, являющийся мощным хемоаттрактантом.

Перекрестные реакции. Несмотря на способность подавлять или снижать активность фагоцитов, стрептококки инициируют выраженную воспалительную реакцию, во многом обусловленную секрецией более 20 растворимых продуктов. Часть из них составляют ферменты (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНКазы, НАДазы и стрептокиназа), другую часть — эритрогенные токсины. Патогенез ревматических поражений, осо­бенно кардитов, существенно отличается от наблюдаемых при большинстве инфекции, сопровождаемых бактериемиями Основные повреждения вызывают иммунные механиз­мы, в частности перекрестная реакция с миокардиоцитами и белком М возбудителя, Весьма сходны механизмы повреждения почек при острых гломерулонефритах, обуслов­ленные депонированием иммунных комплексов (стрептококк – IgG) на базальной мембра­не, с одной стороны, они активируют комплементарный каскад, что стимулирует воспали­тельный ответ, с другой — за счет нарушения аутотолерантности и антигенной мимикрии индуцируют клеточные цитотоксические реакции

Стрептолизин О чувствителен к кислороду; проявляет иммуногенные свойства и вызы­вает гемолиз эритроцитов в глубине кровяного агара; стрептолизин S резистентен к О2 не несет антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки, в частности, проду­центы стрептолизина S способны уничтожать фагоциты, поглотившие их. Их роль в патогенезе поражений остается недостаточно изученной, но их активируют многие сыво­роточные агенты (например, фосфолипиды)

Эритрогенные (пирогенные) токсины весьма схожи с токсинами стафилококков, иммунологически разделяются на 3 типа (А, В и С); способность к образованию детерми­нирована инфекцией умеренным фагом. Проявляют пирогенную активность (за счет не­посредственного действия на гипоталамус), а также ведут к появлению обусловленных иммунными механизмами высыпаний на коже. Интерес представляет тот факт, что с XVII до середины XX века среди возбудителей скарлатины доминировал серотип А, открытый супругами Дик, а начиная с 70-х гг., преобладают поражения, вызываемые стрептококка­ми типов В и С. Тем не менее бактерии-продуценты токсина А продолжают часто выяв­лять при поражениях мягких тканей и синдромах токсического шока. Эритрогенные ток­сины проявляют суперантигенные свойства, оказывая митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и фактора некроза опухолей, являю­щихся медиаторами септического шока.

Кардиогепатический токсин продуцируют некоторые штаммы стрептококков группы А, токсин вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулем в печени.

Среди прочих ферментов существенную роль в патогенезе поражений играют стрептоки­наза (активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон) и гиалуронидаза (облегчает перемещение бактерий по соединитель­ной ткани) Роль ДНКаз (стрептодорназа) и НАДаз неизвестна, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрепто­кокками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрептодорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрептокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.